急性肺水肿的抢救与护理1ppt课件

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多发生于以下情况:
①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛 性心肌梗死、急性心肌炎等;
②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重 高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;
③急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜 炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不 全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导 致急性肺水肿发生;
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当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞ 35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细 血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压， 可导致急性肺水肿，若同时有肺淋巴管回流受阻更 易发生。
其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸 作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高 压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心负 荷，导致右心功能不全
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三、与麻醉相关的肺水肿
（一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、
急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下 列因素有关：
①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管 通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水 肿；
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②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩， 血液重新分布而致肺血容量增加；
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④在声门紧闭的情况下用力吸气，负压 峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至 肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶 差，则增加肺循环液体的渗出；
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⑤肺的快速复张引起胸内压急剧改变， 肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血 流速度，加大了血管内和间质的压差。当其 超过一定阈值时，液体进入间质和肺泡形成 肺水肿。
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上呼吸道梗阻时，缺氧和交感神经活性 极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺 小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加。而酸 中毒又可增加对心脏作功的抑制，除非呼吸 道梗阻解除，否则将形成恶性循环，加速肺 水肿的发展。
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与麻醉相关的肺水肿
（三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎
肺动脉 高压
毛细血管损伤 通透性增加 静水压增加性肺 水肿
持续性肺水肿
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血流动力性肺水肿
（三）液体负荷过重
围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。当 输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若 病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量， 但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已 起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。
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大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降， 增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，在心、 肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍病人，易 致肺水肿。
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血流动力性肺水肿
（四）复张性肺水肿
是指各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发 生的急性肺水肿。
其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大 量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性 肺水肿。
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发病机制
一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制
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Starling理论
肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静 水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当 其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范 围时，就可发生肺水肿。
急性肺水肿的发生根据Starling方程式及 净含量＝系数×驱动压来表示。
①有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血 管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通过神 经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组 织水分增加；
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病理生理
②有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与 胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻 痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性 增加。
损害所致的肺水肿。
一般在常压下吸人纯氧12～24h，高压下3～4h即 可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现 为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透
明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。
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病理生理
其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的 中间产物自由基（如超氧阴离子、过氧化氢、羟自 由基和单线态氧等）所致。正常时氧自由基为组织 内抗氧化系统如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢 酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自 由基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统清除能 力，即可造成肺组织损伤，形成肺损伤。
急性肺水肿的抢救与护理
薛爱英
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概念 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 抢救与护理
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概念
急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体 积聚过多并侵入肺泡空间。
表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽， 常咳出粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增 快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，可出现严重 低氧血症，甚至晕厥及心脏骤停。
间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得 以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管 内外胶体渗透压关系。 通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超 过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮 结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。
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肺水肿形成机制
(一)肺毛细血管静水压(Pmv) (二)肺间质胶体渗透压(πpmv) (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) （四）毛细血管通透性
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1.通透性增高：
主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。 通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或
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通透性肺水肿
（四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主
要发病因素有： ①高血压所致左心衰竭； ②少尿病人循环血容量增多； ③血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛
细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水 肿形成。
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通透性肺水肿
（五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织
二、通透性肺水肿 指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间
质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加， 表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。
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血流动力性肺水肿
（一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，
当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降 低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间 质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心 衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣 狭窄病人。
例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流， 在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa （15～25mmHg），就足以引起肺水肿。
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病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿 指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所
形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任 何变化。
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2.毛细血管静水压增高
正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）
当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流代 偿性增多，故仍不致出现水肿
只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发 展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被 过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现 继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才 有可能出现这种情况。
④急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏 压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;
⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。
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大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如 饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等。
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血流动力性肺水肿
（二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性
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临床上多见于气胸或胸腔积液3个月后出现进行 性快速肺复张，1h后可表现肺水肿的临床症状，50 ％肺水肿发生在50岁以上老年人。
复张性肺水肿发生时，肺动脉压和PCWP正常， 水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于0.7，说 明存在肺毛细血管通透性增加。肺萎陷越久，复张 速度越快，胸膜腔负压越大越易发生。
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二、通透性肺水肿
肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙 进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴 液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管 内皮细胞功能失常。
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通透性肺水肿
（一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴 性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿。
肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。
目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为 交感神经兴奋，通过肺内α1受体增加而β受体下降，使肺血 管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。
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神经源性肺水肿发生机制
下丘脑损伤
孤束核损伤
压力感受器 功能障碍
周身血管收缩
外周血液转 入肺循环
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3.血浆胶体渗透压下降
无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体 液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；
临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆 蛋白被稀释很有关系。
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4.淋巴管功能不全
肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛 细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性 间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。
主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。
肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的 病毒性肺炎均可引起肺水肿。
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通透性肺水肿
（二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体
包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫 等，毒物以有机磷农药最为常见。
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病理生理：
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肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为：
①肺泡长期萎缩，使Ⅱ型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加， 使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出；
②肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺 泡上皮的完整性受损，通透性增加；
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③使用负压吸引设备，突然增加胸内负压，使复张 肺的毛细血管压力与血流量增加，作用于已受损的 毛细血管，使管壁内外的压力差增大；机械性力量 使肺毛细血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血 管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙；
③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发 病机制有关；
④个别病人的易感性或过敏反应。
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与麻醉相关的肺水肿
（二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，
亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经 阻滞不全对气道的刺激。
气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响 不大，但急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜 腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进 血管内液进入肺组织间隙。
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血流动力性肺水肿
（五）高原性肺水肿
是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常 见病，主要表现为发绀、心率增快、心排出量增多 或减少、体循环阻力增加和心肌受损。
其发病因素是多方面的，如缺氧性肺血管收缩、 肺动脉高压、高原性脑水肿、全身和肺组织生化改 变。
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肺代偿功能异常和心功能减退是造成重度低氧血 症的直接原因。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水 肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。
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通透性肺水肿
（三）淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大 量吸入后很快通过肺泡－毛细血管膜进入血循环， 产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡 －毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱 发急性肺水肿。
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病理生理
高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进 入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重肺泡上 皮、毛细血管内皮细胞损害，增加毛细血管通透性， 进一步加重肺水肿。