血小板异常与止凝血功能障碍精品PPT课件
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凝血四项解读精品PPT课件
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逐项解读：
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作 为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝 治疗剂量控制的重要手段
ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR
（国际标准化比值）目标值：
（为国际标准化比率的缩写。用凝血活酶所测得的参与血浆与正常血浆的
PT比值和所用试剂标出的ISI值计算出INR，使不同的凝血活酶试剂测得的 结果具有可比性。INR的值越高，血液凝固所需的时间越长。健康成年人， INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0-3.0之间。）
14
血浆纤维蛋白原（Fib)
FIB是纤维蛋白的前体，在凝血的最后阶段，可溶性纤维蛋 白原转变成不溶性纤维蛋白，使血液凝固。测定血浆纤维蛋 白原有助于了解凝血机能状态。
2-4g/L
一、增高见于：
急性时相反应蛋白，也是导致血沉增快的最主要的血
浆蛋白。
血栓前状态和血栓性疾病：急性心肌梗死、糖尿病、
INR目标值 目标值2.5
目标值3.0 目标值2.5
8
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报 告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护：临床上当NIR（0.82-1.15）为24时为抗凝治疗的合适范围，当INR＞4.5时如纤维 蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度，应 减少或停止用药。 INR＞4.5时同时伴有纤维蛋白 原和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致， 也应减少或停止口服抗凝剂。
延长（超过正常对照3s以上）见于: 肝素或类肝素物质增多：如系统性红斑狼疮、
肝、肾病、AT-III活性增高、纤维蛋白原量和质异常 降低无临床意义
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逐项解读：
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作 为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝 治疗剂量控制的重要手段
ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR
（国际标准化比值）目标值：
（为国际标准化比率的缩写。用凝血活酶所测得的参与血浆与正常血浆的
PT比值和所用试剂标出的ISI值计算出INR，使不同的凝血活酶试剂测得的 结果具有可比性。INR的值越高，血液凝固所需的时间越长。健康成年人， INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0-3.0之间。）
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血浆纤维蛋白原（Fib)
FIB是纤维蛋白的前体，在凝血的最后阶段，可溶性纤维蛋 白原转变成不溶性纤维蛋白，使血液凝固。测定血浆纤维蛋 白原有助于了解凝血机能状态。
2-4g/L
一、增高见于：
急性时相反应蛋白，也是导致血沉增快的最主要的血
浆蛋白。
血栓前状态和血栓性疾病：急性心肌梗死、糖尿病、
INR目标值 目标值2.5
目标值3.0 目标值2.5
8
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报 告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护：临床上当NIR（0.82-1.15）为24时为抗凝治疗的合适范围，当INR＞4.5时如纤维 蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度，应 减少或停止用药。 INR＞4.5时同时伴有纤维蛋白 原和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致， 也应减少或停止口服抗凝剂。
延长（超过正常对照3s以上）见于: 肝素或类肝素物质增多：如系统性红斑狼疮、
肝、肾病、AT-III活性增高、纤维蛋白原量和质异常 降低无临床意义
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凝血功能障碍及机制ppt课件
精选ppt课件
8
维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿叶 蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成) 和K3(人工合成)。
精选ppt课件
9
维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，吸收后的 维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下，转化 为活化的环氧化物，又在微粒体还原酶作用下还 原为维生素K；此氧化还原过程有助于促使依赖 维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺乏时 将影响维生素K依赖因子的合成。
6
目前认为凝血因子vWF为血管内皮细胞产生 ，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是 常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男 女均可患病，双亲均可传递，也有双亲均无症 状者。
