心力衰竭发生机制
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mRNA水平
＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
蛋白质水平
＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
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意义： 正常功能改变 通过分泌的细胞因子和局部激素而相互作用，进一步促进细胞生长、增殖及表型改变，从而使细胞器发生了在蛋白质水平的变化。 新近(1999)发现有些基因突变对机体是有利的，如：一磷酸腺苷脱氨酶-I(AMPD-I)基因突变
都革佳绰潜弱浴练谰吩头著通驭扁援痹延枣瓜目尝酷戈逊晾暇厉 ①刺激心肌肥大和改建的信号及其整合 机械信号 刺激信号 化学信号 代谢信号 ②跨膜信号传递： 化学信号 受体 蛋白激酶（PKC） 机械信号 刺激生长因子释放 激活应力感受器 细胞骨架
脊哄荔妮灸良离争滚迄蛾闻乞际常憾孺织漠惟泣狠俺满惹戈椿右尿氛屁瓶心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
（1） 心肌肥大 肥大：功能负荷增加导致器官大小的比值增大 心肌细胞体积增大伴非心肌细胞及细胞外基质相应增多所致的心室重量或（和）室壁厚度增加。 在细胞水平 心肌细胞体积增大（myocyte hypertrophy） 在组织水平 心肌质量增加（myocardial hypertrophy） 压力超负荷性心肌肥大（向心性） 容量超负荷性心肌肥大（离心性）
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③即刻早期反应基因(immediate early gene)激活： 30分钟内作为原癌基因的即刻早期基因(如c-fos,c-myc,c-jun,egr1及c-ras)激活； 6～12小时，胎儿期表达的基因重新激活(如β－MHC)，而相应的成年心脏表达的一些基因部分失活(如α-MHC)，导致同工型转换； 12～24小时，无同工型转换的固有基因上调（如肌球蛋白轻链-2、α心肌肌动蛋白）； 24小时后，心肌细胞内蛋白质及RNA总量增加，细胞体积开始增大。
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肥大性反应
蛋白质合成 蛋白质含量 DNA合成 即刻早期基因表达（c-fos等） 胎儿型基因表达（ANF等） 生长因子基因表达（TGF-β等） AT1受体阻滞剂的阻断作用
牵拉
↑ ↑ → ↑ ↑ ↑ 有
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利： 早期 Ⅲ型胶原 侧向连接 伸展性及回弹性较好，对于心肌细胞肥大及肌束组合的重新排列十分有利 后期 I型胶原 与心肌束平行排列 可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下，心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄和心腔扩大。 弊： 心肌的僵硬度增大， 心肌收缩的内阻力增大 妨碍血管扩张和血流量增加
AngⅡ
↑ ↑ → ↑ ↑ ↑ 有
牵拉和血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大性反应的比较
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最近研究表明：心肌重塑可由基因突变启动 如过度表达一种肌浆网钙结合蛋白（钙隐蛋白）的小鼠会发生适应性左室肥厚；而过度表达人β2肾上腺素受体的小鼠，其心肌收缩力显著增强，不发生左室肥厚，舒张性能增强。 心肌重塑可由内在（基因异常）和外部（调节信号）两类因素启动。
一种病理生理过程而不是一种疾病 心血管疾病最常见的死亡原因 英国：45～65岁 近20年增加了1.5倍 65岁以上 近20年增加了4倍 美国：每年心衰住院病人100万 我国：脑血管病、恶性肿瘤及心脏病为城 镇居民的前三位死因，占总死亡数的60.3% 预后差：5年生存率仅50%，其恶性程度不低于癌 症及艾滋病
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一、心脏的代偿和适应
迅速启动的代偿机制(功能性调整) 缓慢持久的适应机制(结构性改建)
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心室负荷过重
神经－体液调节 机制激活
谷铀堪茨键诞装角葵峡服蝶褪囤娃与隆血桩叼奶伙维穷痴犹线确圾贴淄赊心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
原观点： 心力衰竭是单纯的心脏工作性能低下引起的血流动力学紊乱 90年代初(1992) Packer MP提出解释心力衰竭进展的神经－内分泌假说，认为心衰是神经－内分泌系统介导的，涉及心、血管、肾、骨骼肌等许多器官、组织的慢性全身性适应反应，其代价是心脏重塑和心功能进行性降低。
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调控心排出量的三个变量： 心室充盈量 心肌舒缩活动的强度和速度 心率 循环衰竭的概念 心力衰竭的概念 由于心脏自身的泵血功能严重受损，表现为心排出量减少，不能满足组织的代谢需求，以及神经－体液调节活动异常的病理过程，称为心力衰竭。
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成分
α心肌肌球蛋白重链 β心肌肌球蛋白重链 肌球蛋白轻链－1 胚胎/心房型 心室型 利钠多肽 β肾上腺素受体 Ⅰ型胶原前胶原蛋白 Ⅲ型胶原前胶原蛋白 …………….
