免疫学简答题

免疫学简答题
Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
1.免疫系统的基本功能（如何理解免疫系统的双重性）：
双重性——正常情况下，维持机体内环境保持稳定；异常情况下，导致某些病理过程发生，基本功能如
（1）免疫防御：
若应答过强或持续时间过长，则在清除微生物的同时，也可能导致组织损伤和功能异常，即发生超敏反应；若应答过低或缺失，则表现为易受感染或免疫缺陷病。

（2）免疫自稳：
若该机制发生异常，可能是机体对“自己”或“非己”物质的应答出现混乱，从而导致自身免疫性疾病的发生。

（3）免疫监视：
若免疫监视功能失调，则可发生肿瘤或病毒持续性感染。

2.比较固有免疫和适应性免疫差别：
3.列举科学家及其主要贡献
巴斯德（提出病原菌概念，指出病原就是致病菌；人为处理降低病毒致病性人工减毒疫苗；研制出鸡霍乱疫苗和狂犬病疫苗——现在免疫学之父）科赫（发明固体培养基，微生物分离
培养技术；发现多种病原菌，创立科
赫法则；提出病原菌致病概念；多种
减毒疫苗，包括结核杆菌的疫苗——
细菌学之父）
Behring(血清疗法和体液免疫——开
创被动免疫临床应用的先河）
Paul 埃尔李希（侧链学说；“六o
六”抗菌化学药物——化学疗法之
父）
梅切尼科夫（发现胞吞作用的存在；
阐述乳酸菌好处——乳酸菌之父）
4.决定免疫原性的条件
免疫原性——主要取决于物质本身的
性质和与机体的相互作用
（1）抗原的理化性质（自身性质）
【抗原种类】【分子大小】【化学组
成】【抗原决定基的易接近性】【物
理性质】
（2）抗原与机体的相互作用
【异物性】【进入机体的途径】【机
体遗传因素】
5.什么是佐剂及其作用机理:
定义——是非特异性免疫增强剂，当
与抗原一起注或预先注入机体时，可
增强机体对抗原的免疫应答或改变免
疫应答类型。

种类——生物性的、无机化合物
主要机制——
改变抗原物理性状，延缓抗原降解和
排除，延长抗原在体内滞留时间；
刺激单核－巨噬细胞系统，增强其对
抗原的处理和提呈能力；
刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强
和扩大免疫应答的能力。

6.如何理解抗原的特异性及其交叉反
应：交叉抗原的存在和交叉反应的现
象并非否定抗原的特异性，而是由于
抗原的异质性和共同表位所致的特殊
现象。

7.抗原的分类
按抗原的性质分类：完全抗原和半抗
原
根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需
要T细胞辅助：
胸腺依赖性抗原（TD Ag)、胸腺非依
赖性抗原(TI Ag)
根据与人体的亲缘关系：
异种抗原、同种异型抗原、自身抗
原、异嗜性抗原
根据抗原是否由抗原呈递细胞合成：
外源性抗原、内源性抗原
8.免疫系统包括，免疫系统的组成
免疫器官（和组织）、免疫细胞和免
疫分子（及相关的编码基因）
9.免疫器官的结构和功能（中枢免疫
器官和外周免疫器官的组成和功能）
【中枢免疫器官】——胸腺和骨髓—
—它们是免疫细胞发生、分化、发
育、成熟的场所，对外周免疫器官的
发育也有主导作用；在一些情况下也
是产生免疫应答的场所。

