F G固定信号1
第九章 细胞信号转导知识点总结
第九章细胞信号转导细胞通讯：一个信号产生细胞发出的信息通过介质（又称配体）传递到另一个靶细胞并与其相应的受体相互作用，然后通过信号转导产生靶细胞内一系列的生理生化变化，最终表现为靶细胞整体的生物学效应。
信号传导：是指信号分子从合成的细胞中释放出来，然后进行传递。
信号传导强调信号的产生、分泌与传送。
信号转导：是指信号的识别、转移与转换，包括配体与受体的结合、第二信使的产生及其后的级联反应等。
信号转导强调信号的接收与接收后信号转换的方式与结果。
受体：是一类能够结合细胞外特异性信号分子并启动细胞反应的蛋白质。
第二信使：细胞外信号分子不能进入细胞，它作用于细胞表面受体，经信号转导，在细胞内产生非蛋白类小分子，这种细胞内信号分子称为第二信使。
分子开关：细胞信号传递级联中，具有关闭和开启信号传递功能的分子。
信号通路：细胞接受外界信号，通过一整套特定机制，将胞外信号转化为胞内信号，最终调节特定基因表达，引起细胞的应答反应，这种反应系列称为细胞信号通路。
G蛋白偶联受体：指配体-受体复合物与靶细胞的作用是要通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将细胞外信号跨膜传递到胞内影响细胞行为的受体。
cAMP信号通路：细胞外信号与细胞相应受体结合，导致细胞内第二信使cAMP水平的变化而引起细胞反应的信号通路。
（磷脂酰肌醇信号通路）双信使系统：胞外信号分子与细胞表面G蛋白偶联受体结合，激活膜上的磷脂激酶C，使质膜上的PIP2分解成IP3和DAG两个第二信使，将胞外信号转导为胞内信号，两个第二信使分别激活两种不同的信号通路，即IP3-Ca2+和DAG-PKC途径，实现对胞外信号的应答，因此将这种信号通路称为“双信使系统”。
钙调蛋白：真核细胞中普遍存在的Ca2+应答蛋白。
Ras蛋白：Ras基因的产物，分布于质膜胞质侧，结合GTP时为活化状态，结合GDP时失活状态，因此Ras蛋白属于GTP结合蛋白，具有GTP酶活性，具有分子开关的作用。
SDF-1／_CXCR4_信号轴在MSCs_修复损伤组织中作用的研究进展
第４３卷㊀第２期２０２４年㊀４月北京生物医学工程ＢｅｉｊｉｎｇＢｉｏｍｅｄｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇＶｏｌ ４３㊀Ｎｏ ２Ａｐｒｉｌ㊀２０２４㊃综㊀述㊃基金项目：重庆市自然科学基金（２００９ｂｂ５０４０）资助作者单位：１㊀重庆市第六人民医院（重庆㊀４０００６０）２㊀重庆市红十字会医院（江北区人民医院）（重庆㊀４０００２０）通信作者：宋关君，副主任医师㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｓｏｎｇ９９７３＠１２６ ｃｏｍＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴在ＭＳＣｓ修复损伤组织中作用的研究进展杨凌霄１㊀宋关君２摘㊀要㊀骨髓间充质干细胞（ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＭＳＣｓ）具有自我更新和多向分化潜能，在损伤组织修复中起着重要作用㊂基质细胞衍生因子－１（ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ⁃１，ＳＤＦ⁃１）／ＣＸＣ趋化因子受体４（ＣＸＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４，ＣＸＣＲ４）信号轴是由ＳＤＦ⁃１与其受体ＣＸＣＲ４相互作用构成的耦联分子对，能够进行细胞间信号转导㊁诱导细胞的定向迁移，参与细胞的多种生物学过程㊂研究证实，ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴在ＭＳＣｓ参与心肌缺血㊁肾脏病变㊁骨组织损伤等损伤组织修复过程中有重要的促趋化和增殖的作用㊂本文简要介绍了ＳＤＦ⁃１和ＣＸＣＲ４的分子结构，重点阐述了ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴在ＭＳＣｓ参与相关损伤组织修复中的作用，归纳总结了该领域的研究进展，并展望了该领域未来的发展方向，为深入理解ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴及其在ＭＳＣｓ参与组织损伤修复过程中的作用提供理论基础，也为临床上更好地将ＭＳＣｓ应用于损伤组织修复提供参考㊂关键词㊀基质细胞衍生因子－１；ＣＸＣ趋化因子受体４；间充质干细胞；组织损伤；组织修复ＤＯＩ：１０ ３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２－３２０８ ２０２４ ０２ ０１４．中图分类号㊀Ｒ３１８㊀㊀文献标志码㊀Ａ㊀㊀文章编号㊀１００２－３２０８（２０２４）０２－０２０５－０６本文著录格式㊀杨凌霄，宋关君．ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴在ＭＳＣｓ修复损伤组织中作用的研究进展［Ｊ］．北京生物医学工程，２０２４，４３（２）：２０５－２１０．ＹＡＮＧＬｉｎｇｘｉａｏ，ＳＯＮＧＧｕａｎｊｕｎ．ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｒｏｌｅｏｆＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｓｉｇｎａｌａｘｉｓｉｎＭＳＣｓｒｅｐａｉｒｉｎｇｉｎｊｕｒｅｄｔｉｓｓｕｅｓ［Ｊ］．ＢｅｉｊｉｎｇＢｉｏｍｅｄｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，２０２４，４３（２）：２０５－２１０．ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｒｏｌｅｏｆＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｓｉｇｎａｌａｘｉｓｉｎＭＳＣｓｒｅｐａｉｒｉｎｇｉｎｊｕｒｅｄｔｉｓｓｕｅｓＹＡＮＧＬｉｎｇｘｉａｏ１，ＳＯＮＧＧｕａｎｊｕｎ２１㊀ＴｈｅＳｉｘｔｈＰｅｏｐｌｅ ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ㊀４０００６０；２㊀ＴｈｅＲｅｄＣｒｏｓｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇ（ＪｉａｎｇｂｅｉＤｉｓｔｒｉｃｔＰｅｏｐｌｅ ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇ），Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ㊀４０００２０Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＳＯＮＧＧｕａｎｊｕｎ（Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｓｏｎｇ９９７３＠１２６ ｃｏｍ）ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ（ＭＳＣｓ）ｈａｖｅａｓｅｌｆ⁃ｒｅｎｅｗａｌｃａｐａｃｉｔｙａｎｄｍｕｌｔｉｌｉｎｅａｇｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ａｎｄｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｒｅｐａｉｒｏｆｉｎｊｕｒｅｄｔｉｓｓｕｅ．Ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ⁃１（ＳＤＦ⁃１）／ＣＸＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４（ＣＸＣＲ４）ｓｉｇｎａｌａｘｉｓｉｓａｃｏｕｐｌｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｉｒｆｏｒｍｅｄｂｙｔｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＳＤＦ⁃１ａｎｄＣＸＣＲ４，ｗｈｉｃｈｃａｎｃａｒｒｙｏｕｔｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ，ｉｎｄｕｃｅｃｅｌｌｍｉｇｒａｔｉｏｎ，ａｎｄｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｉｎａｖａｒｉｅｔｙｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓｏｆｃｅｌｌｓ．ＳｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｃｏｎｆｉｒｍｅｄｔｈａｔＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｓｉｇｎａｌａｘｉｓｐｌａｙｓａｐｉｖｏｔａｌｒｏｌｅｉｎｐｒｏｍｏｔｉｎｇｃｈｅｍｏｔａｘｉｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎＭＳＣｓ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｔｉｓｓｕｅｒｅｐａｉｒｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ，ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄｂｏｎｅｔｉｓｓｕｅｉｎｊｕｒｙａｎｄｓｏｏｎ．ＴｈｉｓｒｅｖｉｅｗｐａｐｅｒｂｒｉｅｆｌｙｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆＳＤＦ⁃１ａｎｄＣＸＣＲ４，ｔｈｅｎｄｉｓｃｕｓｓｅｓｔｈｅｒｏｌｅｏｆＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｓｉｇｎａｌａｘｉｓｉｎＭＳＣｓ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｒｅｐａｉｒｏｆｒｅｌａｔｅｄｉｎｊｕｒｅｄｔｉｓｓｕｅ．Ｆｉｎａｌｌｙ，ｗｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓａｎｄｐｒｏｓｐｅｃｔｔｈｅｆｕｔｕｒｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｉｓｆｉｅｌｄ．ＴｈｉｓｒｅｖｉｅｗｐｒｏｖｉｄｅｓａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｂｅｔｔｅｒｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ａｘｉｓａｎｄｉｔｓｒｏｌｅｉｎＭＳＣｓ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｔｉｓｓｕｅｒｅｐａｉｒ，ａｎｄｂｒｉｎｇｓａｒｅｆｅｒｅｎｃｅｆｏｒｂｅｔｔｅｒａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＭＳＣｓｉｎｔｉｓｓｕｅｒｅｐａｉｒｉｎｃｌｉｎｉｃ．ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ⁃１；ＣＸＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４；ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ；ｔｉｓｓｕｅｉｎｊｕｒｙ；ｔｉｓｓｕｅｒｅｐａｉｒ０㊀引言骨髓间充质干细胞（ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＭＳＣｓ）是一类多能成体干细胞，在特定环境条件下可分化为成骨细胞㊁软骨细胞㊁脂肪细胞等多种细胞㊂除具有易于分离获取㊁体外增殖能力强㊁不涉及伦理㊁低免疫原性等特点外，ＭＳＣｓ还具有趋化㊁迁移特性，在损伤组织的修复中起着重要作用［１］㊂基质细胞衍生因子－１（ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ⁃１，ＳＤＦ⁃１）主要由骨髓基质细胞和不成熟的成骨细胞分泌，是一种对免疫细胞有趋化作用且相对分子量较小的趋化因子蛋白㊂ＳＤＦ⁃１又叫前Ｂ细胞生长刺激因子（ｐｒｅ⁃Ｂ⁃ｃｅｌｌｇｒｏｗｔｈｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＢＳＦ），在分类上归为趋化因子ＣＸＣ亚组，系统命名为ＣＸＣＬ１２（ＣＸＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｌｉｇａｎｄ１２），有ＳＤＦ⁃１α和ＳＤＦ⁃１β两个异构体，其Ｎ－末端是绑定和激活趋化受体的主要功能区，具有７个耦合到Ｇ蛋白上的跨膜结构域［２］㊂ＣＸＣ趋化因子受体４（ＣＸＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４，ＣＸＣＲ４）属于一种Ｇ蛋白耦联受体，是目前人们了解最清楚的ＳＤＦ⁃１主要受体，包括７个跨膜螺旋，由３５２个氨基酸组成㊂激活后的ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号能够诱导细胞的定向迁移或参与细胞的多种生物学过程，如血管生成㊁造血作用㊁免疫应答㊁炎症响应㊁癌症转移等［３］㊂越来越多的研究发现，ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４轴在组织损伤及修复中起着重要的作用㊂本文主要介绍ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４轴在ＭＳＣｓ参与损伤组织修复中作用的相关研究进展㊂１㊀在ＭＳＣｓ参与心肌梗死修复中的作用心肌梗死（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＭＩ）导致的心脏功能失调是当今人类面临的重大健康问题之一，主要表现为长期的肌肉损伤㊁瘢痕形成㊁心脏功能衰退和冠状动脉瞬时堵塞㊂由ＳＤＦ⁃１参与的基于ＭＳＣｓ的细胞疗法是治疗ＭＩ的潜在手段之一［４］㊂在对ＭＩ模型的研究中，Ｔａｎｇ等［５］发现ＳＤＦ⁃１α修饰后的ＭＳＣｓ能够提高成活率并且促进ＭＳＣｓ表达ＳＤＦ⁃１㊁血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ），进而激活抗凋亡激酶ＥＲＫ和ＡＫＴ信号通路㊂ＳＤＦ⁃１α修饰后的ＭＳＣｓ移植后具有心肌细胞的表型特征（如表达肌钙蛋白Ｔ）和内皮细胞的表型特征（如表达ＣＤ３１）［６］㊂Ｚｈａｎｇ等［７］发现ＭＳＣｓ分泌的ＳＤＦ⁃１能够有效地阻止由于组织部位的缺血导致的心肌细胞死亡，并能够使受损心肌处的胶原Ｉ（ｃｏｌｌａｇｅｎＩ，ＣｏｌＩ）㊁胶原ＩＩＩ（ｃｏｌｌａｇｅｎＩＩＩ，ＣｏｌＩＩＩ）和基质金属蛋白酶２（ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅａｓｅ２，ＭＭＰ２）㊁基质金属蛋白酶９（ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅａｓｅ９，ＭＭＰ９）㊁转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ⁃β，ＴＧＦ⁃β）表达降低㊂Ｚｈｕａｎｇ等［８］将ＳＤＦ⁃１注入兔ＭＩ模型中，发现不但ＭＳＣｓ向受伤心肌处的迁移增加，而且受损处的新血管形成能力明显提高㊂采用ＳＤＦ⁃１处理ＭＳＣｓ后再移植，都呈现不同程度的左心室壁厚度增加㊁梗死面积减少㊁毛细血管和小动脉数量增加㊁心室扩张减小等心脏功能改善的现象㊂有研究发现心肌中ＳＤＦ⁃１的表达只在ＭＩ的早期阶段出现㊂将ＭＳＣｓ注射到缺血心肌处后的４ｄ内能够起到改善心肌的效果，而在注射后的８ｄ和１６ｄ观察这种积极的作用消失，与此同时心肌中ＳＤＦ⁃１的表达也很低㊂最近的研究也证实，ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４介导的干细胞动员参与了电针对心肌梗死小鼠的心脏保护作用［９］㊂这些结果提示，ＳＤＦ⁃１是募集ＭＳＣｓ的关键作用因子㊂同时，ＳＤＦ⁃１在ＭＩ的早期阶段表达也提示，在应用ＭＳＣｓ进行ＭＩ治疗中，对患者进行ＭＳＣｓ治疗的最佳时间也是一个不容忽视的问题㊂总的来看，ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴能促进ＭＳＣｓ向ＭＩ部位定向迁移，迁移到损伤部位的ＭＳＣｓ能阻止心肌细胞凋亡，促进血管生成，对ＭＩ㊃６０２㊃北京生物医学工程㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀第４３卷导致的心脏损伤组织表现出良好的修复作用，但由于ＳＤＦ⁃１在ＭＩ中的表达呈现出时效性，因此，在临床上应用ＭＳＣｓ进行ＭＩ患者治疗中如何确定ＭＳＣｓ治疗的最佳时间以取得更好的疗效还需进一步探究㊂２㊀在ＭＳＣｓ参与肾脏疾病修复中的