aVR导联ST段抬高在急性胸腹痛患者中的新认识

aVR导联ST段抬高在急性胸腹痛患者中的新认识
陈聿琦;项丽;黄剑
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】2017(038)005
【总页数】4页(P627-630)
【作者】陈聿琦;项丽;黄剑
【作者单位】苏州大学附属第二医院心内科,江苏苏州 215004;苏州大学附属第二医院心内科,江苏苏州 215004;苏州大学附属第二医院心内科,江苏苏州 215004【正文语种】中文
【中图分类】R540.4+1
近年来，随着心电学的发展，aVR导联在临床疾病中的诊断应用价值越来越得到
重视。

胸痛患者的aVR导联ST段抬高不仅可以判断急性心肌梗死的存在，而且
是左主干或三支病变的有效预测指标，往往提示患者的短期预后极差[1-2]，故尤
其受到心电工作者的关注。

临床工作中，笔者进一步发现，以胸腹痛为主要症状就诊的患者的心电图中，aVR导联ST段抬高不仅提示其可能为广泛的心肌损害，而且可能为肺栓塞或主动脉夹层等危及生命的其他内科疾病[3]，甚至提示为腹内疝
等外科急重症。

现报道了笔者医院收治的3例aVR导联ST段抬高的胸腹痛患者，结合文献，总结出心电图aVR导联ST段抬高在胸腹痛患者中的新认识。

1.1 患者1
男，53岁。

胸痛3 h就诊。

患者无明显诱因下突发心前区疼痛，呈压榨感，持续
性，伴头晕和乏力，既往高血压病史。

查体：患者全身湿冷、神志淡漠，血压
74/45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，心率54次/min，心律齐，心音低，全肺湿啰音。

查心电图(图1)：aVR导联ST段抬高0.15 mV；Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导
联ST段压低0.1～0.2 mV、T波倒置。

查心肌梗死定量显示肌红蛋白171.5
ng/mL。

拟诊“急性心肌梗死”，行急诊冠状动脉造影术+主动脉造影术，术中诊断：冠状动脉血管未见明显异常，升主动脉增宽，未见明显夹层。

即行床边超声心动图显示：主动脉夹层(主动脉根部及窦部探及漂浮的内膜回声，舒张期呈囊袋状
凸入左室流出道)。

建议其心胸外科手术治疗，亲属拒绝。

我科予以呼吸、循环支
持等内科保守支持治疗后患者因循环衰竭死亡。

1.2 患者2
男性，56岁。

腹痛1 h就诊。

患者运动时突感上腹部剧烈绞痛、呈持续性，伴大汗，呕吐两次、为黄色水样物。

既往高血压、糖尿病病史。

查体：体温36.6℃，
脉搏78次/min，呼吸17次/min，血压153/101 mm Hg。

急性面容，痛苦貌，腹平坦，未见肠型及蠕动波，肝、脾、包块未触及。

左上腹压痛，无反跳痛、肌卫可疑阳性，无移动性浊音，肠鸣音弱。

查心电图(图2)：aVR、V1～V3导联ST段抬高0.1～0.15 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V6导联ST段压低0.1～0.15 mV,查心肌梗死定量未见异常，拟诊“腹痛待查；急性心肌梗死？肠梗阻？”，行急诊冠状动脉造影术，术中诊断：冠状动脉血管未见明显异常。

立即行腹、盆腔CT：左上、中腹部多发肠管扩张积液，考虑内疝所致(局部降结肠疝入疝囊内)；疝囊内小肠壁无强化，考虑血运障碍。

普外科会诊后行急诊剖腹探查术，术中诊断：腹内疝，小肠部分坏死，遂行小肠部分切除术。

痊愈出院，出院时心电图未见明显异常。

1.3 患者3
男性，61岁。

劳力性胸痛1月余入院。

患者1月前开始出现活动后胸痛，位于心前区，呈压榨感，持续15 min左右自行缓解；期间反复发作，未予就医，渐渐加
重，休息时即发作，持续至半小时方能缓解。

既往高血压病史。

查体：体温
36.5℃，脉搏90次/min，呼吸26次/min，血压185/96 mm Hg，神清、精神差，两肺呼吸音清，肺底未闻及干湿啰音，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

查心电图(图3)：aVR、V1导联ST段抬高约0.1～0.2 mV；Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导
联ST段压低0.2～0.3 mV。

查心肌梗死定量未见异常。

拟诊“不稳定型心绞痛”，择期冠状动脉造影术+支架植入术，术中诊断：左主干末端与前降支开口及回旋支呈分叉病变(图4)。

术后规范化冠心病二级预防药物治疗。

好转出院，随访6个月无胸痛发生。

12导联心电图中，aVR导联投影轴的方位是独一无二的，由左下方指向右上方，贯穿了心脏的长轴，其ST段变化是一个较传统标准的心电图表现更敏感的新指标之一[4]。

急性胸腹痛可为多种疾病的一个症状，临床常见，涉及到循环系统、呼
吸系统、消化系统等，病情变化快，严重者可危及生命。

通过在临床中发现，结合国内外文献，总结出aVR导联ST段抬高对急性胸腹痛患者的诊疗价值。

2.1 主动脉夹层
国外近年有文献报道过，在累及升主动脉的急性主动脉夹层，即Stanford A型或DebakeyⅠ、Ⅱ型患者的心电图中，会出现aVR导联ST段抬高[5-6]。