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7
三、维生素K缺乏症
维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时 可引起维生素K依赖性凝血因子缺乏(包括Байду номын сангаас血 酶原、凝血因子Ⅶ、Ⅸ和凝血因子X)，这些因 子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞 膜释放至细胞外。
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11
同时肝还可以合成纤溶酶原，及纤溶酶原激活物 的抑制物。产生抗凝血因子(包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C 、蛋白S)。
精选ppt课件
12
凝血功能障碍的常见病因及机制讲 述完毕，致谢！！！
精选ppt课件
13
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
精选ppt课件
3
一、血友病
血友病是最常见的一组遗传性凝血因子缺
乏症，可分为血友病甲(凝血因子Ⅷ缺乏) 及血友病乙(凝血因子Ⅸ缺乏)两型。
精选ppt课件
4
凝血因子Ⅷ及凝血因子Ⅸ的生物合成基因 均位于X染色体，故称X链疾病，两者均为X 染色体伴隐性遗传，男性发病，女性传递。
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维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿叶 蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成) 和K3(人工合成)。
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9
维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，吸收后的 维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下，转化 为活化的环氧化物，又在微粒体还原酶作用下还 原为维生素K；此氧化还原过程有助于促使依赖 维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺乏时 将影响维生素K依赖因子的合成。
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目前认为凝血因子vWF为血管内皮细胞产生 ，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是 常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男 女均可患病，双亲均可传递，也有双亲均无症 状者。
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7
三、维生素K缺乏症
维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时 可引起维生素K依赖性凝血因子缺乏(包括Байду номын сангаас血 酶原、凝血因子Ⅶ、Ⅸ和凝血因子X)，这些因 子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞 膜释放至细胞外。
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同时肝还可以合成纤溶酶原，及纤溶酶原激活物 的抑制物。产生抗凝血因子(包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C 、蛋白S)。
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3
一、血友病
血友病是最常见的一组遗传性凝血因子缺
乏症，可分为血友病甲(凝血因子Ⅷ缺乏) 及血友病乙(凝血因子Ⅸ缺乏)两型。
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4
凝血因子Ⅷ及凝血因子Ⅸ的生物合成基因 均位于X染色体，故称X链疾病，两者均为X 染色体伴隐性遗传，男性发病，女性传递。
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗PPT
分类：根据病因和发病机制，可分为遗传性凝血功能障碍性疾病和获得性凝血功能障碍性疾病
遗传性凝血功能障碍性疾病：由于基因突变导致的凝血因子异常或凝血机制异常
获得性凝血功能障碍性疾病：由于感染、药物、肿瘤等引起的凝血因子异常或凝血机制异常
病因与发病机制
遗传因素：某些凝血因子基因突变或缺失
获得性因素：感染、创伤、药物、肿瘤等
诊疗技术改进与创新
基因编辑技术：用于治疗遗传性凝血功能障碍性疾病
干细胞疗法：用于修复受损的凝血功能
生物材料研发：用于替代受损的血管和组织
药物研发：开发新型抗凝血药物，提高疗效和安全性
诊断技术改进：开发更灵敏、准确的诊断方法，提高诊断效率
远程医疗：利用互联网技术，实现远程诊断和治疗，提高医疗服务的可及性
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗
CONTENTS
目录
01.
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02.
凝血功能障碍性疾病概述
03.
凝血功能障碍性疾病的实验室诊断
04.
凝血功能障碍性疾病的治疗方法
05.
凝血功能障碍性疾病的预防与护理
06.
凝血功能障碍性疾病的病例分析
01
02
定义与分类
凝血功能障碍性疾病：由于凝血因子异常或凝血机制异常导致的出血性疾病
血小板功能检查：包括血小板计数、血小板聚集率等
纤溶系统检查：包括纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤溶酶原激活物抑制剂-2（PAI-2）等
遗传性凝血功能障碍性疾病的基因检测：包括凝血因子VIII、凝血因子IX等基因的检测