作用新近的研究发现，ＭＳＣｓ可能通过其旁分泌和自分泌的机制实现对肾脏疾病的修复，包括促有丝分裂㊁抗凋亡㊁抗炎㊁抗纤维化和促血管生成等作用实现，而在此过程中ＭＳＣｓ的分化效果却并不十分明显［１０］㊂ＳＤＦ⁃１能够增强低氧预处理（ｈｙｐｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＨＰ）后的ＭＳＣｓ对肾脏疾病的治疗作用，包括促进ＭＳＣｓ分泌ＳＤＦ⁃１和其受体ＣＸＣＲ４㊁ＣＸＣＲ７［１１］㊂其中，ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４提高ＭＳＣｓ的趋化性，而ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ７增加迁移后ＭＳＣｓ的成活数量㊂通过建立肾脏疾病模型，Ｔöｇｅｌ等［１２］发现ＳＤＦ⁃１对高表达ＣＸＣＲ４受体的细胞起到重要的募集和归巢作用㊂ＳＤＦ⁃１对肾脏缺血的这种响应是受低氧条件中调节细胞反应的主要转录因子ＨＩＦ⁃１（ｈｙｐｏｘｉａ⁃ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ⁃１）所调节㊂ＳＤＦ⁃１还能够显著提高ＭＳＣｓ对其他细胞因子的旁分泌作用，比如：诱导血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）㊁碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ⁃ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂ⁃ＦＧＦ）㊁胰岛素样生长因子１（ｉｎｓｕｌｉｎ⁃ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＩＧＦ⁃１）㊁肝细胞生长因子（ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＨＧＦ）等的分泌㊂另外，ＳＤＦ⁃１也能诱导Ｔ细胞的排斥反应，从而呈现出在受损组织处的抗炎症反应㊂也有研究发现缺血肾脏处自身表达ＳＤＦ⁃１也在一定程度上增加了ＭＳＣｓ向其部位的迁移㊁粘附功能，促进了ＭＳＣｓ对肾脏损伤的修复作用［１３］㊂ＭＳＣｓ定向迁移到损伤部位后，主要以旁分泌和定向分化两种机制实现对损伤组织的修复作用［１］㊂在ＭＳＣｓ参与肾脏损伤组织修复研究中，发现ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４能提高ＭＳＣｓ的趋化性，促进其旁分泌作用，进而展现出促肾脏细胞增殖㊁促血管生成㊁抗凋亡㊁抗炎㊁抗纤维化等系列修复作用，但在该修复过程中ＭＳＣｓ的定向分化作用并不明显［１０］，其原因值得深入探讨㊂在该过程中若能同时发挥ＭＳＣｓ的旁分泌功能和定向分化两种作用，应该会收到更好的修复效果㊂３㊀在ＭＳＣｓ参与骨组织损伤修复中的作用在骨组织工程和骨组织损伤修复领域，提高ＭＳＣｓ向受损组织处的定向募集和归巢能力是一种有效的方法［１４］㊂ＳＤＦ⁃１能够刺激ＭＳＣｓ向异位植入位点的迁移㊂对骨形成蛋白２（ｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ２，ＢＭＰ２）诱导的ＭＳＣｓ向成骨细胞分化的调节作用也是学者关注的关键问题之一［１５］㊂Ｋｉｔａｏｒｉ等［１６］的研究发现，在骨修复的初期，骨移植处的ＳＤＦ⁃１表达水平增高，进而ＳＤＦ⁃１通过与其受体ＣＸＣＲ４之间的相互作用招募ＭＳＣｓ到达受伤位点，从而加速新骨形成㊂而在ＳＤＦ⁃１诱导ＭＳＣｓ向骨细胞分化方面，有实验研究显示，阻断ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号显著降低ＢＭＰ２诱导的ＭＳＣｓ成骨分化中前成骨细胞标志物碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＬＰ）的活性和成熟成骨细胞标志物骨钙蛋白（ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ，ＯＣＮ）的合成［１７］㊂其次，在ＭＳＣｓ成骨分化过程中，破坏ＳＤＦ⁃１信号会损害受伤位点处的骨结节矿化㊂阻断ＳＤＦ⁃１信号也抑制ＢＭＰ２诱导的ＭＳＣｓ成骨分化的两个关键因子Ｒｕｎｘ２（ｒｕｎｔ⁃ｒｅｌａｔｅｄｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ⁃２）和Ｏｓｔｅｒｉｘ（Ｏｓｘ）的早期表达［１８］㊂进一步的研究发现，这种影响主要是通过ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４轴对细胞内的Ｓｍａｄ和ＥＲＫ的活性调节来实现的［１９］㊂此外也有研究发现，在含ＢＭＰ２的植入物中添加ＳＤＦ⁃１，可以提高从骨髓中募集骨祖细胞的效率，增加ＢＭＰ２诱导的异位骨的形成［２０］㊂４㊀在ＭＳＣｓ参与脑损伤修复中的作用将ＭＳＣｓ移植到中枢神经系统紊乱的动物模型（如脑卒中）中，ＭＳＣｓ可以向中枢神经受损处募集㊁迁移，并且能够提高神经细胞特异性蛋白的表达，进而提高局部神经系统的功能［２１］㊂Ｋｏｒｔｅｓｉｄｉｓ等［２２］深入探究了其分子机制，发现移植后的ＭＳＣｓ通过自分泌和旁分泌的方式上调ＳＤＦ⁃１及其受体ＣＸＣＲ４的表达，促进自身的增殖和存活㊂Ｓｈｉｃｈｉｎｏｈｅ等［２３］首次直接通过体内ＣＸＣＲ４敲除的小鼠动物模型实验，发现脑卒中区域能够激活星形胶质细胞分泌ＳＤＦ⁃１，ＳＤＦ⁃１与ＭＳＣｓ上表达的ＣＸＣＲ４作用，诱导ＭＳＣｓ向卒中处的迁移㊂迁移后的ＭＳＣｓ又通过自身表达的ＳＤＦ⁃１促进其本身在宿㊃７０２㊃第２期㊀㊀㊀㊀㊀㊀杨凌霄，等：ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴在ＭＳＣｓ修复损伤组织中作用的研究进展主大脑处的增殖和成活，通过调动体内的相关修复机制，最终参与神经系统功能的恢复㊂该研究结果揭示了ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４对移植后ＭＳＣｓ存活和增殖的作用机制㊂Ｗａｎｇ等［２４］的研究也发现，ＳＤＦ⁃１α和其受体ＣＸＣＲ４在诱导干细胞向受伤组织处的迁移中发挥的积极作用，并且通过绿色荧光蛋白（ｇｒｅｅｎｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＰ）标记的ＭＳＣｓ发现，在脑卒中损伤中，ＭＳＣｓ的迁移是沿着嗅神经－丘脑和海马－皮质路线这一轨迹进行的㊂在受伤脑组织中，ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４能够诱导ＭＳＣｓ的募集和迁移㊁粘附以及调节造血作用等［２５］㊂同时，由于很多白细胞能够表达ＣＸＣＲ４受体，所以ＳＤＦ⁃１也表现出了抗炎的潜在作用，即ＳＤＦ⁃１能够调动脑卒中处的固有免疫反应［２６］㊂Ｂａｋｏｎｄｉ等［２７］还发现大脑初级神经元中存在以ＳＤＦ⁃１为基础的生存信号，以保护神经前体细胞免受缺氧造成脑部损伤引起的细胞凋亡，证明ＳＤＦ⁃１具有抗凋亡的作用㊂近年来发现，ＳＤＦ⁃１的另一受体ＣＸＣＲ７在这一过程中也发挥重要的作用［２８］，但对其分子机制尚缺乏深入认识㊂因此，ＣＸＣＲ４和ＣＸＣＲ７两种受体在该过程中的作用方式（独立或协同）以及贡献大小等问题都需要进一步明确㊂５㊀在ＭＳＣｓ参与肿瘤微环境重塑中的作用正常组织发生恶变可被视为一种特殊的组织损伤，炎性微环境是肿瘤组织的重要特征之一㊂肿瘤组织能募集ＭＳＣｓ参与肿瘤微环境的重塑，并对肿瘤细胞的生物学行为产生重要影响㊂肿瘤细胞与ＭＳＣｓ之间的交互对话及相互影响成为近年来肿瘤领域的研究热点，但是，目前人们对于ＭＳＣｓ如何参与肿瘤微环境的重塑以及ＭＳＣｓ如何影响肿瘤细胞的生物学行为还缺乏系统认识㊂有研究发现，迁移到肿瘤组织的ＭＳＣｓ对肿瘤细胞的增殖起抑制作用㊂Ｌｕ等［２９］将小鼠骨髓来源ＭＳＣｓ与小鼠肝癌细胞系㊁淋巴瘤及大鼠胰岛瘤细胞系共培养，发现ＭＳＣｓ对鼠瘤的生长起抑制作用，并且抑制效果与ＭＳＣｓ的量成正比㊂Ｋｈａｋｏｏ等［３０］也发现ＭＳＣｓ对卡波西肉瘤的抑制是剂量相关的，提示ＭＳＣｓ对肿瘤细胞的抑制行为可能呈现出剂量依赖关系㊂皮下注射ＭＳＣｓ到黑色素瘤鼠体内发现肿瘤细胞凋亡明显增加，其生长也受到明显抑制［３１］㊂多种细胞因子或趋化因子能促进ＭＳＣｓ向肿瘤组织迁移㊂研究发现，ＭＳＣｓ与肿瘤细胞（或其条件培养基）共培养时，ＭＳＣｓ能高表达ＳＤＦ⁃１，诱导ＭＳＣｓ向肿瘤细胞迁移［３２］㊂相关研究进一步探讨了后续信号的传递，发现ＳＤＦ⁃１激活了信号通路ＪＡＫ２／ＳＴＡＴ３和ＭＡＰＫ，进而活化下游信号ＰＡＸ（ｐａｘｉｌｌｉｎ）和ＮＦ⁃ｋＢ，导致细胞骨架的重排和细胞迁移行为的变化［３３］㊂ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４在诱导ＭＳＣｓ对急性髓性白血病（ａｃｕｔｅｍｙｅｌｏｉｄｌｅｋｅｍｉａ，ＡＭＬ）的修复中也具有重要作用［３４］㊂研究发现，ＡＭＬ患者的外周血中ＳＤＦ⁃１的分泌量有所下降，对ＭＳＣｓ的迁移效率带来不利影响，但ＳＤＦ⁃１的这种不足可以在外源加入ＭＳＣｓ之后得到明显改善［３５］㊂在ＭＳＣｓ参与肿瘤微环境的重塑中，也有研究发现ＭＳＣｓ促进了多种类型肿瘤细胞的增殖㊁侵袭和转移［３６－３７］，或者促进肿瘤血管形成［３８］，提示ＭＳＣｓ对肿瘤细胞的生物学行为呈现双向影响㊂ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４轴在肿瘤的侵袭转移中发挥了重要作用，对其有效干预可能成为肿瘤治疗的新靶点㊂但是，由于ＭＳＣｓ对肿瘤细胞的生物学行为呈现出双向影响效应，因此如果要应用ＭＳＣｓ进行肿瘤患者损伤组织的修复，应该特别警惕ＭＳＣｓ在肿瘤微环境重塑中的负面作用㊂将来的研究工作需进一步深入探究ＭＳＣｓ对肿瘤组织的作用并揭示其分子机制，这样不仅能更好地认识ＭＳＣｓ重塑肿瘤微环境后，肿瘤细胞生物学行为的变化特征，而且能为将ＭＳＣｓ发展成为安全有效的抗肿瘤和损伤组织修复工具提供理论指导㊂６㊀结语ＳＤＦ⁃１及其受体ＣＸＣＲ４构成的ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４轴对细胞的多种生物学行为起着重要调控作用㊂近年来，越来越多的研究证实了ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４轴在ＭＳＣｓ对损伤组织进行修复过程中所扮演的重要角色㊂本文主要总结了ＭＳＣｓ在参与心肌梗死㊁肾脏疾病㊁骨组织损伤㊁脑损伤修复以及肿瘤微环境重塑中的主要生物学效应以及ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴在该过程中的关键信号介导作用（表１）㊂尽管人们在该领域的研究已取得了不少成果，但目前人们对于ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４轴参与ＭＳＣｓ介导的损伤组织修复的详细分子机制还缺乏系统㊁深入的认识㊂另一㊃８０２㊃北京生物医学工程㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀第４３卷方面，近年的研究发现ＣＸＣＲ７是ＳＤＦ⁃１的另一受体㊂对于ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ７在ＭＳＣｓ参与的损伤组织修复中的作用以及ＣＸＣＲ４与ＣＸＣＲ７之间的关系，有许多工作尚需进一步深入探索㊂随着国内外学者对ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