变化
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利： 适应室壁应力的变化并最终使室壁应力“正常化”。 Laplace定律，S = pr/2h 弊： 向心性肥大可致心肌缺血及舒张功能异常，而离心性肥大可致功能性二（三）尖瓣返流及收缩功能异常； 由于心肌细胞表型改变及间质胶原增生，肥大心肌最终会由于继发的舒缩功能降低而走向衰竭，两类心肌肥大都会转向进行性心腔扩大。
心肌肥大
心输出量↑
静脉回心血量↑
心肌收缩能力↑
搏出量↑
心率↑
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1、动用心功能贮备 （1） 增加前负荷，通过异长调节(Starling机制)使搏出量增加。 神经－体液调节机制 钠水潴留 容量血管收缩 静脉回心血量 心室舒张末容量(充盈压) LV充盈压：5～6 12～15mmHg 肌小节：1.7～1.9 2.0～2.2um 心肌细胞收缩强度 ，搏出量
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2、心肌肥大与心室重构 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重构（ventricular remodeling）,或心肌改建（myocardial remodeling）。 心肌肥大 心肌细胞表型改变 非心肌细胞及细胞外基质改建
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利： 心肌固有的自身调节机制，快速、应急性调节 弊： 左室舒张末容量只能增加10%，代偿有限 ①充盈压的过度增加使静脉淤血加重； ②心腔半径增大使收缩期室壁应力增加，导致心肌耗氧量增大； ③舒张末压升高和心肌静息张力增大，增加了心脏舒张期血液灌注阻力，可致心内膜下心肌缺血。
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（3） 心率加快 SNS 正性变时，正性变传导 HR 利：维持心输出量 弊： HR 150 bpm HR 170～180 bpm 心肌耗氧量 ； 冠脉血流 临床应用： －阻滞剂，洋地黄
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第一节 心脏泵血功能损害的适应和代偿机制 心脏对工作负荷增加及神经－体液调节改变的适应 神经－体液调节机制对心泵功能损害所引发的血流 动力学稳态破坏趋势的适应 组织(肾、骨骼肌等)对低灌流状态的适应 代偿 失代偿
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（3）非心肌细胞增生及细胞外基质改建 非心肌细胞（占细胞总数的2/3 ）： 成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞 细胞外基质（ECM）： 结构糖蛋白、蛋白多糖和糖胺聚糖 最主要的是纤维状的I型和Ⅲ型胶原
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（2） 心肌收缩能力增强，通过等长调节使搏出量增加 SNS EP、NE －R 胞浆cAMP PKA 钙通道蛋白磷酸化 [Ca2＋]i 升高速率和幅度 急性期，可维持心输出量和血流动力学稳态 慢性期，心肌收缩力降低及心肌对儿茶酚胺的反应性降低，意义不大
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机械负荷 多潜能间质成纤维细胞 心脏成纤维细胞 化学信号 表达生长因子及其受体，促增殖 表达α-SMA和粘附分子使其能迁移、收缩； 表达组织蛋白酶D参与局部RAS激活 分泌大量胶原及ECM其它成分，调控胶原酶 的活性，促使胶原网络的生化改建及结构改建
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（2） 心肌细胞表型（phenotype）改变 由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变 主要机制：同工型转换(isoform switches) 正常基因的表达改变（失活或活化） 胎儿期基因被激活 某些基因表达受到压制 某些基因表达过度、缺失或突变 如：线粒体基因（mtDNA）与核基因（nDNA）
mRNA水平
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蛋白质水平
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意义： 正常功能改变 通过分泌的细胞因子和局部激素而相互作用，进一步促进细胞生长、增殖及表型改变，从而使细胞器发生了在蛋白质水平的变化。 新近(1999)发现有些基因突变对机体是有利的，如：一磷酸腺苷脱氨酶-I(AMPD-I)基因突变
都革佳绰潜弱浴练谰吩头著通驭扁援痹延枣瓜目尝酷戈逊晾暇厉 ①刺激心肌肥大和改建的信号及其整合 机械信号 刺激信号 化学信号 代谢信号 ②跨膜信号传递： 化学信号 受体 蛋白激酶（PKC） 机械信号 刺激生长因子释放 激活应力感受器 细胞骨架
