药理学课件 15.皮质激素

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药理学肾上腺皮质激素类药物PPT.

药理学肾上腺皮质激素类药物PPT.
过敏性休克为次选药,可与首选药肾上腺 素合用;
心源性休克,须结合病因治疗;
低血容量性休克,补液补电解质等效果不 佳时,合用超大剂量皮质激素.
5 血液病:
急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减 少症和过敏性紫癜等
6 局部应用
– 皮肤病:皮炎、湿疹等 – 眼部疾病:结膜炎、角膜炎
五、不良反应
(一)长期大量应用引起的不良反应 1 类肾上腺皮质功能亢进综合症 2 诱发或加重感染; 3 消,肌肉萎缩,伤口愈合延迟; 6 精神失常,欣快(有时出现抑制及情绪不稳定) 7 低血钾; 高血糖倾向。
炎症初期红、肿、热、痛症状减轻; 炎症后期延缓肉芽组织生成,防止瘢痕形成
同时可降低机体的防御功能,导致感染扩散、阻 碍创口愈合。
3. 免疫抑制作用与抗过敏作用
免疫抑制作用:
抑制免疫全过程; 小剂量抑制细胞免疫;大剂量抑制体液免疫。
抗过敏作用
抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组 胺、5-羟色胺、缓激肽等
2 严重感染或炎症 (合用足量抗生素)
– 严重急性感染,伴毒血症; – 防止某些炎症后遗症。
3 自身免疫性疾病及过敏性疾病:
– 风湿、类风湿性疾病 – 肾病综合征等自身免疫性疾病 – 枯草热、血清热 – 血管神经性水肿 – 过敏性鼻炎、支气管哮喘 – 过敏性休克等过敏性疾病
4 抗休克治疗:
感染中毒性休克(合用足量抗生素) ,及 早、短时、大剂量突击治疗;
1. 出现系统不能应正聘常者运在行面时试,中立流即露通情知感信没息有科什在么第不一好时。间进行维修。 1核.各实办应公聘室者教的学背公景用可微以机在为这本一科阶室段人做员,使也用可,以未放经在管第理二人次员面许试可之,后其。他核人实员背不景得信擅息自需动要用很。长时间,早做更有利,在最后人选中发现背 二景、有消 问防题工的作应归聘口者管是理很职让能人科烦室恼每的日事对。单核位实进背行景防前火,巡要查征。求每应月聘对者单的位同进意行,一因次为防有火的检证查明并人复可查能追 就踪是改他善们。现在的老板,如最后不能录 中 取草他药们的 ,提 这取 种可 联针 系对 会新 给鲜他品 们, 的但 工更 作多 带的 来是 不使 利用 影经 响晾 。晒或低温烘烤干燥后的干燥品,因为干燥的药材易于保存和运输。

药理学——肾上腺皮质激素类药物

药理学——肾上腺皮质激素类药物

Mineralocorticoids
影响糖代谢
与糖皮质激素比较:
抗炎
C17无-OH,C11无O或有O与C18相联 水盐代谢
一 糖皮质激素 体内过程
◆口服/注射 ◆短效制剂口服 Tpeak: 1-2h ◆90%以上与血浆蛋白结合,游离10% 具有活性
80%与皮质激素转运蛋白(CBG)结合 10%与白蛋白结合 ◆可的松和强的松需经肝转化才有活性 严重肝功不良用氢化可的松和强的松龙
Clinical Indication
1. 严重感染和炎症
病毒感染?
合用足量抗菌药,防止感染扩散
防止炎症后遗症:减少粘连,疤痕
2. 自身免疫性疾病
器官移克
感染性休克;过敏性休克;低血容量休克
4. 血液病:淋巴细胞性白血病 再障,粒细胞、血小板减少
5. 皮肤病:湿疹、皮癣 6. 替代疗法
Mayo Clinic Rochester, MN, USA
Basel University Basel, Switzerland
Philip Showalter Hench
Mayo Clinic Rochester, MN, USA
1935 年 E. Kendall 得到小牛 GCs 结晶
Reichstein发 现皮质激素的 结构和生理作 用
急、慢性肾上腺皮质功能不全 垂体前叶功能减退 肾上腺次全切除术后
SARS 大剂量糖皮质激素
姜素椿
器官移植
红斑狼疮(SLE)-GCS是治疗的基石
类风湿性关节炎(RA)
并非首选,对于肿胀明显,正规治疗不能缓解的难治 性RA。(NSAIDs+DMARDs 如:柳氮磺吡啶)
Side effect

