亚急性感染性心内膜炎的临床诊治
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
感染性心内膜炎PPT
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
感染性心内膜炎80例临床诊治分析
感染性心内膜炎80例临床诊治分析[摘要] 目的：分析感染性心内膜炎（ie）的临床特点，总结其治疗方法。
方法：我院收治的ie患者80例，采用回顾性研究分析方法分析患者资料，包括一般资料、临床表现、基础心脏病、并发症、治疗及转归等，总结ie的临床特点。
结果：本组7例行纯内科治疗，治愈率85.71%；73例行手术治疗，治愈率94.52%。
结论：适时手术行内外科联合治疗，可以有效提高ie的临床治愈率，降低死亡率。
[关键词] 心内膜炎；感染性；临床诊治；预后感染性心内膜炎（ie）系病原微生物迁徙至心脏瓣膜和（或）心内膜、大血管内膜，以及由于赘生物脱落导致远处栓塞感染转移和脓毒血症的一类感染性疾病[1][2]。
近年来，滥用抗生素、人口老龄化、人工瓣膜植入以及各种介入操作等导致ie的发病率逐年增加，笔者回顾我院ie病例80例，总结出ie诊治要点，现报道如下：1资料和方法1.1一般资料2009年5月至2011年5月我院收治的ie患者80例，其中男47例，女33例，年龄15~74岁，平均年龄（42.35±12.78）岁，采用回顾性研究分析方法分析患者资料，包括一般资料、临床表现、基础心脏病、并发症、治疗及转归等，总结ie的临床特点。
1.2辅助检查手段1.2.1细胞培养及药敏实验45例血培养呈阳性，占56.25%，主要致病菌为金黄色葡萄球菌23例，草绿色链球菌16例，粪肠球菌5例，真菌1株，药敏试验结果显示，所有革兰阳性菌均对万古霉素敏感，阴性菌对青霉素敏感。
1.2.2超声心动检查发现赘生物51例，占63.75%，其中主动脉瓣21例，二尖瓣18例，肺动脉瓣12例，其中合并三尖瓣赘生物7例。
1.3治疗方法患者入院均时接受常规抗生素治疗如阿莫西林、氨苄西林、万古霉素、克林霉素等，其中73例患者在有手术指征时接受外科手术治疗。
术后常规给予患者糖肽类抗生素或头孢类抗生素联合其他抗生素抗感染治疗，然后根据药敏结果调整抗生素，并注意为患者补液，调节体内电解质和酸碱平衡。
以反复颅内出血为特征的亚急性感染性心内膜炎二例临床分析
ｐ ｔ ｎｓ ｎｔｅｐ ｓｈｓ ｒ ｏ ａ ｐｃｌｅｅ， ｓ ｒ ｏｕｅ ｎ ｉ ａｎａ．ｓ ｎ ｆ Ｅ ａｄａ ｅｅ ｔ ｎ ａ ｅｔ ｉ ．Ｉ ａｔ ｉｏｙｂｔ ｈ ｄｔ ｉ ｖｒ Ｏ ｉ ｄ ｌ ａｄｊ ｎ ｐｉ ｓ ｉ ｓ ．Ｃ ｉ ｖｇｔ ｉ ｓ ｈ ｔ ｈ ｙ ａｆ ｅｎ ｓ ｏｔ ｇ ｏＩ ｒ ｃ ａｏ
讨 论
出率 仍不 够 高 ， 当高度 怀 疑 心 内膜 炎 而 超 声 心 动 图未
检查 出赘 生物 时 亦不 能完 全 排 除 Ｉ 应 该 定 期 追踪 或 Ｅ， 进一 步做 经食 管超 声 心动 图检查 ’ 。
以不 同部位 反 复 颅 内出 血 为 临床 特 征 的 Ｉ 道 Ｅ报 较为 少 见 。Ｉ 发 生 于 已有 病 的 心 脏 。各 种 先 天 性 Ｅ多 心脏 病 中 ， 脉导 管 未 闭 、 间 隔 缺 损 、 鲁 四联 症 最 动 室 法 常发 生 ； 在单 个瓣 膜 病 变 中二 叶式 主动 脉 瓣 狭 窄 最 易
见 明显 异 常 ， 四肢骨 关节 无 肿胀 及压 痛 ， 活动 自如 。神 经 系统 检查 ： 清 ， 利 ， 神 语 颅神 经及 眼底未 见异 常 ， 四肢 肌 力及 肌 张力正 常 ， 左侧 偏 身痛 觉减 退 ， 左侧 巴氏征 可
疑 阳性 ， 部抵抗 ， 颈 下颌 距胸 骨 ３横 指 。 颈 屈 辅 助检 查 ： Ｃ 头 Ｔ示 蛛 网膜 下 腔 出血 ， 顶 部术 后 左
症 形式 发病 ， 临床症 状不 典 型 ， 明确诊 断难 度较 大 。对
于没 有 Ｉ Ｅ的典 型 表现 的就 诊患 者 中 ， 明原 因 的脑 出 不
血患者以及伴有突发意识障碍或神经功能缺失 的发热 病人 均 应高 度怀 疑 Ｉ １Ｊ并 进行 相关 检查 。 Ｅ＿ ，
对超声心动图诊断亚急性感染性心内膜炎若干问题的再认识