４和ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ７影响ＭＳＣｓ增殖㊁迁移㊁分化等生物学行为研究的不断深入，ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４和ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ７参与ＭＳＣｓ进行组织修复的分子机制及相关信号调控网络将被逐步阐明，这对更好地将ＭＳＣｓ应用于损伤组织修复和再生医学具有重要意义㊂表１㊀ＭＳＣｓ在不同损伤组织修复中的生物学效应Ｔａｂｌｅ１㊀ＴｈｅｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆＭＳＣｓｉｎｔｈｅｒｅｐａｉｒｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄａｍａｇｅｄｔｉｓｓｕｅｓ损伤组织类型主要生物学效应参考文献心肌梗死ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４促进ＭＳＣｓ定向迁移；ＭＳＣｓ阻止心肌细胞凋亡，促进血管生成［５－８］肾脏组织损伤ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４提高ＭＳＣｓ趋化性，促进其旁分泌作用；ＭＳＣｓ促肾脏细胞增殖㊁抗凋亡㊁抗炎㊁抗纤维化和促血管生成［１０－１２］骨组织损伤ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４增强ＭＳＣｓ的募集和归巢；诱导ＭＳＣｓ的成骨分化，加速新骨形成［１５－２０］脑组织损伤ＭＳＣｓ上调ＳＤＦ⁃１和ＣＸＣＲ４表达；诱导ＭＳＣｓ的迁移㊁粘附；调节脑卒中组织的免疫反应和造血作用［２１－２７］肿瘤微环境重塑ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４促进ＭＳＣｓ向肿瘤组织迁移；ＭＳＣｓ对肿瘤细胞增殖㊁侵袭和转移起抑制或促进作用，对肿瘤细胞生物学行为的影响呈现双向效应［２９－３８］参考文献［１］㊀ＦｕＸ，ＬｉｕＧ，ＨａｌｉｍＡ，ｅｔａｌ．Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｔｉｓｓｕｅｒｅｐａｉｒ［Ｊ］．Ｃｅｌｌｓ，２０１９，８（８）：７８４．［２］㊀ＳａｄｒｉＦ，ＲｅｚａｅｉＺ，ＦｅｒｅｉｄｏｕｎｉＭ．ＴｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｔｈｅＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙＲｅｐｏｒｔｓ，２０２２，４９（４）：３３０７－３３２０．［３］㊀ＬｉｎｇＬ，ＨｏｕＪ，ＬｉｕＤ，ｅｔａｌ．ＩｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｏｆｔｈｅＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ａｘｉｓｉｎｔｈｅｈｏｍｉｎｇｏｆｓｙｓｔｅｍｉｃａｌｌｙｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｄｈｕｍａｎａｍｎｉｏｎ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ（ｈＡＤ⁃ＭＳＣｓ）ｔｏｏｖａｒｉｅｓｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｐｒｅｍａｔｕｒｅｏｖａｒｉａｎｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙ（ＰＯＩ）［Ｊ］．ＳｔｅｍＣｅｌｌＲｅｓｅａｒｃｈ＆Ｔｈｅｒａｐｙ，２０２２，１３（１）：７９．［４］㊀ＦｒｅｉｔａｓＣ，ＷａｎｇＸ，ＧｅＹ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｔｒｏｐｏｎｉｎｅｌｅｖａｔｉｏｎ，ｐｒｉｏｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ａｎｄｃｈｅｓｔｐａｉｎｉｎａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．ＣＪＣＯｐｅｎ，２０２０，２（３）：１３５－１４４．［５］㊀ＴａｎｇＪ，ＷａｎｇＪ，ＧｕｏＬ，ｅｔａｌ．Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｍｏｄｉｆｉｅｄｗｉｔｈｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ１αｉｍｐｒｏｖｅｃａｒｄｉａｃｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｖｉａｐａｒａｃｒｉｎｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌｅｓａｎｄＣｅｌｌｓ，２０１０，２９（１）：９－１９．［６］㊀ＪｉａｎｇＱ，ＨｕａｎｇＫ，ＬｕＦ，ｅｔａｌ．ＭｏｄｉｆｙｉｎｇｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＧｅｎｅｒａｌＴｈｏｒａｃｉｃａｎｄＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＳｕｒｇｅｒｙ，２０２２，７０（１）：１－１０．［７］㊀ＺｈａｎｇＭ，ＭａｌＮ，ＫｉｅｄｒｏｗｓｋｉＭ，ｅｔａｌ．