兽医药理学课件:第9章 皮质激素类药物

兽医药理学课件:第9章 皮质激素类药物

第9皮质激素(肾上腺皮质激素)是由肾上腺皮质分泌,结构上属于甾醇类,通常分为三类:1、糖皮质激素:(Glucocorticoids)由皮质的束状带细胞分泌,主要影响糖的代谢,对Na、K代谢作用较弱,具有良好抗炎、抗过敏,抗毒素、抗休克等作用。

通常所指的皮质激素就是该类激素,主要介绍:代表药物(天然):可的松、氢化可的松人工合成:地塞米松、倍他米松、氟地塞米松2、盐皮质激素(Mineralocortiwids)由球状带细胞分泌,调节体内水、盐代谢,仅在肾上腺皮质功能不全时应用,实用价值小。

3、氮皮质激素由网状带细胞分泌,包括雄激素、雌激素、无药理意义。

一、构效关系二、药动学血浆半衰期与生物效应消退的半衰期不一致。

根据生物半衰期分为:短效:氢化可的、可的松、泼尼松、泼尼松龙中效:去炎松长效:地塞米松、氟地塞米松、倍他米松三、药理作用作用广泛:抗炎、免疫、毒素、休克。

1、抗炎:(生理浓度10*)对各种炎症(感染、非感染性)及炎症的不同时期都有很强的抑制作用。

早期:其抗炎作用,抑制炎症部位血管扩张,降低其通透性,减少渗出水肿、白细胞浸润和吞噬反应,从而缓解局部的红肿热痛(课本有)后期:可抑制毛细血管、纤维母细胞的增长,从而减轻和预防粘连及疤痕的形成(可延缓创口的愈合)延缓肉牙组织的生成。

2、抗免疫一方面治疗和控制过敏性疾病的临床症状,另一方面可抑制过敏反应引起的病变,是临床上常用的免疫抑制剂之一。

1)减少循环中淋巴细胞的数量2)抑制Ab生成,并可加速AbR 的破坏3)抑制巨噬细胞对Ag的摄取和处理3、抗毒素1)对抗内毒素对机体的损伤,保护动物渡过生命危险期。

机理:保护细胞膜完整性,降低细胞通透性有关。

2)对严重的中毒性感染,糖皮质有良好的褪热效果。

4、抗休克1)稳定生物膜,减少溶酶的释放,降低体内血管活性物和心肌抑制的释放2)保护心血管系统,可直接增强心肌收缩力。

5、对代谢影响影响三大物质代谢:1)糖:血糖增多;肝糖元形成增多——肝糖元酶活性增多2)Pr:促进Pr分解,抑制合成——酶含量与活性的改变3)脂肪:促进脂肪分解,引起体脂贮存改变4)水、电解质一方面引起Na+在肾小血管吸收增加,导致Na、水在体内滞留,水肿。

药理学激素类药物

药理学激素类药物
合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。Why?
二、生理效应
1. 糖代谢:升高血糖。
2. 蛋白。质代(1谢) 促: 进糖原异生;(2) 减慢葡萄糖 分解促;进(3)皮减肤少、机肌体肉组等织蛋对白葡质萄分糖解的、摄
3. 脂肪取代和谢抑利:制用激其活。合四成肢。皮超下生的理酯剂酶量,可使导 四肢脂肪减致少肌,肉并萎使缩脂,肪久重用新可分致布生,长形缓 成满月脸和慢向和心伤性口肥愈胖合。延缓等。
[常用药物]
口服、注射:可的松、氢化可的 松、强的松、强的松龙、曲安西 龙、地塞米松、倍他米松
外用:倍氯米松 、氟轻松
[体内过程] 口服、注射均可吸收,90%与血浆蛋
白结合(其中 80%与CBG结合),肝中 浓度较高,70%经肝代 谢。 如 可的松 肝转化 氢化可的松
泼尼松 肝转化 泼尼松龙
注意:严重肝功能不全的病 人只宜应用后两种药。
(4)对慢性炎症或急性炎症后期:抑 制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽 组织的形成,减轻炎症引起的疤痕和粘 连。
缺点:
①降低机体的防御功能,若使用 不当可致感染扩散,伤口愈合 迟缓。
②GC抗炎不抗菌,使用时需合用 足量有效的抗生素。
抗炎机制:
(1)抑制炎症介质的产生和释放: ➢通过增加脂皮素(LC)合成,抑制PLA2 活性, 减少LTB4、PGE2合成与释放
(2)用药原则:合用足量有效的抗生素,防止感染 扩散;
(3)停药原则:急性症状控制后,先停GCs,直至 感染完全控制再停用抗生素。
Q&A:
1. 中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时 必须合用什么?停药时先停什么药后停什么 药?
用糖皮质激素作辅助治疗,利用其抗炎、 抗毒、抗休克作用,迅速缓解症状,有助 于病人渡过危险期。但必须合用有效而足 量的抗生素,以免感染病灶扩散。症状好 转后,先停用糖皮质激素,直至感染完全 控制,再停用抗生素。

作用于内脏和内分泌系统的药物—肾上腺皮质激素类药物(药理学课件)

作用于内脏和内分泌系统的药物—肾上腺皮质激素类药物(药理学课件)

课堂活动
高某,男,58岁。近几个月来感觉四肢无力,下 肢水肿,尿中泡沫增多,遂去医院就诊。经实验室检 查,尿蛋白50mg/dl,血浆白蛋白25g/L,总胆固醇 8.46mmol/L,甘油三酯4.30mmol/L。结合其他的检查, 诊断为肾病综合征。
课堂活动
1 该患者可以用哪些药物治疗? 2 用药过程中应注意哪些问题?
案例分析
患者病情及用药简介
患者,男性,36岁,肾病综合征并发尿道感染, 经药敏实验,细菌对四环素敏感。口服四环素片 (0.5mg,qid)、泼尼松片(10mg,tid)、维生 素C片(0.2mg,tid)治疗。联合用药二周后,出 现大量水泻,每天十余次,并有斑块状假膜排出, 伴发热、腹痛、腹胀、恶心呕吐。
用药分析与指导
泼尼松为糖皮质激素,这类药物能抑制巨噬细 胞对抗原的吞噬和处理,阻碍淋巴母细胞的生 01 长,加速小淋巴细胞的破坏,故长期或大剂量 应用能抑制机体免疫功能。
用药分析与指导
泼尼松若与广谱抗生素四环素类药物长期同用,干扰肠 道内各细菌间相互制约的平衡,因此在免疫作用被抑制 的情况下,再用四环素类药物,便引起四环素耐药菌异 02 常繁殖,造成二重感染。故不可较长时间合用。短期合 用可加强抗炎效果,减轻组织的炎症反应,有利于对感 染的控制。其它糖皮质激素制剂如可的松、地塞米松、 氢化可的松等与四环素类药物合用时亦有类似作用。
糖皮质激素的生理作用
04 对水盐代谢的影响 留钠排钾,减少小肠对钙 的吸收
05 对血细胞生成与破坏的影响
糖皮质激素的生理作用
通过促进蛋白质分解和糖异生作用可使血糖维持在 较高水平,有利于向组织细胞提供充足的能量物质; 通过允许作用改善心血管系统的功能;
糖皮质激素的生理作用

作用于内分泌系统的药物—肾上腺皮质激素类药物(药理学课件)

作用于内分泌系统的药物—肾上腺皮质激素类药物(药理学课件)
延缓生长等
用药注意事项
1. 把握使用指征,熟知禁忌症:当适应症和禁忌症 同时存在时,权衡利弊、慎重决定。 2. 对于病情危急的患者,待危急情况过去后,尽早 停药或减量; 3. 剂量和疗程遵循诊疗方案,不能骤然停药; 4. 用药后定期体检。
总结与思考
糖皮质激素类药物的主要药理作用和临 床应用有哪些?
➢ 中枢兴奋:长期大量使用可致欣快、失眠等,偶致精神失 常,大剂量可诱发惊厥和癫痫。
➢ 对消化系统:使胃酸和胃蛋白酶分泌增加,促进消化,但 大剂量可加重溃疡。
➢ 对骨骼:长期用能引起骨质疏松、可出现腰背痛甚至压缩 性骨折、股骨头坏死。
➢ 增强应激能力:在应激状态下(亲友生死离别、意外事故、 严重疾病、考试或事业失败),机体需要更多肾上腺皮质 激素,可适当使用糖皮质激素以提高应激能力。
7. 其他:1)致欣快,使精神异常(与脑神经元递质 释放异常有关);2)可诱发精神或癫痫,儿童大剂 量可致惊厥;3)白内障、青光眼:大剂量长期局部 和全身用药均可发生。
(二)停药反应:
1. 医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全:长期尤其 是连日用药后,通过负反馈使ACTH分泌减 少引起的。
2. 反跳现象:指突然停药或减量过快引起的原有 疾病复发或恶化。 *注:产生疗效后要逐渐减量,防止反跳现尼龙属于哪一类 药物?
2
为什么要给患者使用 这类药物?
3 在使用这类药物时有
哪些注意事项?
1 甲泼尼龙属于哪一 类药物?
一、发展历程及基本结构
➢发展历程:
• 1927年,Rogoff和Stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺 的狗进行静脉注射使之存活,证明肾上腺皮质激素的存在, 随后从提取物中分离出氢化可的松和可的松。
3. 主要在肝内代谢,代谢产物和少量原形药物随尿 排出。

糖皮质激素临床应用及注意事项ppt课件

糖皮质激素临床应用及注意事项ppt课件

各种应激情况下适当增加剂量。
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GCs的给药剂量和方法(续-5)
4.给药剂量 • 小剂量 小剂量替代疗法:≤ 5mg 小剂量维持疗法:≤ 10mg • 中剂量
[例] 强的松20mg tid
2w
60mg qd
每周减 5mg
301m~g2qwd
60mg qod
20mg qod
每周减 5mg
短程治疗:疗程小于1个月,包括应激性治
疗。适用于感染或变态反应类疾病,如结
核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官
移植急性排斥反应等。短程治疗须配合其
他有效治疗措施,停药时需逐渐减量至停
药。
中程治疗:疗程3个月以内。适用于病程
较长且多器官受累性疾病,如风湿热等。
生效后减至维持剂量,停药时需要逐渐递
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40mg,
周 1,2,3,5,6 服药;周 4、日停药
• 6 周为一疗程,每 6 周调整剂量一次,直至达到控制病的最
低维
持剂量
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GCs的给药剂量和方法(续-3)
4、给药剂量
(1)长期服用维持剂量:2.5-15.0 mg/d;
(2)小剂量:<0.5mg·kg-1·d-1;
(3)中等剂量:0.5-1.0 mg·kg-1·d-1;
每周减 2.5mgPPT来自件10mg长qo期d 维持 每周减1mg 停药
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GCs的给药途径
包括 口服 肌内注射 静脉注射或静脉滴注等全身用药 以及吸入 局部注射 点滴 涂抹等局部用药。
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六、GCs不良反应及其并发症的防治
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六、GCs不良反应及其并发症的防治

药理学-肾上腺皮质激素类药物

药理学-肾上腺皮质激素类药物

03
盐皮质激素类药物
结构特点与理化性质
结构特点
盐皮质激素类药物是一类具有相似化学结构的甾体化合物, 其核心结构为环戊烷多氢菲。它们与糖皮质激素在结构上的 主要区别在于C17位上的侧链不同。
理化性质
盐皮质激素类药物多为白色或类白色结晶性粉末,无臭,味微 苦。易溶于乙醇、丙酮等有机溶剂,几乎不溶于水。其熔点较 高,多在200℃以上,且较稳定,不易被氧化。
02
糖皮质激素类药物
结构特点与理化性质
基本结构
糖皮质激素类药物的基本结构为 21个碳原子的甾体母核,具有三 个六元环和一个五元环。
理化性质
这类药物多为结晶性粉末,熔点 较高,不溶于水,易溶于有机溶 剂。
药理作用及机制
抗炎作用
通过抑制炎症因子的产生和释 放,减轻炎症反应。
免疫抑制作用
通过抑制免疫细胞的增殖和分 化,减少免疫因子的产生,从 而抑制免疫反应。
基因的表达产物,盐皮质激素可以调节肾脏、肠道等器官对水盐代谢的调控,从而维持内环境的稳定。
临床应用与不良反应
要点一
临床应用
盐皮质激素类药物主要用于治疗原发性醛固酮增多症、肾 上腺皮质功能减退症等疾病。它们可以纠正水盐代谢紊乱 ,改善患者的症状和生活质量。此外,在某些特殊情况下 ,如严重感染、创伤等应激状态下,盐皮质激素也可以作 为辅助治疗药物使用。
与蛋白质同化激素合用,可增 加水肿的发生率,使痤疮加重 。
与制酸药合用,可减少强的松 或地塞米松的吸收。
常见配伍禁忌及注意事项
02
01
03
与抗胆碱能药(如阿托品)长期合用,可致眼压增高 。
三环类抗抑郁药可使皮质类固醇引起的精神症状加重 。
与降糖药如胰岛素合用时,因可使糖尿病患者血糖升 高,应适当调整降糖药剂量。

药理学糖皮质激素课件PPT

药理学糖皮质激素课件PPT
开发更加安全有效的糖皮质激素药物
目前,糖皮质激素类药物在临床应用中存在一定的副作用,如骨质疏松、糖尿病等。未 来需要开发更加安全有效的糖皮质激素药物,提高治疗效果并降低副作用。
拓展糖皮质激素的用领域
目前,糖皮质激素主要应用于抗炎、免疫抑制等领域。未来可以进一步拓展其应用领域 ,如抗肿瘤、抗衰老等,为更多疾病的治疗提供新的思路和方案。
激素的作用机制提供了新的认识。
03
糖皮质激素作用靶点研究进展
糖皮质激素的作用靶点广泛,包括炎症细胞、免疫细胞等。近年来,随
着高通量测序技术的发展,越来越多的糖皮质激素作用靶点被发现,为
糖皮质激素的应用提供了新的思路。
糖皮质激素新型药物的研究进展
新型糖皮质激素药物的研究
目前,新型糖皮质激素药物的研究主要集中在寻找具有更高疗效、更低副作用的药物。 一些新型糖皮质激素药物已经进入临床试验阶段,为治疗一些难治性疾病提供了新的选
药理学糖皮质激素课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的应用 • 糖皮质激素与其他药物的相互作用 • 糖皮质激素的给药方法与剂量调整 • 糖皮质激素的合理使用与规范管理 • 糖皮质激素研究进展与未来展望
01 糖皮质激素简介
定义与分类
定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质中层 束状带分泌的一类甾体激素,主 要为皮质醇。
加强糖皮质激素的处方管理,确保处方规范、合 理。
药品储存
确保药品储存条件符合要求,防止药品变质和交 叉感染。
ABCD
用药指导
向患者详细介绍用药方法、注意事项和不良反应 ,提高患者的用药依从性和安全性。
药品质量监测
定期对药品质量进行监测,确保药品质量符合标 准。

药理学讲稿之第二十九章 肾上腺皮质激素

药理学讲稿之第二十九章 肾上腺皮质激素

第二十九章肾上腺皮质激素一、概述(一)来源和分类:肾上腺皮质激素简称皮质激素,是由肾上腺皮质分泌的,药用的皮质激素多是由人工合成的,肾上腺分别位于左右两侧肾脏的上首,分为皮质和髓质部两部分,髓质部主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,基皮质部包括三个部分:1、球状带(最外层):盐皮质激素——醛固酮、去氧皮质酮、皮质酮——调节水盐代谢保钠保水排钾—治疗阿狄森氏征(慢性肾上腺皮质功能减退症)表现为肌无力、BP下降,皮肤色素沉着、低血糖等。

2、束状带(中部层):糖皮质激素——可的松、氢化可的松——对三大物质代谢均有影响—授课重点3、网状带(内层):性激素(少量)——雌激素(雌二醇)、雄激素(去氢表雄酮)促进性成熟和维护第二性征。

(二)构效关系:共同结构:甾体结构——甾体激素1、C4-C5双键;2、C3有酮基;3、C20有羰基,C21有羟基。

盐皮质激素:1、C17位无羟基;2、C11位无氧,C11有氧与C18上醛基形成内酯环。

糖皮质激素:随着下列结构的变化,其抗炎作用加强,水盐代谢作用减弱。

1、C1-C2双键,可的松——泼尼松,氢化可的松——泼尼松龙;2、C6上引入甲基,氢化泼尼松——甲泼尼龙;3、加氟:C9加氟,同时C16位上α—CH3—地塞米松,C16β—CH3—倍他米松;C6加氟,C16、C17接缩丙酮——氟轻松。

4、C9以α-氯代替α-氟,作用时间延长,酯化C21羟基,作用时间延长。

对表29-1 常用皮质激素类药物的构效关系及特点比较进行分析(三)药动学:1、口服吸收快而完且完全,注射更快;2、氢化可的松蛋白结合率高达90%,其中80%与皮质激素结合球蛋白(CBG),与药物合用时注意;3、经肝代谢,肝功能不全时药物游离浓度升高。

相关知识:糖皮质激素1949年进入临床试用,产生了人们意料不到的奇迹般的效果,达到了起死回生的效应,1950年诺贝尔医学奖就授予发现糖皮质激素的生理科学家。

在临床上有这么一名话,说当好一个医生必须要学会使用三素:抗生素、维生素和皮质激素,说明皮质激素的确应用相当广泛。

药理学第肾上腺皮质激素类药物幻灯片

药理学第肾上腺皮质激素类药物幻灯片
皮质激素的应用原则必须限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重,并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重患者。
大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状,减轻炎症,保护心和脑等重要器官,减少组织损害,从而帮助患者渡过危险期。
第24页/共46页
但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时,须用糖皮质激素迅速控制症状,防止或减轻并发症和后遗症;
束状带78%: 糖皮质激素: 氢化可的松、 可的松g1ucocorticoids hydrocortisone cortisone
网状带7%: 性激素sex hormones
髓质: 释放肾上腺素
第2页/共46页
肾上腺皮质激素
第3页/共46页
构效关系
A
B
C
20 c o
21
3
4
5
17
不良反应
第33页/共46页
Glucocorticoid可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些患者还有自杀倾向。此外,glucocorticoid也可能诱发癫发作。
6. 神经精神异常
第34页/共46页
7.心血管系统疾病
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10.眼科疾病
局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎,能迅速奏效 对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药
9.皮肤病
对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等有效。宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松
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3)中枢神经系统 提高中枢的兴奋性,致欣快、激动、失眠、偶致精神失常和、癫痫发作、儿童惊厥4)骨骼 骨质疏松 抑制成骨细胞活力减少骨中胶原蛋白含合成