ＳＥ 是 威 胁 人 类 健 康 的 严 重 疾 病 ， 由 于 ＳＥ 起 Ｉ Ｉ
病 多 隐 匿 ， 培 养 阳性 率 较 一 般败 血 症低 ， 组 阳 血 本
性 率 仅 ６ ．％ （３ ４ ） 因 此 Ｓ Ｅ诊 断 较 困 难 ， 期 ３９ ２ ／ ６ ， Ｉ 早 诊 断则更 不 容易 。
Ｕ Ｇ的 问世 为临 床 提 供 了一 种 新 的有 效 的 诊 Ｃ
断 手 段 ， 般 认 为 Ｕ Ｇ 对 确 立 ＳＥ 的 诊 断 ， 导 治 一 Ｃ Ｉ 指
疗 有如 下价 值 ： 发 现 赘 生 物 ， 般认 为直 径＞ｒｍ ① 一 ２ ａ
的赘生物 即可 检 出 ， 面 Ｕ Ｇ的赘 生物 检 出率约 为 切 Ｃ
入院 的 ２ ７例 患 者均 接 受 了系列 探查 ，即对 心 脏 各 瓣 膜 、 上瓣 下结 构 、 室 间 隔 、 瓣 房 主动 脉 根 部 、 动 肺
脉 主 干 及 其 左 右 分 支 进 行 多 切 面 的 全 赘生物 的大 小 、 ６ ② 形状 、 回声 特点 及附着 ，
接 受 Ｕ Ｇ检查 ， 了便 于分 析 ， ３例 未列入 本 文 。 Ｃ 为 此
２ ＵＣ 检 查 结 果 Ｇ
Ｕ Ｇ 是 诊断 亚 急 性 感 染 性 心 内膜 炎 （ ｕ ａｕｅ ｉ— Ｃ ） Ｓ ｂ ｃ ｔ ｎ ｆｃ ｖ ｎ ｏａｄｒ ，以下 简 称 ＳＥ ｅｔ ｅ ｅ ｄｃ ｒｉｓ ｌ ｉ Ｉ ）的 一种 重 要 手 段 但 在临床 实践 中 Ｓ Ｅ的 ＵＣ Ｉ Ｇ检查并 未受 到充 分 的重视 。 床 医师及 超声 诊断 医 师似应对 Ｕ Ｇ诊 断 临 Ｃ ＳＥ中的 若干 问题 予 以再认 识 。笔者结合 １ ８ Ｉ ９ ９年 苯我 院 ３ ６侧 做 过 Ｕ Ｇ检 查 的 ＳＥ住 院病 人 的 资 Ｖ Ｉ 料 ，就 ＳＥ病 人 Ｕ Ｇ检 查 中 的若 ｆ问题作 一探 讨 ， Ｉ Ｃ 其引起 临 床及超 声 医师 的关注 。
感染性心内膜炎28例临床诊治分析
例 ； 龄 １ ８ （７ １ ４ ３ ） 。 均 为 亚急 性 Ｉ 者 。 年 ８— ２ ４ ．２±１ ．５ 岁 Ｅ患
培养 ， 入院后 如 出现寒 战 ， 体温 ＞３ ． 或 ８ ０℃ ， 次抽 取 血培 再 养 。常规经胸壁超声心动 图检查 ， 住院期 间出现杂音变 化 ， 复 查经胸壁超声心动 图。经胸壁超声心动 图及 多次血培 养检查
参 考 文献 ：
Ｐ Ｃ 升高使脑血管过度扩 张 ， 管的调节 功能降低 ， ａＯ 血 血管 内
淤血 ， 流 减慢 ， 缺 血 加重 ， 组 织 水肿 ， 致肺 脑 发 生。 血 脑 脑 导
［ ］ 萨藤 三， １ 卢正伟． 慢性肺 源性心 脏病 ［ ． 海： 海科 Ｍ］ 上 上
学技 术 出版 社 ，０６： ７— ５ ． ２０ ５ ４ ５５
效和剂量 已足。③疗程要够 。一般需 ４～ ６周 ， 对抗 生素敏感
性差的细菌或有并发症的顽 固病例可延 长至 ８周。④ 尽早治
疗 。在连续 血培 养 ４— ６次后 即开 始试验治疗 ， 根据 临床特点 及可能的感染途 径 ， 病菌 可选 用 ２种 不 同抗 菌谱 的抗生 素 致 联合应用。 １４２ 药物选择 ．． ①致 病菌不 明确 者 Ｂ一内酰胺环 类抗 生
（ ８５ ％ ） 好 转 出 院回 当地 继 续 治 疗 １ ２．７ ； ６例 （ ７ １ ％ ） 自动 出 院 ２例 （ ． ４ ） 因脑 出血 、 重 心 衰及 肾 衰 ， 救 无效 ５ ．４ ； ７ １％ ； 严 抢
２例 （ ．４ ） 自动 出院及 死 亡 时 间 １ ６ 。认 为 本 病 预 后 与 治 疗 的 早 晚 、 生 素 对 病 原 茵 的控 制 能 力 、 脏 瓣 膜 的 ７１％ 。 ～６ｄ 抗 心
心内膜炎诊断与治疗
(自体瓣膜心内膜炎【实验室检查】)
五、心电图
偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提 示 主动脉瓣环或室间隔脓肿。
(自体瓣膜心内膜炎【实验室检查】)
六、超声心动图
赘生物、瓣周并发症 赘生物大于等于10mm时，易发生动脉栓塞，感染治愈
后，赘生物可持续存在。 赘生物增大或新赘生物出现，提示复发或再感染
和葡萄球菌（25%）。
.
主要致病菌 菌
急性 金黄色葡萄球菌 亚急性 草绿色链球菌
次要致病
.
肺炎球菌、淋球菌、 A族链球菌、流感杆菌 D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)、表皮葡萄球菌
真菌、立克次体、衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物
【发病机制】
一、亚急性（占2/3）发病因素
（一）血流动力学因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病，
(自体瓣膜心内膜炎【实验室检查】)
二、免疫学检查
25％的患者有高丙种球蛋白血症。 80％的患者出现循环中免疫复合物。 病程6周以上的亚急性患者中50％类风湿因子试验阳性。 血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎。 上述异常在感染治愈后消失。
三、血培养
(自体瓣膜心内膜炎【实验室检查】)
是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。 在近期末接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率高达
首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次是先天性 心血管疾病
（二）非细菌性血栓性心内膜病变 （三）短暂性菌血症 （四）细菌感染无菌性赘生物 菌血症发生频度、循环中细 菌数量；细菌粘附能力
二、急性
机制不明，主要累及正常心瓣膜，主 动脉瓣常受累。
【病理】
一、心内膜感染和局部扩散 二、赘生物碎片脱落致栓塞 三、血源性播散 四、免疫系统激活
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染心内膜炎Duke诊断标准
治疗
4．对青霉素敏感细菌
（1）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。
（2）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。联合用庆大霉素 1mg/kg，每8小时1次肌注或静滴；
（3） 对青霉素过敏者， ①万古霉素 30mg/kg，分每12小时1次静滴。 ②头孢 曲松2g/d静滴，单次给药。
局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织 破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性 心包炎。
病理
赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和 细菌性动脉瘤。
菌血症持续存在，在心外的机体其他部位 播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。
持续菌血症刺激免疫系统引起：脾大；肾 小球肾炎；关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现
已用抗生素患者需停药2-7天后采血。
超声心动图
经胸超声诊断IE确诊率为50-75％左右。 经食管超声诊断IE的敏感性95％。
超声心动图特征
瓣膜上细菌性赘生物形成。 赘生物造成的瓣膜损害、人工瓣环裂漏等。 瓣周脓肿。
诊断及鉴别诊断
对不明原因发热1周以上，伴心脏杂音， 贫血，血尿，脾大，白细胞增高，伴或不 伴栓塞现象，血培养阳性或超声心动图发 现赘生物则可确诊本病。
亚急性感染性心内膜炎远较急性感染性心 内膜炎多见。
病因
自体瓣膜的感染，链球菌占65%所致，葡 萄球菌占25%。人工瓣膜的感染以表皮葡 萄球菌为主,其次是金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌及真菌。
长期静脉吸毒毒者瓣膜的感染主要由金黄 色葡萄球菌所致,其次为链球菌、革兰氏阴 性杆菌、真菌。
此外，引起感染性心内膜炎少见致病菌还 有立克次体、衣原体及支原体等。
脑栓塞：常发生于大脑中动脉，呈偏瘫失语， 如为小动脉或毛细血管的散在性细菌性栓塞， 可表现为脑炎或脑膜脑炎，此外，脑部细菌 性动脉瘤破裂可导致出血。
亚急性感染性心内膜炎 思维导图
定期牙科检查
静脉导管插入或其他 有创性操作过程严格 无菌
高危牙科操作开始前 30-60分钟使用一剂 以下抗生素：阿莫西 林或氨苄西林2g，口 服或静脉给药。青霉 素或氨苄西林过敏者 可用克林霉素 600mg，口服或静 脉滴注
高危患者 使用抗生 素预防
首选：青霉素 青霉素联合庆大霉素 青霉素过敏：头孢曲 松或万古霉素 青霉素加庆大霉素 万古霉素
菌血症持续存在，形 成迁移性脓肿
脾大
肾小球肾炎
关节炎、心包炎和微 血管炎
发热（最常见）
可有弛张性低 热
心脏杂音（80%90%可见）
淤点
趾和指甲下状线出血
周围体征
Roth斑（视网膜卵圆 形出血斑，中心呈白 色，多见）
Osler结节（指和趾 垫豌豆大红紫色痛性 结节）
Janeway损害（手掌 和足底直径1-4mm 无痛性出血红斑，主 见于急性患者）
肾小球肾炎
预防 治疗
诊断 并发症
亚急性感染性 心内膜炎
病因 发病机制
病理 临床表现
预后
链球菌和葡萄球菌， 草绿色链球菌最为常 见，其次D族链球 菌、表皮葡萄球菌。 立克次体、真菌、衣 原体少见
多发 器质性心脏病
心脏瓣膜病， 尤其是二尖瓣 和主动脉瓣
血流动力学 因素
机制
先天性血管病
瓣口产生高速射流 和湍流
对青霉素敏感的细 菌（草绿色链球菌 等）
对青霉素耐药的链球 菌
抗微生物药物 治疗
由瓣膜功能衰 竭所致的心力 衰竭
积极抗生素治 疗下仍有持续 败血症
适应症
活体性自体瓣 膜心内膜炎手 外科治疗 术
再发栓塞
两次不同时间血培养 检出同一典型IE致病 微生物
感染性心内膜炎的临床诊断与外科治疗
维普资讯
・ｌ６・ ０
世界感染杂志
２ ０ 年 第 ８卷 第 ２期 ０８
Ｗｏｌ ｕｎ ｌ ｆｎ ｅｔ ｎ ｏｕ ， ｍ ｂ ｒ ， ｒ ０ ８ ｒ Ｊ ｒ ａｏ Ｉｆ ｉ ｌｍｅ８Ｎｕ ｅ Ａｐ ０ ｄｏ ｃｏ Ｖ ２ ２
文 章编号 ：１６ ．１２ （０ ８ ２０ ０．３ ５ ２３ ２ ２ ０ ）０ ．１６０
对不明原因长期发 热病 人应想到Ｉ 的可能，血培养和超 声心动 图检查有 Ｅ
助 于Ｉ 的诊断。感染性心 内膜炎 早期诊断 、适 时手术和 内、外科联合 治疗是治疗成功 的关键 。 Ｅ 关键词：感染性心 内膜炎；心脏外科；手术时机
中图分类号：Ｒ ４ ．＋ ５２４２ 文献标 识码 ：Ａ
Ｓ ｒ ｉａ ｒａｍｅ ｔ ｎ Ｃｌ ｉａ ａ ｎ ｓ ｆ Ｉ ｆｃｉｅ ｎ ｏ ａ ｄｔ （ ） Ｚ Ａ Ｇ ｕ ｇｃ ｌ ｅ ｔ ｎ ａ ｄ Ｔ ｉ ｃ ｌ Ｄｉｇ ｏｉ ｏ ｎ ｅｔ Ｅ ｄ ｃ ｒ ｉｓ Ｉ Ｈ Ｎ ｎ ｓ ｖ ｉ Ｅ
亚急性感染性心内膜炎是怎么回事？
亚急性感染性心内膜炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍亚急性感染性心内膜炎的病理病因，亚急性感染性心内膜炎主要是由什么原因引起的。
*一、亚急性感染性心内膜炎病因*一、发病原因几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。
近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化。
长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%。
有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降。
1958年、1964年、1982年国内学者报道分别占69%、49%、53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%。
1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)。
目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术、人工心瓣膜的广泛使用、介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关。
1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%。
1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%。
从一典型病例中谈急性感染性心内膜炎的诊断及治疗
肝肾功、电解质：总蛋白51g/L，白蛋白 20g/L，余肝肾功未见明显异常。 心肌酶谱：CTNT 0.225ug/L BNP 3486ng/L 。心电图：高侧壁T波改变。 生化： C-反应蛋白 61.20 mg/L ↑，血 沉 74mm/h ↑ 抗链球菌溶血素O 702.0 IU/ml ↑ PCT 0.29 ng/mL ↑ 凝血：凝血酶原时间 13.8 s ↑，凝血酶原活动度 68.2 % ↓，活化部分凝血活 酶时间 26.8 s ，凝血酶时间 13.6 s ↓，D二聚体 7.72 mg/L FEU ↑，纤维蛋 白(原)降解产物 31.4 μ g/ml ↑。
入院后立即予以持续心电血压监测，中心吸氧。给予患者美罗培南 1g q8h+替考拉宁 0.2g qd 抗感染，泮托拉唑保护胃黏膜，乐凡命、丙氨酰谷氨酰胺营养支持，络泰改善循 环等对症处理。
诊疗经过：
7月4日
患者持续发热，体温波动在38-40℃，并有明显头痛症状，故立即完善腰椎穿 刺：见有清亮脑脊液流出，测量颅内压为 150mmH2O。
生化：氯 118 mmol/L ，糖 4.0 mmol/L ，脑脊液蛋白 0.58 g/L ↑。
常规：蛋白 阳性1+ P，细胞总数 20.0 *10^6/L ↑，有核细胞数 17.0 *10^6/L ↑ 脑脊液细菌涂片及培养：未找到细菌。
诊疗经过：
7月6日 患者持续发热，头痛症状无缓解，仍有明显腹痛，未诉心累气促，心悸，胸闷胸痛等 其他不适，结合患者临床表现及脑脊液检查结果，病毒性脑炎不能排除，故加用更昔洛 韦250mg q12h抗病毒，甘露醇 125ml q8h降颅内压，并使用人血白蛋白 50ml qd补充白蛋 白，间断使用洛芬待因、曲马多止痛。（后于7月8日停用更昔洛韦）。
不典型亚急性感染性心内膜炎13例临床分析
【 ］ 杨志 寅 谚 断 学 太 辞典 北 京 ： 夏 出 版 社 ９ ３９ ５ ２ 华 １９ ９ 【 ］ 陈 暇 殊 内科 学 第 ４版 北 京 ： 民卫 生 山 版 社． ９ ６ ２ ４ ３ ＾ Ｉ９ ７
２ ６ ７
［ 】 中华 神经 内 科 学 会 各 类 脑 血 管疾 病 诊 断要 点 ． ４ 中华 神经 科 杂
告如下。
通过对 １ ３倒不典型亚急性感 染性心内膜 炎的诊 治． 我们 认 为对临床上有明显瓣 膜性心脏病 的患 者出现不能解释 的长 期发热、 静脉滥用药物者 的不明原 因发 热或对 年轻＾不 能解 释 的卒中发作时应考虑 到感染性心 内膜 炎 新近出现的返流 性杂音 常提 示有活动性 心 内膜 炎过程， 应疑及 感染性心 内膜
维普资讯
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ＮＪ Ｍ 因素， ＤＤ 如脂代谢紊乱 、 高血 压等 引发 或加速 动脉硬化 进程的危险因素等 ３ 由于职业特点， ） 存在 脑、 力劳动 差异， 受教育程 度 体 且 影响个体 自身健康保健意识认 识的差异． 以及 因经济原 因、 不 同环 境条件 下提供 的医疗般 务的差别， 使得 ＮＩ Ｍ 得 到不 ＤＤ 同程度的关注和 治疗。而 Ｎ１ ＤＭ 为心身相 关 疾病． 同职 Ｄ 不 业者认知能力 高低 对生活事件、 ， 理应 激的处理水 平也存在 差异。由此可见， 不同职业 者并发 心脑血 管病 时潜隐 期会存 在不 同程度的差别 。本组 结果显示， 机关 干部、 人 、 民发 工 农 生心脑血管并发症 的潜隐期分别 为（ ２ ７ １ １±７ ３ ） （ １ ．４ 年、８ １ ４４ ６ ） 、６ ６ ±６ ３ ） 组间 比较均有统计学差异 － ．５年 （ ４ ６ 年， ４ 吸烟、 ） 饮酒 不仅可 引致脂代谢 紊乱， 影响血 糖水平， 还 从而加 速动脉硬化发展。本 组结 果亦支持二者在 ＮＩ Ｄ 并 Ｄ Ｍ
亚急性感染性心内膜炎科普讲座PPT课件
什么是亚急性感染性心内膜炎？
发病机制
感染通常发生在已经存在心脏病变（如心脏瓣膜 病、先天性心脏病）的患者身上，细菌通过血液 传播并附着在心脏内膜上。
一些常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌等。
什么是亚急性感染性心内膜炎？
流行病学
亚急性感染性心内膜炎科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是亚急性感染性心内膜炎？ 2. 谁会得亚急性感染性心内膜炎？ 3. 何时就医？ 4. 如何管理和预防？ 5. 总结与展望
什么是亚急性感染性Байду номын сангаас内膜炎 ？
什么是亚急性感染性心内膜炎？
定义
亚急性感染性心内膜炎是一种心脏内膜的感染， 通常由细菌引起，发展较慢，病程可持续数周到 数月。
何时就医？
何时就医？
警示症状
如出现持续发热、心悸、胸痛等症状，应及时就 医，进行心脏检查。
在特殊情况下，如有心脏病史的患者，出现上述 症状应更为警惕。
何时就医？
诊断方法
医生通常通过体检、血液培养、超声心动图等检 查手段来确诊心内膜炎。
早期诊断对于改善预后至关重要。
何时就医？
治疗方案
一旦确诊，患者通常需进行抗生素治疗，严重者 可能需要手术干预。
遵循医生的治疗方案，定期复查非常重要。
如何管理和预防？
如何管理和预防？ 日常管理
维持良好的生活习惯，如均衡饮食、适度锻 炼、戒烟限酒，有助于增强免疫力。
定期体检有助于及早发现潜在的心脏问题。
如何管理和预防？ 教育与宣传
提高公众对亚急性感染性心内膜炎的认识， 特别是高风险人群的教育与指导。
可以通过健康讲座、宣传手册等形式进行。
感染性心内膜炎内科学第版
预后
自然病程： 急性4周内死亡
亚急性≥6月
细菌学治愈 五年存活率 60%~70%
复发：10%在治疗后数月或数年再发
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预防