该心电图
表现可能与夹层假腔内血流逆回，浸润心房与房间隔有关，也有学者认为系主动脉夹层分离的内膜片累及冠状动脉开口导致左室心肌广泛心内膜下缺血，从而出现aVR导联ST段抬高[7]。

国内曾有1例主动脉夹层累及左主干致急性前壁心肌梗
死的报道，其心电图可见aVR导联ST段抬高0.2 mV[8]。

笔者医院的病例冠状动脉造影正常，明确除外其冠心病所致急性心肌梗死，不仅再次证实主动脉夹层可见aVR导联ST段抬高，而且经过心脏超声心动图检查发现，漂浮的主动脉的夹层已经堵塞了左室流出道，从而进一步说明，当患者出现此心电图改变时，往往提示其夹层已经累及主动脉窦部或左主干可能，病情极为凶险。

2.2 腹内疝
腹内疝术后因心肺并发症而死亡的常有报道，其中包括急性心肌梗死[9]；翟英慧
等[10]的报道指出关于食道裂孔疝误诊冠心病或是合并冠心病而被漏诊的很常见，其心电图常伴有缺血、损伤表现；而国内外关于腹内疝表现有aVR导联ST段抬
高的报道很少，文中病例心电图不仅表现有aVR导联ST段抬高，同时表现有下
壁及前侧壁的相邻两个以上导联的ST段压低，临床中急性心肌梗死患者以腹痛就诊的并不少见，患者就诊时症状发生只有1 h，并不一定可见心肌坏死标志物升高，对患者行冠状动脉造影检查为阴性，排除合并冠心病。

其心电图表现可能因为疝囊内或疝囊周围的迷走神经受到刺激，疼痛应激经神经反射导致冠状动脉痉挛,从而
表现出一过性的ST段抬高或压低[11]。

2.3 急性冠状动脉综合征
传统的心电图或内科学教科书对心肌梗死、心肌缺血的定位诊断从未提及aVR导
联的诊断价值[12-13]。

但近年来临床工作中发现,胸痛患者如出现aVR导联ST段抬高往往提示其为左主干病变/前降支近段病变或三支病变，预示患者心肌缺血或
坏死面积大、范围广，预后较差，应高度重视并尽早进行冠状动脉介入治疗[14-15]。

文中患者造影明确提示其为左主干末端三分叉病变，为严重的冠状动脉病变，随时存在猝死风险。

其机制可能为aVR导联反映心脏右上方即右心室流出道和室
间隔基底部的向量，而该部位的血供主要来自左前降支第一间隔支以及少数左回旋支[16]。

2.4 急性肺栓塞
国外曾报道1例心电图示aVR及V1～V3导联ST段抬高确诊为肺栓塞的患者，
该患者急诊冠状动脉造影示冠状动脉多发狭窄，但近段血流尚正常，无法解释患者心跳呼吸骤停，后行心脏超声心动图及肺动脉造影明确为急性肺栓塞[17]。

急性肺栓塞时,可能与右心室压力升高、冠状动脉灌注压下降有关[18]，aVR导联可以表
现为ST段抬高且R波振幅增高，相对于V1～V3导联T波倒置等体现右心负荷过重的心电图改变，阳性率更高，持续时间更长，受其他干扰因素(如肺气肿等)影响较小而且有助于判断溶栓治疗的效果[19]。

若合并有典型SⅠQⅢTⅢ征及低氧血症、D二聚体升高等表现则更支持肺栓塞诊断，可完善胸部增强CT以明确。

2.5 其他
梅毒性等主动脉炎患者，冠状动脉口狭窄是其第二个主要并发症，可能与血管中层炎性病变或纤维瘢痕病变累及冠状动脉口所致[20]，患者常有明显心绞痛发作，当左主干开口严重狭窄时，心电图同样可见aVR导联ST段抬高[21]，可行血管内超声检查，若管壁见炎性病变而非粥样硬化性病变则支持梅毒性冠状动脉狭窄诊断。

快速性心律失常如阵发性室上性心动过速发作时间较长时，患者也可伴有胸痛，此时通过观察aVR导联ST段抬高的幅度、时间及形态不仅可以鉴别出房室折返性心动过速，而且有旁路定位的作用[22-23]；重症心肌炎患者由于心肌水肿，可表现为广泛导联包括aVR导联ST段抬高,提示患者预后不佳。

综上所述，发现常规心电图中aVR导联的ST段抬高往往有助于急性胸腹痛患者的早期诊断，可为临床医师制定合适的进一步检查及治疗方案提供了一定的依据，从而减少患者的并发症及死亡风险，同时可减少治疗费用。

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