人卫版药理学之肾上腺皮质激素类药物教学护理课件

人卫版药理学之肾上腺皮质激素类药物教学护理课件
副作用防治
研究如何有效防治肾上腺皮质激素类药物的副作用,提高患者的 生活质量。
新型给药途径与技术
研究新型给药途径与技术,提高药物的生物利用度和稳定性。
THANKS
感谢观看
使学生掌握肾上腺皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项 ,了解其作用机制和体内过程。
教学内容
肾上腺皮质激素类药物的基本概念、分类和作用机制;各种药物的药理作用、临 床应用、不良反应及注意事项;肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互作用。
教学方法与手段
教学方法
采用讲授、案例分析、小组讨论等多种教学方法,注重理论 与实践相结合,引导学生主动思考和解决问题。
03
肾上腺皮质激素类药物的护理 应用
用药护理
01
02
03
严格遵医嘱用药
确保按照医生的处方和剂 量给药,避免随意增减剂 量或更改用药频率。
遵循用药时间
遵循医生的用药时间安排 ,确保药物在体内保持有 效浓度。
观察疗效与副作用
密切观察患者的病情变化 和药物反应,及时记录并 报告医生。
不良反应观察与处理
临床应用与适应症
临床应用
肾上腺皮质激素类药物在临床中广泛应用于治疗多种疾病,如自身免疫性疾病 、炎症性疾病、血液系统疾病等。
适应症
肾上腺皮质激素类药物的适应症包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病 综合征、慢性阻塞性肺疾病等。
02
常用肾上腺皮质激素类药物介 绍
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用,是临床应用最广泛的肾上腺皮质激素类药物。
了解患者正在使用的其他药物,避免与肾上腺皮质激素类药物产 生相互作用。
注意配伍禁忌

药理学辅导:肾上腺皮质激素

药理学辅导:肾上腺皮质激素

肾上腺位于肾脏的上端,右侧呈三⾓形,左侧呈半⽉形。

肾上腺分内外两层,外层为⽪质,主要分泌肾上腺⽪质激素;内层为髓质,主要分泌肾上腺素和少量去甲肾上腺素。

肾上腺⽪质组织结构分三层:从外向内分别为球状带、束状带和状带。

球状带分泌盐⽪质激素,主要是醛固酮及少量的去氧⽪质酮,调节⽔盐代谢(即留钠排钾作⽤);束状带分泌糖⽪质激素,主要是氢化可的松及少量的可的松,当机体受到创伤等突然刺激或注射acth时可⼤量分泌;状带主要分泌雄激素(去氢异雄酮)和少量雌激素(雌⼆醇)。

(⼀)盐⽪质激素: 醋酸去氧⽪质酮desoxycorticosteroni aCETas,doca:促进肾远曲⼩管和集合管的钠钾交换,即留钠排钾作⽤。

主要⽤于治疗慢性肾上腺⽪质功能减退症(阿狄森病)。

⼀般在糖⽪质激素⽆效时加⽤。

可引起浮肿、低⾎钾及⾼⾎压。

(⼆)糖⽪质激素: 脑垂体前叶分泌的促⽪质激素(acth)是促进氢化可的松等合成与分泌最重要的⽣理因素,⽽⾎中氢化可的松浓度升⾼可反馈抑制acth的分泌。

⽬前认为, acth作⽤于肾上腺⽪质细胞膜受体,使腺苷酸环化酶活化,引起细胞内环⼀磷酸腺苷(camp)浓度增加。

激活环⼀磷酸腺苷依赖的蛋⽩激酶;蛋⽩激酶⼀⽅⾯动员细胞浆内脂肪颗粒胆固醇酯分解,释放胆固醇,另⼀⽅⾯由蛋⽩激酶诱⽣的调节蛋⽩促进胆固醇进⼊线粒体中,并在链分解酶的作⽤下形成孕酮环,然后在相应的酶作⽤下,逐步合成氢化可的松等。

acth还能促使肾上腺⽪质细胞中合成的氢化可的松等释放⼊⾎。

正常情况下,垂体分泌acth在清晨达到,以后逐渐下降,到半夜前后降⾄最低,以后⼜逐渐增⾼。

在此情况下,肾上腺⽪质分泌氢化可的松等也表现相应的周期变化,在上午6-8时分泌最多,推测氢化可的松对垂体前叶的⽣理性负反馈抑制作⽤在上午8时也,若临床给药放在此时,则使外源和内源性糖⽪质激素的负反馈抑制作⽤时间⼀致,可保持垂体前叶-肾上腺系统的正常机能。