1.最有效预防IE旳措施是良好旳口腔卫生习惯和定 时旳牙科检验
2.在任何静脉导管插入或其他有创操作过程中都必 须严格无菌操作
3.预防性抗生素应较以往降低，仅限于最高危患者。
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治疗
(二)外科治疗
➢ 次要适应症
1.脓肿、假性动脉瘤以及1个（多种）瓣叶破裂、局部感染扩散。 2.不易治愈或破坏力较大旳病原微生物感染，如真菌、布鲁菌、Q热病 原体等。 3.抗生素治疗后仍病因不明。 4.伴有心衰旳左侧急性金葡菌性IE。 5.血培养阴性，足够抗生素治疗，但连续发烧10天以上再发。
➢ 早期应用：3-5次血培养后即可开始 ➢ 充分用药：杀菌而非抑菌、大剂量、长疗程 ➢ 静脉用药为主 ➢ 病原微生物不明时：急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏
阴性杆菌都有效广谱抗生素；亚急性者针对大多数链球菌 ➢ 病原微生物已分离时，据药敏成果选用抗微生物治疗
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治疗
(一)抗微生物药物治疗 1.经验治疗（病原菌未培养出时）
➢ 急性IE：
萘夫西林2g q4h +氨苄西林2g q4h 或+庆大霉素每日 160-240mg
➢ 亚急性IE
青霉素为主（320-400万U），或加庆大霉素（同上） 不能耐受β-内酰胺酶时，用万古霉素每日
30mg/kg/d+环丙沙星800mg分2次ivgtt，疗程4-6w
41
治疗
2.已知致病微生物时
➢ (1)对青霉素敏感
①首选青霉素1200-1800万u/d，ivgtt q4h ②青霉素联合庆大霉素1mg/kg，ivgtt q8h ③青霉素过敏时，头孢曲松2g/d，或万古霉素
亚急性感染性心内膜炎的科普知识PPT
亚急性感染性心内膜炎的症状表现 诊断方法
医生会通过血液培养、心脏超声等检查来确 诊。
早期诊断和治疗对改善预后至关重要。
如何预防亚急性感染性心内膜 炎？
如何预防亚急性感染性心内膜炎？ 保持口腔卫生
定期刷牙和洁牙可以减少口腔细菌的数量，降低 感染风险。
尤其是对有心脏病史的人，口腔健康尤为重要。
亚急性感染性心内膜炎的预后 心理支持
面对疾病，患者及其家属需要心理支持，积极应 对治疗过程。
心理健康对患者的整体康复也至关重要。
谢谢观看
如先天性心脏病患者、人工心脏瓣膜患者等。
亚急性感染性心内膜炎的症状 表现
亚急性感染性心内膜炎的症状表现
常见症状
患者可能出现发热、乏力、心悸、体重减轻 等症状。
这些症状可能与普通感冒相似，容易被忽视 。
亚急性感染性心内膜炎的症状表现 并发症
如不及时治疗，可能导致心脏瓣膜损伤、心 衰、脓肿等严重并发症。
亚急性感染性心内膜炎的治疗
抗生素治疗
治疗通常以抗生素为主，疗程一般需要4到6 周。
根据感染的病原体类型，选择合适的抗生素 。
亚急性感染性心内膜炎的治疗 手术干预
在严重病例中，可能需要进行手术修复受损 的心脏瓣膜。
手术可以有效清除感染并防止进一步损害。
亚急性感染性心内膜炎的治疗 后续随访
治疗后需定期随访，确保病情得到控制，防 止复发。
如何预防亚急性感染性心内膜炎？ 定期体检
对于高风险人群，应定期进行心脏健康检查，及 时发现问题。
早期发现可有效预防疾病的进展。
如何预防亚急性感染性心内膜炎？
适当使用抗生素
在某些医疗操作前，医生可能会建议使用抗生素 预防感染。
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亚急性感染性心内膜炎的临床诊治一、概况：感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾患发病率：6-11.6/10万[1]近年来IE的临床表现出现新的变化，“现代IE”的“变化着的面孔”，归结如下：1.平均年龄增大。
2.男/女之比增加3.典型体征如经典的Osler结节，杵状指，脾肿大Roth点减少。
4.链球菌感染减少，葡萄球菌感染增加5.药物注射感染增加6.人工瓣膜感染增加7.HIV感染与IE共同感染增加二、易感人群IE临床特征和流行病学的改变不能被微生物毒性因子的改变来解释，相反而是由于易感人群的变化。
风心病（RHD）患病率稳步下降，先天性心脏病存活时间延长及矫正手术增加，静脉注射毒品者增加。
一部分病甚至在他们不知道自已有心脏病而患IE。
主要见于急性心内膜炎（ABE），小于2岁儿童和滥用毒品者。
大部分患IE病人都有心脏病基础。
二尖瓣脱垂（MVP）合并有二尖瓣返流时，患IE的危险性增加5-8倍，MVP占IE 病因比例为15-30%。
虽然MVP常见，但IE相对罕见。
IE可出殃在各个年龄组，但在儿童相对少见，在婴幼儿罕见。
IE出现在有心脏病儿童幼儿和儿童，且常常是侵入性的病原菌。