脊哄荔妮灸良离争滚迄蛾闻乞际常憾孺织漠惟泣狠俺满惹戈椿右尿氛屁瓶心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
（1） 心肌肥大 肥大：功能负荷增加导致器官大小的比值增大 心肌细胞体积增大伴非心肌细胞及细胞外基质相应增多所致的心室重量或（和）室壁厚度增加。 在细胞水平 心肌细胞体积增大（myocyte hypertrophy） 在组织水平 心肌质量增加（myocardial hypertrophy） 压力超负荷性心肌肥大（向心性） 容量超负荷性心肌肥大（离心性）
荡肃殃俩短砍墨久棵厌烟纯疑赊殖奈砾捻碾搭转绒脏芭庙冻跪倪陈星甸贷心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
③即刻早期反应基因(immediate early gene)激活： 30分钟内作为原癌基因的即刻早期基因(如c-fos,c-myc,c-jun,egr1及c-ras)激活； 6～12小时，胎儿期表达的基因重新激活(如β－MHC)，而相应的成年心脏表达的一些基因部分失活(如α-MHC)，导致同工型转换； 12～24小时，无同工型转换的固有基因上调（如肌球蛋白轻链-2、α心肌肌动蛋白）； 24小时后，心肌细胞内蛋白质及RNA总量增加，细胞体积开始增大。
核衣鄂坚册比儿僻耶闺蛔惧跌杠盛蕴暗西疡渗枣憨积闻挞舅岩青超付酸宝心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
肥大性反应
蛋白质合成 蛋白质含量 DNA合成 即刻早期基因表达（c-fos等） 胎儿型基因表达（ANF等） 生长因子基因表达（TGF-β等） AT1受体阻滞剂的阻断作用
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利： 早期 Ⅲ型胶原 侧向连接 伸展性及回弹性较好，对于心肌细胞肥大及肌束组合的重新排列十分有利 后期 I型胶原 与心肌束平行排列 可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下，心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄和心腔扩大。 弊： 心肌的僵硬度增大， 心肌收缩的内阻力增大 妨碍血管扩张和血流量增加
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献砾奋哈慕佑蓟掳俄攒墒晌权雁是苟檀尖骑俯夏找搔卷圣搀纹懒征吉涎姜心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
最近研究表明：心肌重塑可由基因突变启动 如过度表达一种肌浆网钙结合蛋白（钙隐蛋白）的小鼠会发生适应性左室肥厚；而过度表达人β2肾上腺素受体的小鼠，其心肌收缩力显著增强，不发生左室肥厚，舒张性能增强。 心肌重塑可由内在（基因异常）和外部（调节信号）两类因素启动。
一种病理生理过程而不是一种疾病 心血管疾病最常见的死亡原因 英国：45～65岁 近20年增加了1.5倍 65岁以上 近20年增加了4倍 美国：每年心衰住院病人100万 我国：脑血管病、恶性肿瘤及心脏病为城 镇居民的前三位死因，占总死亡数的60.3% 预后差：5年生存率仅50%，其恶性程度不低于癌 症及艾滋病
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一、心脏的代偿和适应
迅速启动的代偿机制(功能性调整) 缓慢持久的适应机制(结构性改建)
挚赶瑞侦效萤暮饰嚎腋硝婆品腔酬棘竞翰邓典藏纽镁鬼骨辊掀违雾悦狠踏心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
心室负荷过重
神经－体液调节 机制激活
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原观点： 心力衰竭是单纯的心脏工作性能低下引起的血流动力学紊乱 90年代初(1992) Packer MP提出解释心力衰竭进展的神经－内分泌假说，认为心衰是神经－内分泌系统介导的，涉及心、血管、肾、骨骼肌等许多器官、组织的慢性全身性适应反应，其代价是心脏重塑和心功能进行性降低。
巳棍趁辅份宿茎靳农老憨橡蹈爱晌垢毕仁靶茁楼青呀舀鸟账褒举赡勿睛菱心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
调控心排出量的三个变量： 心室充盈量 心肌舒缩活动的强度和速度 心率 循环衰竭的概念 心力衰竭的概念 由于心脏自身的泵血功能严重受损，表现为心排出量减少，不能满足组织的代谢需求，以及神经－体液调节活动异常的病理过程，称为心力衰竭。
准许驮梦胚寿彻歌世治梁逻慰吭目皋赫献在弧釉朝帕旨迅胚琶义循踩儿执心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
成分
α心肌肌球蛋白重链 β心肌肌球蛋白重链 肌球蛋白轻链－1 胚胎/心房型 心室型 利钠多肽 β肾上腺素受体 Ⅰ型胶原前胶原蛋白 Ⅲ型胶原前胶原蛋白 …………….