胸腺（T细胞分化、发育和成熟的主
要场所；产生胸腺激素。

）
骨髓（各类血细胞和免疫细胞发生的
场所；B细胞的分化发育的场所；体
液免疫应答发生的场所。

）
【外周免疫器官】——淋巴结、脾脏
和黏膜免疫系统——是成熟T细胞、
B细胞的等免疫细胞定居的场所，是
产生免疫应答的场所。

淋巴结（T细胞（75%）和B细胞
（25%）定居的场所；淋巴结是针对
淋巴液中抗原的免疫应答场所；参与
淋巴细胞再循环；过滤作用，清除病
原微生物及毒素。

）
脾脏（免疫应答的场所，血源性抗原
应答的主要场所；合成生物活性物
质：补体、干扰素；滤过作用，清除
血液中的病原体、衰老死亡的自身血
细胞、某些蜕变细胞和免疫复合物
等，使血液得到净化；脾脏是机体贮
存红细胞的血库。

）
粘膜免疫系统（参与局部免疫应答；
分泌分泌型IgA；参与口服抗原介导
的免疫耐受。

）
10.淋巴细胞再循环的定义与意义
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间周而复始循环的过程。

意义——使淋巴细胞在淋巴组织和器官中的分布更合理；淋巴组织不断从循环中补充新的淋巴细胞，利于增强机体的免疫功能；有利于淋巴细胞与抗原和抗原递呈细胞接触；有利于动员效应细胞迁移至炎症部位。

11.简述免疫球蛋白的基本结构和主要生理功能
基本结构——“Y”字型的四肽链结构，两条完全相同H链（重链）和两条完全相同L链（轻链）经二硫键连接而成——Ig的基本结构又叫Ig的单体。

生理学功能：V区：特异性识别，结合抗原；免疫调节；超抗体活性。

C区：激活补体；细胞亲嗜性；调理作用；抗体依赖细胞介导的细胞毒作用；介导1型超敏反应。

12.简述五类免疫球蛋白的特性及功能
（5）免疫球蛋白
【IgG】血清和细胞外液中的主要抗体成分（约80%，最多）
半寿期最长（20-23天）
是再次应答的主要抗体
出生后3个月开始合成，3-5岁接近成人水平
多数抗菌、抗病毒、抗毒素抗体均属IgG类，有多种重要免疫学效应，是抗感染的“主力军”
是唯一能通过胎盘的Ig，发挥自然被动免疫功能
具有活化补体经典途径的能力
具有调理作用、ADCC作用、引发I型超敏反应
某些自身抗体、引起II型、III型超敏反应的抗体，可促进肿瘤生长的封闭性抗体等均属于IgG 【IgM】为五聚体，分子量最大，称为巨球蛋白（macroglobulin）
主要存在于血液中，占血清
Ig的5～10 %；半衰期5天
单体以膜结合型（mIgM)表达
于B细胞表面，构成B细胞抗原受
体；未成熟B细胞仅表达mIgM，记忆
B细胞mIgM消失。

分泌型IgM为五聚体，含有
10个Fab，具有很强的抗原结合能
力，含有5个Fc段，比IgG更容易
激活补体
在个体发育和免疫应答过程
中产生最早，脐带血IgM增高提示胎
内感染（如风疹病毒、巨细胞病毒感
染等）；血清IgM升高说明有近期感
染，可用于早期诊断
天然血型抗体是IgM
【IgA】占血清Ig的10-15%，但却是
外分泌液中的主要抗体
分为单体的血清型和二聚体
的分泌型IgA；血清型主要存在于血
清中，分泌型主要存在于外分泌液
分泌型IgA主要由黏膜相关
淋巴组织产生，存在于唾液、泪液、
乳汁（婴儿的自然被动免疫）及呼吸
道、消化道、泌尿道的分泌液中和黏
膜表面，是机体黏膜局部抗感染免疫
的重要因素；新生儿易患呼吸道、胃
肠道感染可能与sIgA合成不足有关
【IgD】血清含量很低（ml，血清Ig
总量的%）
半寿期仅3天
血清型IgD生物学功能不清
楚
膜型IgD见于成熟B细胞
（为其发育成熟的标志），未成熟B
细胞仅表达mIgM（膜结合型IgD构成
BCR）
成熟B细胞同时表达mIgM和
mIgD，称为初始B细胞（naive B
cell），活化B细胞或记忆B细胞
mIgD逐渐消失
【IgE】是血清中含量最低的Ig
主要由呼吸道、胃肠道粘膜
固有层的浆细胞产生
是亲细胞抗体，可与肥大细
胞、嗜碱粒细胞表面FcεR结合，介
导Ⅰ型超敏反应
可能与机体抗寄生虫免疫有
关
13.抗体的异质性产生原因
即Ig分子的不均一性，指抗体由多
种多样的Ig分子组成。

具体体现——
不同抗原表位诱导的不同类型的抗
体，其识别抗原的特异性不同（V区
不同）
不同抗原表位诱导的同一类型的抗
体，识别抗原的特异性不同
同一抗原表位诱生的不同类型的抗
体，其识别抗原的特异性相同，但恒
定区可以不同（C区不同）——还是
不同的抗体（多样性）
14.简述单克隆抗体技术的原理
哺乳类细胞的DNA合成分为从头合成
和补救合成两种途径，前者可被氨基
嘌呤（R)阻断，后者在HGPRT(次黄嘌
呤磷酸核糖转化酶)存在下利用H和
T，脾细胞和骨髓瘤细胞在PEG(聚乙
二醇)作用下发生细胞融合，加入HAT
选择培养基后，未融合的骨髓瘤细胞
因其从头合成途径被阻断而又缺乏
HGPRT，不能利用补救途径合成DNA，
因而死亡，未融合的脾细胞因不能在
体外培养而死亡，融合细胞因从脾细
胞中获得HGPRT，故可在HAT选择培
养基中存活和增值。

15.简述多克隆抗体和单克隆抗体优
缺点：
多克隆抗体：来源广泛，制备容易。

特异性不高，易发生交叉反应也不易
大量制备。

单克隆抗体：易于在体外大量制备和
纯化，纯度高，特异性强，效价高，
无血清交叉反应，制备成本低。

16.简述补体系统的组成
补体系统由补体固有成分、补体受
体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋
白组成
补体固有成分：
又称补体成分—存在于血浆及体液中，构成补体基本组成的蛋白质
*参与经典激活途径的成分
*参与旁路激活途径的成分
*甘露糖结合凝集素激活途径（MBL途径）
*共同：C3、C5-C9
补体调节蛋白—存在于血浆中或细胞膜表面
*调节补体激活途径中关键酶活性来控制补体活化强度和范围的蛋白质；
*包括血浆中的H因子、I因子等；
*存在于细胞膜表面的DAF、MCP 等；
补体受体：
存在于不同细胞膜表面，能与补体激活过程中形成的活性片段相结合，介导多种生物效应的受体分子。

*CR1-5、C3aR、C2aR、C4aR 等。

17.补体系统的生物学功能：
细胞毒溶菌、溶解病毒的作用
调理作用
免疫粘附作用
炎症介质作用(*过敏毒素作用*趋化作用*激肽样作用)
18.列举补体激活途径及其差异
19.简述细胞因子的分类和生物学活
性
分类：按来源：淋巴因子和单核因子
按功能：白细胞介素、干扰
素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、
生长因子、趋化因子
生物学特性：参与免疫细胞的分化和
发育；参与免疫应答和免疫调节；介
导天然免疫反应和炎症反应；决定免
疫应答的类型。

20.简述细胞因子作用的共同特点：
作用多样性；作用高效性；作用
局部性；作用短暂性；作用复杂性
（多效、重叠、协同、拮抗、网络）
21.细胞因子作用方式
自分泌：作用于分泌细胞自身，
旁分泌：作用于比邻细胞，
内分泌：通过血液循环远距离作
用。

22.细胞因子的抑制性调节
受体拮抗体可溶性受体假
受体负向调节细胞因子
23.粘附因子的分类和主要功能
整合素家族：参与细胞活化、增值、
分化、吞噬与炎症形成等多种功能
选择素家族：参与炎症发生、淋巴细
胞归巢、凝血以及肿瘤转移等
免疫球蛋白超家族：介导T细胞-靶
细胞、T细胞-B细胞间的相互识别与
作用。

黏蛋白样家族:参与早期造血的调控与
淋巴细胞的归巢
钙黏蛋白家族：介导相同分子的粘
附，在调节细胞胚胎形态发育和实体
组织形成与维持中有重要作用。

24.比较HLA-I类II类抗原在结构、
组织分布、功能方面有何特点
MHC-I类分子结构α链β链，组织分
布在所有有核细胞表面，功能识别和
提呈内源性抗原肽，与CD8结合，对
CTL的识别起限制作用。

MHC-II类分子结构α链β链，组织分
布APC、活化的T细胞，功能识别和
提呈外源性抗原肽，与CD4结合，对
Th的识别起限制作用。

25.简述MHC的遗传学特性：
多基因性、高度多态性、单体型遗
传、连锁不平衡
细胞分化发育
*场所：胸腺
*关键因素：胸腺微环境（胸腺基质细
胞、细胞外基质、局部活性物质）
*过程：祖T细胞→前T细胞→未成
熟T→成熟T
*表型：DN → DP → SP
*重要事件：阳性选择、阴性选择
*结果—功能性TCR的表达、自身MHC
限制性以及自身免疫耐受的形成。

27.T细胞分为哪些亚群
1）根据活化状态：初始T、效应
T、记忆T
2）根据TCR双肽链构成不同：
表达TCRαβT的T细胞、表达
TCRγδT的T细胞
3）根据αβT细胞的功能特点：
辅助性T细胞Th、细胞毒性T细胞TCL、迟发性超敏反应T细胞T DTH。

4）根据表达CD4/CD8：CD4+T细胞、CD8+T细胞
28.试述B细胞表面的重要分子及其作用：
【B细胞表面受体】
①B细胞抗原受体（BCR）：B细胞的特征性表面标志，是B细胞特异性识别不同抗原表位的分子基础
②细胞因子受体（CKR）：参与调解B 细胞活化增殖分化
③补体受体（CR）：CR1与相应配体结合可促进细胞活化，CR2是EB病毒受体
④Fc受体：利于B细胞捕获和结合抗原，促进B细胞活化和抗体的产生
⑤丝裂原受体：对T细胞和B细胞均有致有丝分裂的作用
【B细胞表面抗原】
①MHC抗原：与Th细胞表面CD4结合，增强粘附作用，参与抗原递呈和淋巴细胞激活
②CD分子：B细胞分化发育不同阶段表达各异。

29.B1细胞与B2细胞的异同
分布（1：腹膜腔，肠膜腔和肠粘膜固
有层，2：外周淋巴组织，外周血）
对TI抗原的应答（1：是，2：可
能）
对TD抗原的应答（1：可能，2：
是）
免疫记忆性（1：+2：-）
表面标志针对的Ag（1：CD5+，
mIgM+,CD23- 2:CD5-
,mIgM+,mIgD+）
抗原识别（1：多糖，窄。

2：蛋白
质，广。

）
细胞杀伤靶细胞的机制
*通过释放穿孔素或颗粒酶使
靶细胞溶解；
*通过Fas/Fas L途径引起靶
细胞凋亡；
*释放细胞因子，如NK细胞
毒因子、TNF等，与靶细胞的相应受
体结合而杀伤靶细胞
*NK细胞表达IgG Fc受体，
通过ADCC作用杀伤相应靶细胞。

31.耐受机制的形成（重点）：
NK细胞可以同时表达KAR和KIR，二
者协同发挥生物学效应，过程如下—
KAR与靶细胞表面的糖类配体结合
后，通过ITAM信号转导效应介导细
胞杀伤效应，KIR与靶细胞表面自身
MHC-Ⅰ类分子结合，启动抑制杀伤信
号，该信号在细胞内起主导作用，能
阻断杀伤信号的传递（简述
NK细胞识别靶细胞的受体协同作用机
制），宿主细胞表面均表达自
身MHC-Ⅰ类分子，正常情况下KIR介
导的抑制作用占主导作用—表现为NK
细胞失活，对自身细胞产生耐受。

但是病理情况下，效应机制发生
障碍：
①病毒感染细胞和肿瘤细胞表面
MHC-Ⅰ类分子表达减少、缺失或结构
发生改变，KIR的识别受阻，有利于
NK细胞对靶细胞的杀伤效应；
②同种异体移植时，移植细胞产
生异型MHC分子，是NK细胞KIR不
能识别配体，不能启动负调节信号，
从而KAR的作用占主导地位，表现为
NK细胞活化，使靶细胞溶解破坏或发
生凋亡，导致移植排斥方应。

生物学功能：
①抗原摄取、加工、递呈功能
*抗原摄取【 1）受体介导的内
吞作用：2）吞饮作用又称胞饮作用
3）吞噬作用4）表面捕获作用】*DC
对抗原的加工和处理*激活初始T细
胞
②调节免疫应答
*递呈抗原，启动免疫应答； *
分泌多种细胞因子，调节免疫细胞的
分化、发育、活化及移行等。

③杀伤肿瘤细胞
33.抗原如何通过MHC-I类途径被加
工处理和递呈的
内源性抗原在多种酶和ATP的作用下
与泛素结合，泛素化的内源性抗原被
解除折叠，以先行进入蛋白酶体，被
降解为多肽片段，抗原肽与TAP结
合，进入内质网胫，MHCI-α链与钙
链接蛋白结合，再与β2m链结合，再
与TAP转运的抗原肽结合，然后与
TAP伴随蛋白解离，移行至高尔基
体，通过分泌囊泡在移行至细胞表
面，递呈给CD8+T细胞。

34.抗原如何通过MHC-II类途径被加
工处理和递呈的
外源性抗原由胞浆膜包裹，在胞内形
成内体，并与溶酶体融合，溶酶体中
多种酶将抗原降解成肽段，胞内合成
的MHCII类分子和Ii链复合物被高
尔基体转运至囊泡样腔室，含外来抗
原多肽的内体与MHCII融合，Ii链部
分降解，多肽抗原与MHCII类分子结
合槽点结合，通过胞吐作用表达于细
胞表面，供CD4+细胞识别。

35.列举DC的生物学作用：
*吞噬消化作用*杀伤肿瘤细胞*加工和递呈抗原 *调节免疫应答*介导炎症反应
36.T细胞应答的效应及机制
（1）效应T细胞的生物学特性：合成并分泌多种效应分子膜分子表达及生活学活性发生明显改变
（2）CTL介导的细胞毒效应：*效-靶细胞结合*CTL极化*致死性攻击：【穿孔素/颗粒酶途径】【TNF与FasL途径】
（3）Th 细胞介导的免疫应答：Th1 细胞对巨噬细胞的作用：*激活巨噬细胞*诱生并募集巨噬细胞Th1细胞对T 细胞的作用Th1细胞对B细胞的作用Th1细胞对中性粒细胞的作用
（4）T细胞介导的细胞免疫应答的生理病理学意义
抗感染抗肿瘤免疫损伤
37.抗原诱导CD4+T细胞的增殖分化基本过程及机制
初始CD4+T被激活、增殖，并分化为Th0细胞，局部微环境中存在的细胞因子种类是调控Th0细胞分化的关键因素*IL-2可促进Th0细胞定向分化为Th1，介导细胞免疫应答；*IL-4可促进Th0细胞分化为Th2，介导体液免疫应答；
38.抗原诱导CD8+ T细胞增殖和分化（初始CD8T细胞激活的两种方式）
*Th细胞非依赖性：高表达协同刺激分子的病毒感染DC，不需要Th细胞的辅助而直接刺激CD8+T细胞产生IL-2，诱导其增殖分化为CTL。

*Th细胞依赖性： CD8+T细胞的激活，需要APC和CD4+T细胞的辅助。

活化的Th细胞分泌细胞因子作用于CTL前体细胞，抗原肽-MHCⅠ分子刺激的特异性活化信号作用下，增殖分化为CTL。

39免疫应答分类：按照免疫应答和介导免疫效应的细胞种类不同，特异性免疫应答分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫。

40.简述特异性免疫应答过程三个阶
段：
*识别启动阶段：指APC捕
获、加工、递呈抗原；抗原特异性淋
巴细胞识别抗原后启动活化。

*增生分化阶段：指抗原特异
性淋巴细胞（T、B淋巴细胞）接受抗
原刺激后，在细胞因子参与下活化、
增生、分化为致敏（效应）T细胞和
浆细胞阶段。

*效应阶段：是浆细胞分泌抗
体，产生体液免疫效应和CD4+效应T
细胞释放细胞因子或CD8+效应T细胞
发挥特异性细胞杀伤作用，产生细胞
免疫效应。

41.Th细胞如何辅助B细胞介导体液
免疫应答
（1）Th细胞借其表面的协同刺激分
子与B细胞表面相应分子结合介导直
接接触，向B细胞活化提供第二活化
信号。

（2）活化的Th细胞能分泌细
胞因子，作用于B细胞。

42.B细胞对TD、TI-1及TI-2抗原免
疫应答有何异同
对TD抗原应答的特点：*需要Th细
胞辅助*可发生Ig类转换，产生各类
抗体*具有免疫记忆
对TI抗原应答的特点：*不需要Th
细胞辅助*激发产生IgM抗体，无Ig
类型转换*不产生免疫记忆
43.特异性体液免疫应答特点：
*特异性*获得性*排他性*多样性*记
忆性*转移性*耐受性
44.体液免疫（B细胞）应答的效应及
其机制
效应：中和作用；免疫调理作
用；激活补体；抗体依赖性细胞介导
的细胞毒作用；分泌型IgA的局部抗
感染作用；免疫损伤作用（超敏反应
与自身免疫病、移植排斥反应、促进
肿瘤生长)
机制：B细胞对TD细胞的免疫应
答始于BCR对TD抗原的识别，所产
生的第一活化信号经由Igα/Igβ向
胞内传导，BCR辅助受体复合物加强
第一活化信号的传导，Th细胞与B细
胞表面分子相互作用及分泌细胞因子
向B细胞提供第二活化信号，B细胞
在离开骨髓进入外周淋巴器官后，在
抗原的刺激下，迁移进入原始淋巴滤
泡，形成生发中心，并在生发中心发
生抗原受体修正，体细胞高突变，抗
原受体亲和力成熟及类别转换，最后
分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。

45.列举免疫耐受和免疫抑制的区别
（免疫耐受：产生原因：特异性免疫
细胞被排除或不能被活化；产生条
件：可先天或后天获得，特别是免疫
功能未成熟或减弱时容易形成；特异
性：高；持续性：长期；一时性或终
生。

免疫抑制：产生原因：免疫活性
细胞发育缺损或增殖分化障碍；产生
条件：先天缺损或人为产生，如X-
射线免疫抑制药物，抗淋巴细胞血清
的作用；特异性：低；持续性：一时
性。