表1 各种心脏损害估计IE的危险度高危中危低危人工瓣膜以前患IE紫钳型先心主动脉瓣疾病二尖瓣关闭不全二漏+二窄动脉导管未闭VSD主动脉缩窄MVP并MiMS三尖瓣疾患肺动脉瓣疾患不对称室间隔肥厚非瓣膜心内人工植入体老年瓣膜退行性变达右房的测压或高营养管不伴Mi的MVPASD主动脉斑块冠心病心脏起搏器外科心脏矫正术后（无人工植入体，>6个月梅毒性主动脉炎三、病原体对于正常瓣膜，链球菌和萄萄球菌共占80%以上的IE病原体，对比之下表皮葡萄球菌，肠杆菌和真菌不常见，而静脉用毒品者和人工瓣膜者由这些细菌感染更多见。
必须强调的是一引起心内膜炎的病原体在不同国家和不同医疗中心变化很大。
链球菌链球菌比任何其他细菌引起心内膜炎者多，α-溶血和溶血性链球菌占这些病例的大部分，下列菌种是经常引致SBE，如血液链球菌（S.sunguis）、缓症链球菌（S.mitis）(S.Dralis)、（S.gordomi）。
许多其他属链球菌偶尔也引起SBE，如星群链球菌，（S. milleri group），咽峡炎链球菌（S.anginosus）、MG链球菌（intermedius）和星群咽峡炎链球菌（S.Constellatus）。
少数菌株生长需要补充L-cysteine（L-半胱氨酸）或Pyridoxine，这些菌株更难从血液分离，似乎较溶血性链球菌更难甲抗生素根除。
D族链球菌是下一个常见由链球菌引致SBE的菌种。
非肠道D族链球菌如牛链球菌（S. Bovis）占了大约1/5链球菌感染病例。
胃肠道损害尤其结肠息肉和癌症，是经常发生菌血症和SBE，对结肠癌患者，不管是否有临床症状，均应从血培养中捕捉种菌株作随访检查。
粪链球菌（S. Fuecalis）约占10%的链球菌感染病例，此类细菌以往感染多见于“妇女和老人”，主要见于生殖道和泌尿道感染，老人前列脉疾患。
现在也见于滥用药品者。
该类菌对抗生素耐药多见，为治疗的难点。
葡萄球菌溶血性葡萄菌（staph,aureus）是引起急性心内膜炎（ABE）的主要原因，在静脉注射毒品者该菌占显著性的病原菌，并且经常引起人工瓣膜炎（PVE）。
表皮葡萄球菌（staph epidermidis）较少引起原生瓣膜炎，常常与顽固性亚急性或急性心内膜炎有关，也是PVE常见原因。
HACEK细菌组，革兰氏阴性细菌仅占正常瓣膜感染很小部份，约占5-9%，它们主要由副流感嗜血杆菌（Haemophilus parainfluenzae）、伴放线杆菌（Actinobacillus actinomycetemcomitans）、人类心杆菌（Cardiobacterium hominus）、刻蚀艾肯汇菌（Eirenella Corrodens），金氏金氏菌（Kingella Kingii）组成。
曾有研究表明，HACEK细菌组为生长缓慢，需要特殊营养的革兰氏阴性细菌。
因此，临床上作血培养和药敏试验较难获得阳性结果。
新近有作者认为此组细菌是β-内酰胺酶的制造者。
其他致病菌淋球菌也可引起急性心内膜炎，但自青霉素问世以来已十分罕见。
真菌为白色念珠菌属，组织胞泉菌浆和曲霉菌属所致的心内膜，但并不常见，主要见于长期应用大量抗生素或激素治疗，或体质极度衰弱患者，也可见于心脏手术，尤其PVE和静脉滥用药物成瘾者。
厌氧菌或混合菌感染所致的心内膜炎极为罕见，其发生率<1%，如产硷费氏球菌（Veillonella alealescens）和Rochalimaea henselae感染，它们都是革兰氏阴性菌，但前者为厌氧菌，后者为杆菌。
偶而，IE也可由螺旋体或立克次氏体引起。
感染途径正常人血流中偶有来自口腔、鼻咽部或其他部位侵入的少量细菌，但随时都会被杀灭。
在宿主机体防御机能低下时，各种细菌可在峡炎。
上呼吸道感染，口腔感染或各种牙科操作、扁桃体炎或扁桃体摘除术后及前列腺切除、膀胱镜检查、子宫内按置避孕器，流产或分娩等手术或器械操作时侵入血流，定居于损害或异常的心瓣膜或靠近于先天性解剂缺陷区域的心内膜和内皮，引起IE或动脉内膜炎。
乙状结肠镜和钡剂灌肠也可引起心内膜炎。
目前药物成瘾者发生心内膜炎并不少见，这主要与经常使用细菌污染和未经消毒注射器和针头有关。
有些病人随着肺炎、皮肤感染或皮肤手术切口，甚至用力刷牙或咀嚼硬糖后的细菌入侵，或在胃肠道器械检查后均可引起IE。
易患疾病IE通常发生于既往有心脏瓣膜异常的病人。
而目前美国主要为各种类型的先天性心脏病和二尖瓣脱垂。
1．风湿性心瓣膜病约40-60%的IE病人可存在于各种心瓣膜病变。
受累的瓣膜的二尖瓣为最多见，其次为主动脉瓣。
在所有的风心病患者中，发生在右侧心脏的IE<10%，常侵犯三尖瓣，肺动脉瓣受累较少见。
在二尖瓣和主动脉瓣的病变中，又以关闭不全者较易发生IE。
2．先天性心脏病约10%的IE病人存在各种先天性心脏病通常以室间隔缺损和动脉导管未闭最为常见，其次为主动脉缩窄，法乐氏四联征、肺动脉瓣狭窄和二叶主动脉瓣。
继发孔型房间隔缺损很少会发生IE。
3．人工心瓣膜置换术后IE发生于各种人工心瓣膜置换术后的病人并不少见。
其发生率一般为2-4%。
多瓣膜置换要比单瓣膜置换有较高发生IE的危险。
发病机理IE常发生于风心病、先心病和心脏瓣膜置换术后的病人中，此时血液从高压的心腔或管腔流入低压的腔或管腔，使心室舒张期存在压力阶差或心瓣膜口存在返流，容易形成涡流，为血循环中的细菌、血小板和纤维旦白粘附到心瓣膜创造了有利条件。
当含有胶原纤维的心内膜下结缔组织剥脱内皮时，血小板就聚集于这些部位。
镜下可见变性的血小板束与纤维蛋白丝条聚集在一起，伴有少量其他细胞，有时这些赘生物可被纤维旦白沉淀而稳定，且生长为结节状非细菌性赘生物，称为NBTE，NBTE是不规则、易破碎、大小不一的白色或褐色块，通常沿心瓣膜接触关闭线分布。
赘生物可以小到检查时容易遗漏，但常常是略大一点的，由于附着点无炎症反应，所以尸解时NBTE赘生物常常较易取下，此时心瓣膜表面看上去仍为正常。
这些较易分离的赘生物常可引起栓塞，使外周动脉闭塞及心肌、脾、肾、脑、肠及四肢栓塞。
当血流循环中的细菌聚集在NBTE时，就会引起IE。
确定哪些细菌最有可能引起心内膜炎，主要取决于以下二个因素①血液循环中所发现细菌频率；②细菌粘附于纤维旦白和血小板栓子的能力。
草绿色链球菌常常可从口腔进入血液，且容易粘附在血小板和纤维素上，因此，这些细菌应是SBE的主要致病菌。
相反，大肠杆菌虽然常能引起菌血症，但由于它的粘附能力弱，所以极少引起IE。
表正常心脏瓣膜和心瓣膜置换术后心内膜炎的微生物学病因正常瓣膜（%）非药物成瘾者置换瓣膜（%）早期晚期链球菌肠球菌葡萄球菌金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌革兰氏阴性杆菌真菌血培养阴性50-7010259010<1<15-105-10<145-5015-2025-302010-125-1025-305-1030-4010-1223-2810-125-85-10一旦细菌定居在NBTE的表面上，即可迅速繁殖，且在赘生物内达到较高数目。
此时，有许多细菌处于稳定或静止期。
细菌的存在对进一步确定血栓形成的起源是一种强有力的刺激，通过这些新纤维素层的粘连使赘生物扩大。
由于这些新纤维素层的形成，就可阻止吞噬细胞吞噬细菌的作用，为赘生物提供了庇护所，甚至无毒力的细菌也能在其中繁殖。
赘生物通常位于解剖异常的“下游”处，那里的压力和滞流作用有利于细菌从快速的血流中沉淀。
赘生物也可发生于血液冲击心室壁的强烈返流喷射处，造成内皮粗糙和心内膜纤维化反应，可称为“喷射损伤”。
IE所产生的赘生物外形上是各不相同的，颜色多呈白色、红色、褐色或灰色。
三尖瓣上的赘生物一般比左心瓣膜大。
镜下检查显示细菌菌落和霉菌菌丝包埋于纤维旦白和血小板内。
使人惊奇的是，受感染的赘生物一般很少含有白细胞。
炎性细胞可聚集在赘生物的基底部，与心瓣膜相粘附，造成瓣膜变形扭曲，使在原有的病理基础下再加上新的损害。
如果这种反应严重的话，可使瓣膜穿孔或在邻近组织发生脓肿。
与SBE相比，脓肿形成在ABE和PVE中更为多见。
总之，IE的发生机理可归纳为四个连续事件和四个阶段。
四个连续事件是：（1）非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害，纤维旦白和血小板沉积；（2）人体局部释放出致病菌进入血循环；（3）致病菌附着于赘生物上，继之有纤维旦白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础；（4）使细菌能够在此滋长感染灶。
此后，感染灶继续演变为以下四个过程：（1）当赘生物局部破裂时，释放病原菌进入血循环，产生一过性菌血症，（2）含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常，瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔；（3）感染的赘生物碎片破裂，引起体循环外周栓塞；（4）血中已有的抗体与感染菌形成免疫复合物，这些可能均是导致IE的机理。
临床表现急性心内膜炎通常起病急骤，常伴有高热等表现，而亚急性心内膜炎的发作则隐匿，临床进展缓慢，主诉无特异性，可表现为全身不适、厌食、虚弱和疲乏，表现为“流感样病”。
1．发热几乎每例IE病人都有发热，热型以不规则者为多见，也可见弛张热或间歇型，体温一般低于39.5℃，但急性患者常超过此值。
下列情况可无发热：（1）年老或极度虚弱者；（2）伴有严重充血性心力衰竭或肾功能衰竭；（3）已接受抗生素或激素治疗者。
2．贫血贫血是较为常见的症状之一，尤其多见于SBE病人，主要由于感染抑制骨髓所致，多为轻中度贫血，但晚期病人可出现重度贫血。
3．栓塞与梗塞，各种组织和器官的栓塞或梗塞，是IE患者的常见而重要的临床表现，一般发生在后期，但也有以栓塞或梗塞起病，可出现各种各样的临床症状。