特殊检查项目
诊断流程与注意事项
实验室诊断：包括血常规、凝血功能、抗凝血酶、纤溶酶原激活物等检测
3.凝血功能障碍 PPT课件
试管法测定凝血时间方法（1）
• • • • • • • • • • 准备3支洁净且内径一致的玻璃试管（0.6x8cm） 1. 顺利穿刺静脉，并开始计时，取静脉血3-4 ml； 2. 取下针头，将血液沿管壁缓慢注入试管内，每管1 ml； 3. 将3个试管垂直静置于370C恒温水箱或握于手心中。 4.血液离体5min后， 每隔30秒倾斜一次第1管，倾斜角度为30度 （角度不宜过大，尽量减少血液与试管壁的接触面积）， 直到试管倒置血液不流为止， 以此法顺序观察第二、三管； 5.第三管凝固时停止秒表，所记录的时间为凝血时间
晚期休克
• 以心源性休克和低血容量性休克为主， 病情复杂！ 增加抢救的难度和死亡率。 • 中心静脉压监测指导补液： 利尿剂、血管扩张药物、容量补充。 辅以正性肌力药 【多巴胺5-15μg/(kg· min),洋地黄慎用】 纠酸药（碳酸氢钠1mmol/kg，首量）。
子宫切除的适宜时机
• 休克早期： 缺血缺氧尚未纠正，病情危急， 无法耐受手术的打击。 • 过晚陷入重度休克： 主要脏器已受损，术中可发生猝死
凝血酶原时间（PT）
凝血酶时间（TT）
↓
↓
↑
↑ ↑ ↑ ↓ <1.5g/L
↑
↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑
活化部分凝血酶原时间 ↓ （APTT） 国际标准化比值（INR） ↓ 纤维蛋白原 D-二聚体 纤维蛋白原 降解产物（FDP） ↑ ↑
注意：
大量输液导致的稀释性凝血障碍。 在大量输入晶体和红细胞时，适当补充血浆， 否 则会导致稀释性凝血障碍，加重出血。 • 至少红细胞：血浆 3：1 • 新鲜血：陈旧血 1：3 • 浓缩红细胞：新鲜冰冻血浆 5u ：1u • 或输成分血比例： 红细胞 血浆 血小板 比例 10 10 1（单采） 6 4 1（单采）
止血与凝血障碍检PPT课件
缩 ❖ ④促进凝血过程 ❖ ⑤血块收缩，形成稳固血栓
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝 固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶 促反应和分子聚合过程 分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性） ❖ 第一阶段：凝血酶原激活物形成 ❖ 第二阶段：凝血酶形成 ❖ 第三阶段：纤维蛋白形成
经血涂片证实 （排除假性血小板减少）
是否存在血小板减少的病因 （近期接受化疗、放疗、脾脏肿大、血液稀释）
是 不需要进一步实验室检查
巨核系增生减低；AA等
骨髓涂片检查观察巨核细胞 观察其他细胞系
正常
外周血血小板破坏增加：DIC 、TTP、药物、SLE
ITP
否
巨核系正常或增加
异常 原发性
出血性疾病的实验室筛检
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
2.聚集功能
❖ 指活化后的血小板与血小板之间相互连接的 特性。
❖ 参加因素 ❖ GPⅡb/Ⅲa ❖ 纤维蛋白原 ❖ 钙离子 ❖ 聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生
四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、粘附于血管破损
❖
❖
形成白色血栓
暂时止血
❖
暂时止血
3.释放功能
❖ 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝 固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶 促反应和分子聚合过程 分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性） ❖ 第一阶段：凝血酶原激活物形成 ❖ 第二阶段：凝血酶形成 ❖ 第三阶段：纤维蛋白形成
经血涂片证实 （排除假性血小板减少）
是否存在血小板减少的病因 （近期接受化疗、放疗、脾脏肿大、血液稀释）
是 不需要进一步实验室检查
巨核系增生减低；AA等
骨髓涂片检查观察巨核细胞 观察其他细胞系
正常
外周血血小板破坏增加：DIC 、TTP、药物、SLE
ITP
否
巨核系正常或增加
异常 原发性
出血性疾病的实验室筛检
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
2.聚集功能
❖ 指活化后的血小板与血小板之间相互连接的 特性。
❖ 参加因素 ❖ GPⅡb/Ⅲa ❖ 纤维蛋白原 ❖ 钙离子 ❖ 聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生
四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、粘附于血管破损
❖
❖
形成白色血栓
暂时止血
❖
暂时止血
3.释放功能
❖ 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应
血小板异常与止、凝血功能障碍.ppt
血小板破坏过多
一、免疫因素
1，特发性血小板减少性紫癜（ITP） 2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴 瘤 3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等 4，感染：HIV、疟疾 5，输血后紫癜 6，新生儿异体免疫性血小板减少
血小板破坏过多
二、非免疫因素
1，DIC 2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症 综合征 3，Kasabach-Merritt综合征 4，先天性/获得性心脏病 5，心肺分流
收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有 关 吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使 局部凝血因子浓度升高
胶原
vWF