）
46.免疫耐受诱导条件：
*抗原因素：抗原性质、抗原剂量、
抗原免疫途径、其他因素
*机体因素：免疫系统成熟程度、动
物种属关系、机体生理状态
①抗原因素：
*抗原的性质：耐受原—小分子、可溶
性、单体（已成为耐受原）
免疫原—大分子、颗粒性、聚合体
*抗原剂量：适当的抗原剂量免疫机体
易诱导正免疫应答，而过低、过高剂
量抗原刺激均诱导免疫耐受：低剂量
诱导T、B细胞低带耐受；
高剂量诱导T、B细胞高带耐受；TI
抗原—高剂量B细胞耐受；
TD抗原—高剂量T、B细胞耐受（高
带耐受）；低剂量T细胞耐受（低带
耐受）
*抗原免疫途径：静脉注射/口服>腹
腔注射>皮下/肌肉注射
*其他因素：是否用佐剂—抗原辅以佐
剂易诱导免疫应答，而单独免疫原刺激易诱导免疫耐受；低剂量抗原长期存在易诱导免疫耐受。

②机体因素：
*免疫系统的成熟程度（年龄）：新生期＞成年期
*动物的种属和品系（遗传）：大鼠、小鼠＞兔、有蹄类、灵长类
*机体生理状态：用免疫抑制剂破坏成熟淋巴细胞，造成类似新生期免疫不成熟状态，有利于诱导免疫耐受。

47.免疫耐受的形成机制
①中枢性免疫耐受——克隆清除和克隆流产
*定义：胚胎期和新生期个体免疫系统未成熟的T、B细胞在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免疫耐受。

*中枢免疫耐受形成机制：
关键词：免疫清除、免疫失能、免疫受体编辑
*自身反应性T及B细胞逃避中枢耐受的原因：
胸腺及骨髓基质细胞不表达某些外周器官的组织特异性抗原或机体成熟后表达的抗原；自身抗原表达水平太低或与TCR/BCR的亲和力低。

②外周性免疫耐受——克隆失能（与中枢克隆失能相似）
*定义：成熟的T、B细胞在外周淋巴器官接触抗原所形成的免疫耐受。

*外周免疫耐受形成机制：
自身反应性淋巴细胞克隆忽视——信号通路关闭
自身反应性淋巴细胞克隆失能——缺乏共刺激信号
自身反应性淋巴细胞克隆凋亡（AICD）——启动凋亡信号
自身反应性淋巴细胞表型偏离
自身反应性淋巴细胞克隆抑制48.简述特异性免疫应答的特点
1）特异性 2获得性 3）排他性 4）多样性5）记忆性6）转移性 7）耐受性
2）49.免疫应答特异及其本质是什么特异性（*应答的启动来自特异性抗原的刺激*产生效应的靶目标为特异性抗原*应答的结局旨在清除特异性抗原异物）
本质（*TCR和BCR特异性识别抗原*TCR和BCR的多样性是保证机体对种类繁多的抗原产生特异性应答的基础）
50.抗原的免疫调节作用：
*抗原对免疫应答具有直接的驱动和调节作用，抗原的结构特点、作用途径和剂量等决定免疫应答类型及强度。

抗原的调节主要作用于免疫应答的起始阶段。

*不同抗原之间的竞争性调节：先进入机体抗原可抑制随后相隔1-2 天进入的另一种抗原所产生的免疫应答强度；结构相似的不同抗原的竞争性调节。

51.激活性受体或抑制性受体的免疫调节作用
*激活性受体：带有ITAM,招募PTK，启动激活信的转导；
*抑制性受体：带有ITIM招募PTP，启动抑制信号的转导。

注意：抑制性受体要发挥负向调节作用需要和激活性受体同时被交联。

52.整体水平的免疫调节
神经内分泌系统不能直接感受病原体等抗原物质的刺激，可以接受免疫应答产生的活性物质传递的信息，进而释放神经递质或分泌激素，反过来作用于免疫系统，相互制约、相互促进共同协调以应对外环境对机体的影响，及时回复体内的平衡。

53.屏障结构包括：
皮肤黏膜屏障（*物理屏障—完整性，肠蠕动，纤毛摆动，分泌液、尿液的冲洗*化学屏障—分泌液的杀菌物质*生物学屏障—正常菌群）
内部屏障（*血-脑屏障*血-胎屏障）。