甲状腺激素的合成

02
显著的产热效应（是最 显著的生物效应）
促进解耦联蛋白和提高 N a + - K + - AT P 酶 的 活 性升高
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提高大多数组织（除脑、 脾脏和睾丸等外）的耗 氧量和产热量
作用机制：增加线粒体 的数目和体积
调节物质代谢
糖代谢：①升高血 糖：加速葡萄糖的源自吸收，利用与糖原 合成与分解（提高糖代 谢速率）；促进肝 糖异生；增强
01
联→贮存
必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*
02
（主要来自食物）
功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）
03
逆浓度梯度
合成步骤：
1. 甲状腺腺泡聚碘
① 血液中的I-
甲状腺上皮细胞
② （推测是伴钠的继发性主动转运）
2. I-的活化
① 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，Iº
3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
清除
胆固醇降低
临床表现：甲亢患者总体脂量低， 血胆固醇含量低于正常（消
瘦或短时间内 “减肥”）
甲减患者体脂比例升高
3)蛋白质代谢： ①正氮平衡：TH 促进DNA转录、mRNA的形成 质、功能蛋白质合成
结促构使蛋白
②负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合
成；TH过多时
外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加
本途径）
2021
03
神经及免疫调 控
下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能
下丘脑
TRH
+
-
-
反馈调节 如果T3过量 : TSH和TRH分泌被抑制 如果T3缺乏 : TRH和TSH分泌增多
垂体
TSH
+
甲状腺激素的负 反馈
T4, T3
甲状腺
靶器官与靶细胞
1
下丘脑对腺垂体的调节
环境刺激通过神经联系作用于下丘脑．寒冷是促 进TRH释放的最强刺激。
2
TSH对甲状腺的作用
TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌 甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争
受体。
二．自身调节
Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲状腺激素合成
的效应．即过量碘的抗甲状腺效应．
朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013.
01
唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版
02
社.2013.
图片来源于网络
03
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202X
升血血糖激素的生 糖效应；TH升高 可增强胰岛素抵
抗。
降低血糖：T3与 T4可同时加强外 周对糖的利用。
临床表现：甲亢患 者餐后血糖升高， 很快又能降低。
加速 结果
脂类代谢：
一．促进脂肪合成与分解
脂
肪代谢速率
2. 增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂
肪的分解（分解的速度大于
合成）
三．促进胆固醇的合成，更促进其
202X
甲状腺激素的合成、作用与分泌调 节
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202X
甲状腺激素
“ 甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素类物
质
滤泡上皮细胞
滤泡腔
甲状腺分泌的激素： T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性高） T4（甲状腺素，数量多，活性略低）
”
甲状腺激素的合成
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦
滤泡上皮细胞 TG 酪氨酸残基碘化
一碘酪氨酸残基MIT
耦联
T3、T4
二碘酪氨酸残基DIT 参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制） 抑制药物：硫脲类药物
甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢
贮存：以胶状质的形式贮 存在腺泡腔中
特点：量大
释放：泡腔内的TG经滤 泡上皮细胞加工后以T3和 T4的形式入血
甲状腺激素的作用
促进生长发育
调节新陈代谢
影响器官系统功能
甲状腺激素作用机制——影响基因转录
甲状腺激素的生理作用
呆小症
一．促进生长发育
1. 促进机体正常生长、发育 必不可少 的激素
2. 胎儿与新生儿脑发育的关键激素 3. 与生长激素（GH）调控幼年期的
生长发育
调节新陈代谢
脂肪酸的氧化增强
01
06
三．神经及免疫调节
1. 神经调节：交感神经——促进分泌 2. 副交感神经——抑制分泌 3. 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调
② 免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 4. 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体
四．萎缩性甲状腺炎 不存在抗体
眼睛突出于眼眶 自身免疫性甲亢患者
参考文献
降解：主要方式 脱碘 主要部位 肝、肾和骨 骼肌
运输：脂溶性，与血浆蛋 白结合
甲状腺激素的合成与分泌
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速
尿酸、尿导氮致 高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障
碍 导致 组织间蛋白沉积
黏液性水肿
进一步
导致
黏液性水肿
三．影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）
TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧过程
2020
甲状腺功能的调节
甲状腺自身调 节
2022
01
02
下丘脑-腺垂体 -甲状腺轴（基