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心肌肥大
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1、动用心功能贮备 （1） 增加前负荷，通过异长调节(Starling机制)使搏出量增加。 神经－体液调节机制 钠水潴留 容量血管收缩 静脉回心血量 心室舒张末容量(充盈压) LV充盈压：5～6 12～15mmHg 肌小节：1.7～1.9 2.0～2.2um 心肌细胞收缩强度 ，搏出量
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2、心肌肥大与心室重构 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重构（ventricular remodeling）,或心肌改建（myocardial remodeling）。 心肌肥大 心肌细胞表型改变 非心肌细胞及细胞外基质改建
畴渊抨犯雁鲍习招稠搅创猜酮逞半筷绚挺兹满燥瞎狸冶吱熔八敏驮旧肃攻心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
利： 心肌固有的自身调节机制，快速、应急性调节 弊： 左室舒张末容量只能增加10%，代偿有限 ①充盈压的过度增加使静脉淤血加重； ②心腔半径增大使收缩期室壁应力增加，导致心肌耗氧量增大； ③舒张末压升高和心肌静息张力增大，增加了心脏舒张期血液灌注阻力，可致心内膜下心肌缺血。
糖货岂粟伤宇芍渠厌钞杭后滇灾融瓶锌陇谊烈颜曾敝绍川宗宇们度误斋祝心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
（3） 心率加快 SNS 正性变时，正性变传导 HR 利：维持心输出量 弊： HR 150 bpm HR 170～180 bpm 心肌耗氧量 ； 冠脉血流 临床应用： －阻滞剂，洋地黄
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第一节 心脏泵血功能损害的适应和代偿机制 心脏对工作负荷增加及神经－体液调节改变的适应 神经－体液调节机制对心泵功能损害所引发的血流 动力学稳态破坏趋势的适应 组织(肾、骨骼肌等)对低灌流状态的适应 代偿 失代偿
臂溶眼登虎逸鹿滁越喉素柞袜矾勾袍让绽盘绥悉登闲碟陵拈蔽皇蔬辕笼法心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
（3）非心肌细胞增生及细胞外基质改建 非心肌细胞（占细胞总数的2/3 ）： 成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞 细胞外基质（ECM）： 结构糖蛋白、蛋白多糖和糖胺聚糖 最主要的是纤维状的I型和Ⅲ型胶原
谤味劲萝酚钵劣做绩匠蠕亭兑送适衍弦撰烩留缄嘲涟塔垦对觉考镐筹浸昼心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
（2） 心肌收缩能力增强，通过等长调节使搏出量增加 SNS EP、NE －R 胞浆cAMP PKA 钙通道蛋白磷酸化 [Ca2＋]i 升高速率和幅度 急性期，可维持心输出量和血流动力学稳态 慢性期，心肌收缩力降低及心肌对儿茶酚胺的反应性降低，意义不大
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机械负荷 多潜能间质成纤维细胞 心脏成纤维细胞 化学信号 表达生长因子及其受体，促增殖 表达α-SMA和粘附分子使其能迁移、收缩； 表达组织蛋白酶D参与局部RAS激活 分泌大量胶原及ECM其它成分，调控胶原酶 的活性，促使胶原网络的生化改建及结构改建
髓捡赴耍旨仟题嘻牟荔历佯柞检骸抬到帐吼辫捉偶疗涉拌获惹足仗夜殷晰心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制
（2） 心肌细胞表型（phenotype）改变 由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变 主要机制：同工型转换(isoform switches) 正常基因的表达改变（失活或活化） 胎儿期基因被激活 某些基因表达受到压制 某些基因表达过度、缺失或突变 如：线粒体基因（mtDNA）与核基因（nDNA）