GPⅠb
内皮细胞
GPⅠb
血小板
GPⅡb/Ⅲa
血小板GΒιβλιοθήκη ⅠbGPⅡb/ⅢaFg
GPⅡb/Ⅲa
血小板
Fg
GPⅡb/Ⅲa
ADP TXA2 5-HT
血小板的黏附与聚集
血小板主要功能
有助于维持血管内皮完整性：当血小板数 降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性 增高，此外，血小板可释放血小板源生长 因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑 肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血 管修复 止血、凝血功能
血小板分布异常
脾功能亢进
大量输注缺乏血小板的库存血
二、血小板功能异常
遗传性血小板功能缺陷 获得性血小板功能缺陷
1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、β-内线 胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、 食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、β-阻 滞剂等） 2，全身因素：肝衰、肾衰 3，异常蛋白血症，抗血小板抗体 4，血液病：慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综 合征、白血病
血小板异常与止、凝血功能障碍
止血和凝血障碍检查培训课件
[参考值]
男性0-5个
女性0-10个
>10个为异常
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示：毛细血管脆性、通透性 2. 常见于：① 血管壁结构与功能异常
② 血小板质与量异常
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
二、出血时间（bleeding time,BT）
[原 理] 测定毛细血管被刺破后至自然止血所需
时间主要反映血管壁和血小板相互作用
[方
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
法]
用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm
深，观察出血自然停止的时间
[参考值]
Duke法
Байду номын сангаас
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
当血管壁受损后的一系列变化
Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血/停止
Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附 Ⅲ.释放FIII 启动外源性凝血途径 Ⅳ.暴露内皮下胶原 促进血小板粘附
启动内源性凝血途径
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（二）正常血管壁抗血栓形成能力
血管壁完整性破坏的出血机制
当Vit c 缺乏或plt 减 少时，管壁抵抗力下降
内皮细胞间隙增大
脆性、通透性增加
RBC及血液成分外溢
出血
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2. 血管内皮下层
良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性 健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程
血小板功能障碍性疾病的诊断PPT课件
血小板无力、巨大血小板症等
-
25
正常血小板形态
呈两面微凸的圆盘状，直径约1.5～3μm，新生血小板体积大，成熟
者体积小。在血涂片上往往散在或成簇分布，其形态多数为圆形、
椭圆形或略欠规则；胞质呈淡蓝或淡红色，中心部位有细小、分布
-
26
均匀而相聚或分散于胞质中的紫红色颗粒，也称嗜天青颗粒。
大血小板（giant platelet）
相差显微镜直接 易于识别血小板，还可照相后核对计数结果，作为手工法PLT计
计数法
数的参考方法
普通显微镜直接 ①草酸铵稀释液，破坏红细胞能力强，血小板形态清晰易辨，为
计数法
首选稀释液法
②复方尿素稀释液使血小板胀大后易辨认，但尿素易分解，不能
完全破坏红细胞
-
21
血小板计数参考区间及危急值
（四）参考区间 （125～350）×109/L。 （五）危急值 下限<50×109/L 上限≥1000×109/L。
-
2
1 粘附功能 6 纤溶功能
5 凝血止血功能
2 聚集
血小板 功能
3 释放功能
4 促凝功能
-
3
血小板生理性及病理性功能
▪ 是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解
脱落下来的具有生物活性的小块胞 质
▪ 数量：(100~300)×109／L ▪ 形态：双面微凸的圆盘状，体积小，无
细胞核，直径2~3μm
▪ 寿命：平均寿命7~14天
脾肿大、血液被稀释等
新生儿血小板减少症、巨大血小板综合征等
慢性粒细胞白血病、原发性血小板增多症、真性红细胞增多 症等 急性化脓性感染、大出血、急性溶血、肿瘤等
外科手术后、脾切除等
-
25
正常血小板形态
呈两面微凸的圆盘状，直径约1.5～3μm，新生血小板体积大，成熟
者体积小。在血涂片上往往散在或成簇分布，其形态多数为圆形、
椭圆形或略欠规则；胞质呈淡蓝或淡红色，中心部位有细小、分布
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26
均匀而相聚或分散于胞质中的紫红色颗粒，也称嗜天青颗粒。
大血小板（giant platelet）
相差显微镜直接 易于识别血小板，还可照相后核对计数结果，作为手工法PLT计
计数法
数的参考方法
普通显微镜直接 ①草酸铵稀释液，破坏红细胞能力强，血小板形态清晰易辨，为
计数法
首选稀释液法
②复方尿素稀释液使血小板胀大后易辨认，但尿素易分解，不能
完全破坏红细胞
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21
血小板计数参考区间及危急值
（四）参考区间 （125～350）×109/L。 （五）危急值 下限<50×109/L 上限≥1000×109/L。
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2
1 粘附功能 6 纤溶功能
5 凝血止血功能
2 聚集
血小板 功能
3 释放功能
4 促凝功能
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3
血小板生理性及病理性功能
▪ 是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解
脱落下来的具有生物活性的小块胞 质
▪ 数量：(100~300)×109／L ▪ 形态：双面微凸的圆盘状，体积小，无
细胞核，直径2~3μm
▪ 寿命：平均寿命7~14天
脾肿大、血液被稀释等
新生儿血小板减少症、巨大血小板综合征等
慢性粒细胞白血病、原发性血小板增多症、真性红细胞增多 症等 急性化脓性感染、大出血、急性溶血、肿瘤等
外科手术后、脾切除等
血小板功能不全诊断与治疗PPT
出血原因：血 小板功能不全 导致凝血功能
障碍
处理方法：输 注血小板、使 用止血药物、
手术治疗等
预防措施：避 免外伤、定期 检查、保持良 好的生活习惯
等
血栓形成并发症
脑梗死：血栓形成可能导致 脑梗死，影响认知功能
心肌梗死：血栓形成可能导 致心肌梗死，危及生命
血栓形成：血小板功能不全 可能导致血栓形成，增加心 血管疾病风险
血小板功能不全的 治疗
一般治疗
避免创伤和感染：避免外伤、手术等可能导致出血的情况 药物治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等 输血治疗：在严重出血情况下，进行输血治疗 骨髓移植：对于严重血小板功能不全患者，可以考虑骨髓移植治疗
药物治疗
糖皮质激素：常用于急性期，可减轻出血症状
免疫抑制剂：如环孢素、他克莫司等，可抑制免疫系统， 减少血小板破坏
是否正常
血小板功能试 验：检测血小 板功能，判断 血小板功能是
否正常
骨髓检查：检 测骨髓造血功 能，判断血小 板功能是否正
常
诊断标准
血小板计数低于正 常值
出血症状：如皮肤 瘀斑、牙龈出血、 鼻出血等
骨髓检查：骨髓增 生活跃，巨核细胞 增多
血小板功能检测： 如血小板聚集试验 、血小板黏附试验 等
Part Three
肺栓塞：血栓形成可能导致 肺栓塞，影响呼吸功能
肾栓塞：血栓形成可能导致 肾栓塞，影响肾功能
治疗方法：抗凝治疗、溶栓 治疗、手术治疗等
其他并发症及处理方法
出血：如鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等，需及时止血并观察病情变化 感染：如呼吸道感染、泌尿道感染等，需及时使用抗生素治疗 血栓形成：如深静脉血栓、肺栓塞等，需及时使用抗凝药物治疗 贫血：如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血等，需及时补充铁剂或叶酸等营养素
血小板促凝活性异常诊断与治疗PPT
疗方案
其他治疗方法
药物治疗：使用抗 凝血药物，如阿司 匹林、华法林等
手术治疗：对于严 重血小板促凝活性 异常，可能需要进 行手术治疗
饮食调整：增加富含 维生素C、维生素E的 食物，减少高脂肪、 高胆固醇食物的摄入
生活方式调整：保 持良好的生活习惯 ，如戒烟、限酒、 适量运动等
治疗原则
针对病因进行 治疗，如抗血 小板药物、抗
血小板相关抗体：正常值为阴性，异常 值为阳性
血小板形态：正常形态为圆形或椭圆形， 异常形态为不规则形或碎片状
血小板相关基因突变：正常基因为野生 型，异常基因为突变型
血小板功能：正常功能为促进凝血，异 常功能为促凝活性异常
血小板相关疾病：正常情况无相关疾病，异常情 况有相关疾病如血小板减少性紫癜、血小板增多 症等
预防措施
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮食等 定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病 避免使用可能导致血小板促凝活性异常的药物 加强体育锻炼，提高身体素质，增强免疫力
注意事项
避免使用阿司匹林等抗凝药物 避免食用高脂肪、高胆固醇食物 保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等 定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病
预后注意事项
定期复查：定期 进行血小板计数 和功能检测，了 解病情变化
药物治疗：根据 病情选择合适的 药物进行治疗， 如抗凝血药物、 抗血小板药物等
生活习惯：保持 良好的生活习惯， 如戒烟、限酒、 合理饮食等
心理调适：保持 良好的心态，避 免过度紧张和焦 虑，有助于病情 恢复
感谢您的观看
凝血药物等
控制病情，防 止并发症的发
生
定期监测血小 板促凝活性， 调整治疗方案
保持良好的生 活习惯，如戒 烟、限酒、合
其他治疗方法
药物治疗：使用抗 凝血药物，如阿司 匹林、华法林等
手术治疗：对于严 重血小板促凝活性 异常，可能需要进 行手术治疗
饮食调整：增加富含 维生素C、维生素E的 食物，减少高脂肪、 高胆固醇食物的摄入
生活方式调整：保 持良好的生活习惯 ，如戒烟、限酒、 适量运动等
治疗原则
针对病因进行 治疗，如抗血 小板药物、抗
血小板相关抗体：正常值为阴性，异常 值为阳性
血小板形态：正常形态为圆形或椭圆形， 异常形态为不规则形或碎片状
血小板相关基因突变：正常基因为野生 型，异常基因为突变型
血小板功能：正常功能为促进凝血，异 常功能为促凝活性异常
血小板相关疾病：正常情况无相关疾病，异常情 况有相关疾病如血小板减少性紫癜、血小板增多 症等
预防措施
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮食等 定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病 避免使用可能导致血小板促凝活性异常的药物 加强体育锻炼，提高身体素质，增强免疫力
注意事项
