休克相关知识讲解

冷淡，低血压 （休克临床表现）
1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张
（血管收缩药，疗效有限）
60年代：共同发病步骤-交感肾上腺系统强烈兴奋？
微循环障碍
80年代：全身炎症反应
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休克概念
有害因子
Shock is a state in which there
有效循环血量急剧降低
3. 其它：
白细胞变形力下降 内皮细胞肿胀
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休克不一样时期微循环改变特征
代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支开放
失代偿期 血管平滑肌反应性下降 微血管收缩逐步减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞
is inadequate perfusion to
组织血液灌流降低（微循环障碍）sustain the physiologic
细胞代谢与功效紊乱
needs of organ
tissues.
器官功效障碍
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休克
多病因，多发病步骤，各种体液因子参加 机体循环系统功效紊乱 微循环功效障碍 器官功效衰竭
缩血管扩张，真 毛细血管开放
血管平滑肌对缩 血管物质反应性
降低
毛细血管灌流局部反馈调整
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云林书屋
The alternatively opening of capillaries
30% open in physiological
condition 70% left for compensation
（复杂全身调整紊乱性病理过程）
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休克分类
1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆
2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性
3. 血管源性休克
全身炎症反应综合症（SIRS）
感染性
非感染性 过敏性
4.神经源性休克
部分创伤性
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休克发生三个基本步骤
全血量（绝对）降低—— 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
脉搏细速 心输出量 ↑
外周阻力、静脉回流
腹腔内脏 肾缺血
皮肤 缺血
中枢 神经 系统 （+）
脑血管不收缩，冠脉扩张 确保心、脑血液供给
动脉血压维持
尿量 肛温
四肢苍白 烦躁 厥冷 不安
休克 I期（缺血性缺氧期）微循环改变发生机制和代偿意义
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休克II期（失代偿期，淤血性缺氧期）
微循环改变特征： 微循环淤血
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休克相 二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍
第五节 体液因子与全身反应
一、血管活性胺与调整肽 二、炎症介质与SIRS和CARS
第六节 器官功效障碍与MODS
MODS概念与机制
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对休克认识历史：
第一节 概述
1731： 创伤，危重临床状态
1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，
3. 交换血管—O2, CO2, 营养
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微循环功效调整 1. 全身调整 2. 局部反馈调整
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血管平滑肌对缩 血管物质反应性 正常（恢复）
缩血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管 血流降低
局部血管活性物 质被稀释冲走
真毛细血管 血流增多
局部血管活 性物质聚积
组胺、5-羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等
Chapter 12 Shock (Part I)
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第一节 概述
概念，历史
第二节 休克病因与分类
休克起始步骤
第三节 休克发生过程与发病机制
一、微循环组成与功效 二、休克分期与发展过程
休克3个时期微循环改变特征表现、 机制、意义（后果）和临床表现
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第四节 休克细胞损伤与代谢障碍
难治期 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现象 部分病人可并发DIC，MODS
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休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
原 始
病 因
休克Ⅲ期
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微循环 衰竭
细胞损
害
器官衰
竭
MODS
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几个名词：
快速本身输血
迟缓本身输液
第三间隙丢失 (third space loss) 无复流现象(no-reflow phenomenon) 血管反应性（vascular reactivity)
少灌少流，灌多于流 机制： 1. 酸中毒
2. 局部扩血管代谢产物增多
3. 血液流变学改变
4. 内毒素和NO
5. 体液因子：内啡肽、TNFα、IL-1等
意义
1. 本身输血、输液停顿
（表现、后果）： 2. 第三间隙丢失
3. 动脉血压下降，恶性循环形成
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休克Ⅲ期 （不可逆期，难治期，衰竭期） 微循环改变特征： 微循环衰竭
C . 循环血量增加
肾素-血管担心素系统（+） 抗利尿激素增多
钠水潴留
肾重吸收水增加
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致休克动因（创伤、失血、内毒素等） 交感—肾上腺髓质系统（+）
心率、心肌收缩力
儿茶酚胺释放
肾素—血管担心 素— 醛固酮系统
（+）
神经垂体加压素 （抗利尿激素）
血栓素A2 (TXA2)
小血管收缩、痉挛
表面电荷少、纤维蛋白原多
三、血小板激活、粘附、聚集：
血小板激活物主要有儿茶酚胺、
PAF、TXA2、ADP等
四、血液粘度增加
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二、白细胞粘着和嵌塞 （白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量影响。
1. 壁切应力和切变率 下降 休克时血流迟缓，血管收缩
2. 白细胞-内皮细胞粘附力 增加 两种细胞粘附蛋白表示增加或功效增强
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第三节 休克发生过程与发病机制
以失血性休克为例，主要从微循环改 变角度阐述休克发生发展。
重温微循环概念、组成、功效及其调整。
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微循环组成 (Microcirculation)
微循环功效 1. 阻力血管—调整血压
与血液分布 2. 容量血管—调整回心血量
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一、休克I期微循环改变 （代偿期，缺血性缺氧期）
特征：微血管收缩
少灌少流 灌少于流
机制：
1. 交感—肾上腺髓质 系统兴奋
2. 其它缩血管物质—
血管担心素
代偿意义：
垂体加压素 血栓素
临床表现：
MDF？
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ET和其它
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休克 I 期改变代偿意义：
1. 有利于休克早期动脉血压维持
机制：
1. 微血管反应性显著下降 2. DIC发生（DIC 与休克关系）
意义 （表现、后果）：
1. 循环衰竭 2. 毛细血管无复流现象 3. 主要器官功效不全或衰竭
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问题提出：大小循环不一样时恢复，无复流现象
休克时血液细胞流变学改变
一、红细胞改变：
1. 变形力下降：因为膜流动性降低，细胞内粘度增加 2. 聚 集 增 多： 主要因为血流慢、比积高
1）外周阻力增高 2）心输出量增加 3）回心血量增加 ?
2. 有利于心、脑血液供给维持
因为不一样器官血管反应性不一样而使血 液 重新分布
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A. 快速本身输血：
小血管痉挛收缩
短暂血液回心 B. 迟缓本身输液：
组织液入血
容量小静脉也收缩 小血管痉挛收缩
毛细血管前阻力>后阻力 毛细血管中流体静压↓
心输出量降低——心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管容量增加 —— 神经源性休克 （Distributive shock） 血管源性休克
(Vasogenic shock)
Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction