第二篇 第七章 支气管哮喘改PPT课件
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治疗
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
第二篇 呼吸系统疾病 第七章
支气管哮喘
（bronchial asthma） 淦鑫
1
整体概述
概况一
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概况二
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概况三
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2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
17
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重18源自临床表现吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
病因和发病机制
一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动
9
二、发病机制
一、症状
特点：长期性、发作性、反复性、可逆性、季节性 • 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
19
二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现
20
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
11
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮喘本质， 此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大细胞、嗜酸性粒 细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）浸润 和聚集。分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因 子（组胺、前列腺素、白三烯、内皮素等）使气道反 应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多， 在哮喘发病中起重要作用。
6
哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
7
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
21
〔实验室和其他检查〕
一、血液检查,发作时可有嗜酸粒细胞增高,感 染时白细胞升高，中性粒细胞比例增高。
二、痰液检查：痰涂片见较多嗜酸粒细胞，可 见粘液栓和透明的哮喘珠，合并感染涂片及培养 可找出致病菌。通过诱导痰液中细胞因子和炎性 介质含量测定，帮助哮喘诊断及病情判断。
15
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
16
哮喘炎症发展过程
发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及 神经等因素相互作用有关
10
（一）变态反应：当变应原进入具有特异性体质的病人机体 后B淋巴细胞（或桨细胞）合成大量特异性IgE与支气管粘膜下的 肥大细胞（及血液中嗜碱粒细胞）表面的高亲和性的IgE受体结 合，成为致敏的肥大细胞，（特异性IgE也可结合于巨噬细胞， 单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体），当再次接触特异性抗 原致敏肥大细胞上IgE和特异性抗原（过敏原）交联等使肥大细 胞合成并释放多种活性介质如组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子等导 致平滑肌收缩粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润等， 产生哮喘临床症状，根据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发 型哮喘反应（IAR），和迟发型哮喘反应（LAR），速发型哮喘 几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2 小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病，持续时间 长，可达数天，临床症状重，常呈持续性哮喘表现，迟发型哮喘 不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所致， 是气道变应性炎症的结果。
三、呼吸功能检查：在哮喘发作时有关呼气流 速的全部指标均显著下降，一秒钟用力呼气量 （FEV1），一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值 FEV1/FVC%，最大呼气中期流速（MMFR），呼 气流量峰值（也叫最大呼气流量PEF）均减少， 缓解期可逐渐恢复。哮喘病人支气管痉挛肺通气 功能障碍，但弥散功能正常。
13
粘液分泌过多
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血管扩张 新血管形
成
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
14
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天
（三）气道高反应性（AHK）表现为气道对各种剌 激出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致气道 高反应性的原因之一，气道高反应性是哮喘发生发展 的一个重要因素。
12
（四）神经机制
支配气道口径的神经有3类，每类神经均包含可使 气道平滑肌收缩或舒张的受体。例如肾上腺素能神 经的α受体，胆碱能神经的M1和M3受体兴奋，和 非肾上腺素能非胆碱能神经释放出神经激肽、P物质 可引起气道口径缩小；相反，肾上腺素能神经的β受 体，胆碱能神经的M2受体兴奋和非肾上腺素能神经 的VIP受体（血管活性肠肽），一氧化氮可使气道口 径变大，哮喘减轻。
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
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5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
第二篇 呼吸系统疾病 第七章
支气管哮喘
（bronchial asthma） 淦鑫
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2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
17
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重18源自临床表现吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
病因和发病机制
一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动
9
二、发病机制
一、症状
特点：长期性、发作性、反复性、可逆性、季节性 • 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
19
二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现
20
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
11
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮喘本质， 此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大细胞、嗜酸性粒 细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）浸润 和聚集。分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因 子（组胺、前列腺素、白三烯、内皮素等）使气道反 应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多， 在哮喘发病中起重要作用。
6
哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
7
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
21
〔实验室和其他检查〕
一、血液检查,发作时可有嗜酸粒细胞增高,感 染时白细胞升高，中性粒细胞比例增高。
二、痰液检查：痰涂片见较多嗜酸粒细胞，可 见粘液栓和透明的哮喘珠，合并感染涂片及培养 可找出致病菌。通过诱导痰液中细胞因子和炎性 介质含量测定，帮助哮喘诊断及病情判断。
15
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
16
哮喘炎症发展过程
发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及 神经等因素相互作用有关
10
（一）变态反应：当变应原进入具有特异性体质的病人机体 后B淋巴细胞（或桨细胞）合成大量特异性IgE与支气管粘膜下的 肥大细胞（及血液中嗜碱粒细胞）表面的高亲和性的IgE受体结 合，成为致敏的肥大细胞，（特异性IgE也可结合于巨噬细胞， 单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体），当再次接触特异性抗 原致敏肥大细胞上IgE和特异性抗原（过敏原）交联等使肥大细 胞合成并释放多种活性介质如组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子等导 致平滑肌收缩粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润等， 产生哮喘临床症状，根据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发 型哮喘反应（IAR），和迟发型哮喘反应（LAR），速发型哮喘 几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2 小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病，持续时间 长，可达数天，临床症状重，常呈持续性哮喘表现，迟发型哮喘 不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所致， 是气道变应性炎症的结果。
三、呼吸功能检查：在哮喘发作时有关呼气流 速的全部指标均显著下降，一秒钟用力呼气量 （FEV1），一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值 FEV1/FVC%，最大呼气中期流速（MMFR），呼 气流量峰值（也叫最大呼气流量PEF）均减少， 缓解期可逐渐恢复。哮喘病人支气管痉挛肺通气 功能障碍，但弥散功能正常。
13
粘液分泌过多
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血管扩张 新血管形
成
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
14
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天
（三）气道高反应性（AHK）表现为气道对各种剌 激出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致气道 高反应性的原因之一，气道高反应性是哮喘发生发展 的一个重要因素。
12
（四）神经机制
支配气道口径的神经有3类，每类神经均包含可使 气道平滑肌收缩或舒张的受体。例如肾上腺素能神 经的α受体，胆碱能神经的M1和M3受体兴奋，和 非肾上腺素能非胆碱能神经释放出神经激肽、P物质 可引起气道口径缩小；相反，肾上腺素能神经的β受 体，胆碱能神经的M2受体兴奋和非肾上腺素能神经 的VIP受体（血管活性肠肽），一氧化氮可使气道口 径变大，哮喘减轻。