肾上腺皮质激素类药药理学

肾上腺皮质激素类药药理学
• 一般剂量长期疗法
• 小剂量替代疗法
多用于结缔组织病和肾病 综合征等
适用于治疗急、慢性肾上腺皮 质功能不全症、脑垂体前叶(腺 垂体)功能减退及肾上腺次全切
除术后。
第25页,共37页。
【合理应用原则】
• 严格掌握适应证、禁忌证 • 合理选择,足量足疗程 • 应逐步减量停药,以防引起旧病复发或
出现肾上腺皮质功能不全 • 及时应用其他辅助药物
A.抑制某些炎症因子的产生
B.稳定溶酶体膜,减少心肌抑制 因子的形成
C. 降 低 血 管 对 某 些 缩 血 管 活 性物质的敏感性
D. 提 高 机 体 对 细 菌 内 毒 素 的 耐受力
E.降低心脏收缩力,缓解心肌 缺血状态
答案
第29页,共37页。
答案
5.经体内转化后才具有药理活 性的糖皮质激素是:
E.带状疱疹
答案
第31页,共37页。
答案
9. 糖 皮 质 激 素 诱 发 消 化 系 统 并发症的原因,错误的是:
A.抑制胃粘液分泌 B.增加胃酸分泌
C.增加胃蛋白酶分泌
D. 降 低 前 列 腺 素 保 护 胃 粘 膜 的 功能
E.直接损伤胃肠粘膜
10.糖皮质激素治疗哪种休克效 果最佳: A.感染中毒性休克
药物
糖代谢 水盐 抗炎 (比值) 代谢 作用
氢化可的松 可的松 泼尼松
1.0 0.8 3.5
1.0 0.8 0.6
1.0 0.8 3.5
泼尼松龙 4.0
0.6 4.0
等效 剂量
20 mg 25 mg 5 mg
5 mg
半衰期 (min)
90 90 >200
>200
长效
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血糖↑
2.蛋白代谢: 促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解 抑制合成 负氮平衡 影响生长发育、伤口愈合
8/29/2012 药理学
3.脂代谢: 促进分解,抑制合成 血中游离脂肪酸增加,胆固醇 含量增加 脂肪重新分布。
4.水、盐代谢: 长期大量用可致水钠潴留 抗VD的作 用,降低钙的吸收,促进排泄 导致低钙、低磷、 脱钙。
7. 局部应用 接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等 ;
肌肉韧带或关节损伤,可局部注射;
眼科、呼吸道也可局部应用。
8/29/2012
药理学
【用法和用量】
1.大剂量冲击疗法
2. 一般剂量长期疗法
3. 小剂量替代疗法
8/29/2012
药理学
不良反应
一.类肾上腺皮质功能亢进症
Na、H2O潴留; 高血压;低血K;满月脸;水 牛背;多毛;痤疮等 二.诱发或加重感染 长期应用能降低机体抵抗力 三.消化系统 诱发或加重溃疡病
3) 抑制炎症效应: ① 稳定溶酶体膜—↓释放; ②↑血管对儿茶酚的敏感性—↑张力↓通透性; ③ 抑制NOS活性,NO生成↓;
8/29/2012
药理学
作用复杂,认为与以下因素有关: 1) ↓血管通透性; 2) 3) 稳定溶酶体膜; 炎症过程中的酶系统;
4)
5) 6) 7) 8)
N、单核C、巨噬C的聚集;
8/29/2012