避免使用阿司匹林等抗凝药物 避免食用高脂肪、高胆固醇食物 保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等 定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病
预后注意事项
定期复查：定期 进行血小板计数 和功能检测，了 解病情变化
药物治疗：根据 病情选择合适的 药物进行治疗， 如抗凝血药物、 抗血小板药物等
生活习惯：保持 良好的生活习惯， 如戒烟、限酒、 合理饮食等
心理调适：保持 良好的心态，避 免过度紧张和焦 虑，有助于病情 恢复
感谢您的观看
凝血药物等
控制病情，防 止并发症的发
生
定期监测血小 板促凝活性， 调整治疗方案
保持良好的生 活习惯，如戒 烟、限酒、合
凝血功能异常检测方法及病例 ppt课件
• T3:反映纤维蛋白溶解，回到或低于 T１基准线时表示存在纤维蛋白溶 解亢进。
Sonoclot临床应用
• 抗凝管理 • 术期凝血功能监测 • DIC辅助诊断 • 高凝状态的识别
血小板功能试验
CONTENTS
1 一般血小板功能测定 2 血小板聚集功能测定 3 血小板活化功能测定
一般血小板功能测定
方法
流式细胞术
原理
对全血中血小板膜糖蛋白进行免疫荧光标 记，通过荧光和光散射特性鉴别出血小板后， 可测定血循环中血小板的活化状态以及血小板 对激活物的应答反应。活化血小板与静息血小 板相比，其膜糖蛋白可发生显著变化，这一特 性使其成为活化血小板的检测标志物。
七、抗凝血试验
1、凝血酶时间(TT) 2、血浆抗凝血酶检测（AT) 3、血浆蛋白C和蛋白S检测：Vit.K依赖抗凝蛋白 4、肝素定量检测 5、狼疮抗凝物检测（LAC） 6、血浆凝血因子抑制物检测（FI） 7、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物检测（TXT）
八、纤维蛋白溶解功能试验
1、血浆纤维蛋白（原）降解产物检测（FDP) 2、血浆D-二聚体检测（DD) 3、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P test） 4、血浆纤溶酶原检测（PLG) 5、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制 物（PAI）检测
Monocyte count: 0.19*10^9/L Lymphocyte count: 2.18*10^9/L Basophil count: 0.7*10^9/L Eosinophil count: 0.59*10^9/L Neutrophil count: 2.84*10^9/L Basophil percent: 0.7% Eosinophil percent: 10.1% Neutrophil percent: 48.6% Lymphocyte percent: 37.4% Monocyte percent: 3.2%
Sonoclot临床应用
• 抗凝管理 • 术期凝血功能监测 • DIC辅助诊断 • 高凝状态的识别
血小板功能试验
CONTENTS
1 一般血小板功能测定 2 血小板聚集功能测定 3 血小板活化功能测定
一般血小板功能测定
方法
流式细胞术
原理
对全血中血小板膜糖蛋白进行免疫荧光标 记，通过荧光和光散射特性鉴别出血小板后， 可测定血循环中血小板的活化状态以及血小板 对激活物的应答反应。活化血小板与静息血小 板相比，其膜糖蛋白可发生显著变化，这一特 性使其成为活化血小板的检测标志物。
七、抗凝血试验
1、凝血酶时间(TT) 2、血浆抗凝血酶检测（AT) 3、血浆蛋白C和蛋白S检测：Vit.K依赖抗凝蛋白 4、肝素定量检测 5、狼疮抗凝物检测（LAC） 6、血浆凝血因子抑制物检测（FI） 7、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物检测（TXT）
八、纤维蛋白溶解功能试验
1、血浆纤维蛋白（原）降解产物检测（FDP) 2、血浆D-二聚体检测（DD) 3、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P test） 4、血浆纤溶酶原检测（PLG) 5、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制 物（PAI）检测
Monocyte count: 0.19*10^9/L Lymphocyte count: 2.18*10^9/L Basophil count: 0.7*10^9/L Eosinophil count: 0.59*10^9/L Neutrophil count: 2.84*10^9/L Basophil percent: 0.7% Eosinophil percent: 10.1% Neutrophil percent: 48.6% Lymphocyte percent: 37.4% Monocyte percent: 3.2%
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收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有 关
吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使 局部凝血因子浓度升高
胶原
vWF
内皮细胞
GPⅠb
GPⅠb
血小板
GPⅡb/Ⅲa
GPⅠb
血小板
GPⅡb/Ⅲa
Fg
血小板
Fg
GPⅡb/Байду номын сангаасa
GPⅡb/Ⅲa
ADP TXA2 5-HT
血小板的黏附与聚集
血小板主要功能
有助于维持血管内皮完整性：当血小板数 降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性 增高，此外，血小板可释放血小板源生长 因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑 肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血 管修复
血小板破坏过多
一、免疫因素
1，特发性血小板减少性紫癜（ITP） 2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴
瘤 3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等 4，感染：HIV、疟疾 5，输血后紫癜 6，新生儿异体免疫性血小板减少
血小板破坏过多
二、非免疫因素
1，DIC 2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症
止血、凝血功能
图示: 在ADP作用下，血小板变形。
一、血小板数量异常
遗传性血小板生成减少 获得性血小板数量异常 1，血小板增多
血小板生成减少 2，血小板减少： 血小板破坏过多
血小板分布异常
血小板生成减少
骨髓衰竭：再生障碍性贫血 骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、骨 髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤 骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物 （氯霉素等） 巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺） 化学试剂、病毒感染 营养缺乏：巨幼细胞性贫血
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End 演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
血小板异常与止、凝血功能障碍
血小板生理特性
粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于 受损部位的内皮下组织
释放：受刺激后可释放多种生物活性物质 聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、
免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶 等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小 板膜上，GPⅡa/Ⅲb参与
血小板生理特性
综合征 3，Kasabach-Merritt综合征 4，先天性/获得性心脏病 5，心肺分流
血小板分布异常
脾功能亢进 大量输注缺乏血小板的库存血
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
12
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使 局部凝血因子浓度升高
胶原
vWF
内皮细胞
GPⅠb
GPⅠb
血小板
GPⅡb/Ⅲa
GPⅠb
血小板
GPⅡb/Ⅲa
Fg
血小板
Fg
GPⅡb/Байду номын сангаасa
GPⅡb/Ⅲa
ADP TXA2 5-HT
血小板的黏附与聚集
血小板主要功能
有助于维持血管内皮完整性：当血小板数 降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性 增高，此外，血小板可释放血小板源生长 因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑 肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血 管修复
血小板破坏过多
一、免疫因素
1，特发性血小板减少性紫癜（ITP） 2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴
瘤 3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等 4，感染：HIV、疟疾 5，输血后紫癜 6，新生儿异体免疫性血小板减少
血小板破坏过多
二、非免疫因素
1，DIC 2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症
止血、凝血功能
图示: 在ADP作用下，血小板变形。
一、血小板数量异常
遗传性血小板生成减少 获得性血小板数量异常 1，血小板增多
血小板生成减少 2，血小板减少： 血小板破坏过多
血小板分布异常
血小板生成减少
骨髓衰竭：再生障碍性贫血 骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、骨 髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤 骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物 （氯霉素等） 巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺） 化学试剂、病毒感染 营养缺乏：巨幼细胞性贫血
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End 演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
血小板异常与止、凝血功能障碍
血小板生理特性
粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于 受损部位的内皮下组织
释放：受刺激后可释放多种生物活性物质 聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、
免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶 等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小 板膜上，GPⅡa/Ⅲb参与
血小板生理特性
综合征 3，Kasabach-Merritt综合征 4，先天性/获得性心脏病 5，心肺分流
血小板分布异常
脾功能亢进 大量输注缺乏血小板的库存血
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
12
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。