药理学
5. 休克:
早、短、大量突击应用
1) 中毒性:足量有效抗菌药合用; 2) 过敏性:首选 Adr; 3) 低血容量:补液、补血、 4) 心源性:针对病因治疗。 纠正电介质紊乱效果不佳时;
6. 血液病:
儿童急淋,对非淋效果差, 再障、粒C减少症、pt减少症,过敏性紫癜、易复发
8/29/2012 药理学
生长迟缓等
8/29/2012
药理学
【临床应用】
1. 替代疗法: 垂体功能减退,肾上腺次全术后等。
肾上腺皮质功能不全。
2. 严重急性感染: 伴有明显毒血症状者,如中毒性菌痢,中毒性肺炎,重症 伤寒,败血症等。 先用足量有效的抗菌药,后用激素。 带状疱疹等一般病毒感染不用。
但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹,为了缓解症 状,可考虑应用。
8/29/2012
药理学
4 .其他功能系统的作用 血液系统
RBC Hb ↑pt ↑纤维蛋白原的浓度
M、E↓ 心血管系统 儿茶酚、ATⅡ敏感性↑ AS 神经系统 兴奋性↑:焦虑、抑郁、躁狂 ↓致癫痫阈值,诱导发作
8/29/2012 药理学
N↑(但功能↓) L↓、
消化系统 ↑胃酸、胃蛋白酶分泌 骨骼、肌肉系统 抑制成骨细胞,↑破骨细胞数量、且功能↑; ↓Ca2+的吸收,抑制蛋白质合成,促进分解。 生长发育 诱发或加重溃疡
磷酯酶A2的活性; 阻塞膜孔; DNA合成; 细胞因子的产生与释放;
9)
8/29/2012
诱导ACE降解缓激肽;
10) NOS活性,NO生成↓; 药理学
2. 抗免疫作用:
作用于免疫过程中多个环节
小剂量抑制细胞免疫
大剂量干扰体液免疫
特点:
抑制巨噬细胞处理,吞噬抗原 抑制免疫母细胞的增殖和分裂;抑制B细胞转化为浆细胞
8/29/2012 药理学
四. 心血管系统 长期应用可诱发高血压、AS 五.骨质疏松和骨坏死 骨质脱Ca、疏松,自然性骨折 六.神经精神异常 欣快、兴奋,甚至有明显精神病症状; 诱发癫痫
8/29/2012
药理学
停药反应: 七.药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全
见于长期连续给药患者
腺垂体分泌功能要3~ 5个 月才恢复 肾上腺对ACTH起反应需6~ 9 个月, 长者要1~2年才能 恢复,个体差异大 停药后1年内遇到应激情况时 应及时给予足量GCS。
8/29/2012 药理学
3. 防止某些炎症的后遗症:
结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎,损伤性关节炎, 烧伤后瘢痕挛缩,各种非特异性眼炎等,可局部用药。
4. 自身免疫性疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病: 1) 自身免疫性疾病 2) 器官移植排斥反应 3) 过敏性疾病 一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。 对危重 病例或其他药物无效时作为辅助治疗。 只缓解 症状,采取综合疗法。
8/29/2012 药理学
【药理作用】
1. 抗炎作用:
非特异性,强,各种原因所致类症反应均有效。 1) 早期:抑制渗出,缓解症状,改善全身状况。 2) 后期:抑制毛细管和成纤维C增生。 延缓肉茅组织的形成,减轻后遗症。 抑制炎症体征的同时,也降低机体防御功能。
8/29/2012 药理学
机理:
1)
破坏参与免疫反应的淋巴细胞,并使淋巴细胞移行至血管
外、血液中LC↓
8/29/2012 药理学
3. 抗休克抗毒作用:
为炎症的一种全身性表现。 机理: ① ↑心血管对儿茶酚的敏感性 ↑心肌收缩力 ↓血管对某些缩血管物质的敏感性,改善微循环
② 稳定溶酶体膜,↓心肌抑制因子的形成。
③↑机体对细菌内毒素的耐受力,不能中和毒素 ↓内毒素对机体的损害。
肾上腺皮质激素
8/29/2012
药理学
来源
8/29/2012
药理学
内容提要
肾 上 腺 皮 质 激 素
醛固酮 aldosterone
盐皮质激素 mineralocorticoids
糖皮质激素 glucocorticoid 性激素类 sex hormones
去氧皮质酮 desoxycorticosterone 氢化可的松 hydrocortisone
8/29/2012
药理学
8/29/2012
药理学
8/29/2012
药理学
糖皮质激素
分泌: 氢化可的松分泌量:20mg/天 应激:200~300 mg/天
正常分泌的昼夜规律:
最高峰:早晨 6 ~ 8 时
最低:晚上午夜12时
8/29/2012
药理学
【生理作用】
1.糖代谢: 加速↑糖原异生 降低外周组织对G、S的摄取和利用

8/29/2012
药理学
8/29/2012
药理学
抑制炎症细胞功能:

抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走
② 抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应;
③ 抑制粘附分子及某些趋化因子的表达→抑制炎 症细胞向炎症部位的游走和聚集;
④ 促进炎症细胞的凋亡
8/29/2012
药理学
2) 抑制炎症介质合成和释放: 诱导产生脂皮素(为抑制性蛋白) →→抑制磷酯酶 A2活性 →↓花生四烯酸生成→↓PG、白三烯类 炎性介质合成 同时还可抑制磷酯酶A2、环氧酶 -2和诱生型NO合酶的表达 →↓相关介质的产生。
八.反跳现象
8/29/2012 药理学
8/29/2012
药理学
禁忌症


肾上腺皮质功能亢进 缺乏有效的对因治疗药 物的感染:水痘、霉菌 感染 病毒感染:单纯疱疹性 角膜炎、角膜溃疡等
8/29/2012
药理学
活动性消化性溃疡 精神病,癫痫 中高度糖尿病、高血压 手术、创伤恢复期 妊娠早期和产缛期
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