ＳＤＦ⁃１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｙｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｒｅｓｕｌｔｓｉｎｔｒｏｐｈｉｃｓｕｐｐｏｒｔｏｆｃａｒｄｉａｃｍｙｏｃｙｔｅｓａｆｔｅｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＦＡＳＥＢＪｏｕｒｎａｌ，２００７，２１（１２）：３１９７－３２０７．［８］㊀ＺｈｕａｎｇＹ，ＣｈｅｎＸ，ＸｕＭ，ｅｔａｌ．Ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ１／ＣＸＣＬ１２ｉｎｃｒｅａｓｅｓｈｏｍｉｎｇｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｔｏｉｎｊｕｒｅｄｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｄｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ，２００９，１２２（２）：１８３－１８７．［９］㊀ＺｈａｏＴＴ，ＬｉｕＪＪ，ＺｈｕＪ，ｅｔａｌ．ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｓｔｅｍｃｅｌｌｍｏｂｉｌｉｚａｔｉｏｎｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｌｅｃｔｒｏａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｏｎｍｏｕｓｅｗｉｔｈｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＯｘｉｄａｔｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＬｏｎｇｅｖｉｔｙ，２０２２，２０２２：４４５５１８３．［１０］㊀Ｓｉｅｒｒａ⁃ＰａｒｒａｇａＪＭ，ＭｅｒｉｎｏＡ，ＥｉｊｋｅｎＭ，ｅｔａｌ．Ｒｅｐａｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｏｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｆｔｅｒｈｙｐｏｘｉｃａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＳｔｅｍＣｅｌｌＲｅｓｅａｒｃｈ＆Ｔｈｅｒａｐｙ，２０２０，１１（１）：３５２．［１１］㊀ＬｉｕＨ，ＬｉｕＳ，ＬｉＹ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｒｏｌｅｏｆＳＤＦ⁃１⁃ＣＸＣＲ４／ＣＸＣＲ７ａｘｉｓｉｎｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｙｐｏｘｉａ⁃ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｆｏｒｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１２，７（４）：ｅ３４６０８．［１２］㊀ＴöｇｅｌＦ，ＩｓａａｃＪ，ＨｕＺ，ｅｔａｌ．ＲｅｎａｌＳＤＦ⁃１ｓｉｇｎａｌｓｍｏｂｉｌｉｚａｔｉｏｎａｎｄｈｏｍｉｎｇｏｆＣＸＣＲ４⁃ｐｏｓｉｔｉｖｅｃｅｌｌｓｔｏｔｈｅｋｉｄｎｅｙａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２００５，６７（５）：１７７２－１７８４．［１３］㊀ＫａｍｅｉｓｈｉＳ，ＤｕｎｎＣＭ，ＯｋａＭ，ｅｔａｌ．Ｒａｐｉｄａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｏｆｃｌｏｎａｌｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍ／ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｈｅｅｔｓｔｏｒｅｄｕｃｅｒｅｎａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０２３，１３（１）：４４２１．［１４］㊀ＳｕｎＸ，ＬｉＸ，ＱｉＨ，ｅｔａｌ．ＭｉＲ⁃２１ｎａｎｏｃａｐｓｕｌｅｓｐｒｏｍｏｔｅｅａｒｌｙｂｏｎｅｒｅｐａｉｒｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｔｉｃｆｒａｃｔｕｒｅｓｂｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｏｓｔｅｏｇｅｎｉｃｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｒｔｈｏｐａｅｄｉｃＴｒａｎｓｌａｔｉｏｎ，２０２０，２４：７６－８７．［１５］㊀ＳｔｏｋｏｖｉｃＮ，ＩｖａｎｊｋｏＮ，ＭａｔｉｃｉｃＤ，ｅｔａｌ．Ｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎｓ，ｃａｒｒｉｅｒｓ，ａｎｄａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｏｖｅｌｂｏｎｅｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｔｈｅｒａｐｉｅｓ［Ｊ］．Ｍａｔｅｒｉａｌｓ（Ｂａｓｅｌ，Ｓｗｉｔｚｅｒｌａｎｄ），２０２１，１４（１３）：３５１３．［１６］㊀ＫｉｔａｏｒｉＴ，ＩｔｏＨ，ＳｃｈｗａｒｚＥＭ，ｅｔａｌ．Ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ１／ＣＸＣＲ４ｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｓｃｒｉｔｉｃａｌｆｏｒｔｈｅｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｔｏｔｈｅｆｒａｃｔｕｒｅｓｉｔｅｄｕｒｉｎｇｓｋｅｌｅｔａｌｒｅｐａｉｒｉｎａｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓａｎｄＲｈｅｕｍａｔｉｓｍ，２００９，６０（３）：８１３－８２３．［１７］㊀ＬｉＪ，ＣｈｅｎＨ，ＺｈａｎｇＤ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄ㊃９０２㊃第２期㊀㊀㊀㊀㊀㊀杨凌霄，等：ＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４信号轴在ＭＳＣｓ修复损伤组织中作用的研究进展ｆａｃｔｏｒ１ｏｎｃａｒｔｉｌａｇｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＯｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓＣａｒｔｉｌａｇｅ，２０２１，２９（３）：３１３－３２２．［１８］㊀ＹａｎｇＪ，ＬｉＹ，ＬｉｕＹ，ｅｔａｌ．ＲｏｌｅｏｆｔｈｅＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｎｃａｒｔｉｌａｇｅａｎｄｓｕｂｃｈｏｎｄｒａｌｂｏｎｅｉｎｔｅｍｐｏｒｏｍａｎｄｉｂｕｌａｒｊｏｉｎｔｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｖｅｒｌｏａｄｅｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｏｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｒｔｈｏｐａｅｄｉｃＳｕｒｇｅｒｙａｎｄＲｅｓｅａｒｃｈ，２０２０，１５（１）：３３０．［１９］㊀ＶｅｒｈｅｉｊｅｎＮ，ＳｕｔｔｏｒｐＣＭ，ｖａｎＲｈｅｄｅｎＲＥＭ，ｅｔａｌ．ＣＸＣＬ１２－ＣＸＣＲ４ｉｎｔｅｒｐｌａｙｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｐａｌａｔａｌｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＣｅｌｌａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌＢｉｏｌｏｇｙ，２０２０，８：７７１．［２０］㊀ＬａｕｅｒＡ，ＷｏｌｆＰ，ＭｅｈｌｅｒＤ，ｅｔａｌ．ＢｉｏｆａｂｒｉｃａｔｉｏｎｏｆＳＤＦ⁃１ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｚｅｄ３Ｄ⁃ｐｒｉｎｔｅｄｃｅｌｌ⁃ｆｒｅｅｓｃａｆｆｏｌｄｓｆｏｒｂｏｎｅｔｉｓｓｕｅｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０２０，２１（６）：２１７５．［２１］㊀ＰｉｒｚａｄＪａｈｒｏｍｉＧ，ＰＳｈａｂａｎｚａｄｅｈＡ，ＭｏｋｈｔａｒｉＨａｓｈｔｊｉｎｉＭ，ｅｔａｌ．Ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌａｎｄｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｌｅａｄｓｔｏｉｍｐｒｏｖｅｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｃｏｖｅｒｙａｎｄｍｏｄｉｆｉｅｄｃ⁃Ｆｏｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｉｎｔｈｅｂｒａｉｎｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＩｒａｎｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１８，２１（１０）：１００４－１０１２．［２２］㊀ＫｏｒｔｅｓｉｄｉｓＡ，ＺａｎｎｅｔｔｉｎｏＡ，ＩｓｅｎｍａｎｎＳ，ｅｔａｌ．Ｓｔｒｏｍａｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ⁃１ｐｒｏｍｏｔｅｓｔｈｅｇｒｏｗｔｈ，ｓｕｒｖｉｖａｌ，ａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｈｕｍａｎｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｓｔｒｏｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００５，１０５（１０）：３７９３－３８０１．［２３］㊀ＳｈｉｃｈｉｎｏｈｅＨ，ＫｕｒｏｄａＳ，ＹａｎｏＳ，ｅｔａｌ．ＲｏｌｅｏｆＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ｓｙｓｔｅｍｉｎｓｕｒｖｉｖａｌａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓａｆｔｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｉｎｔｏｍｉｃｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２００７，１１８３：１３８－１４７．［２４］㊀ＷａｎｇＹ，ＤｅｎｇＹ，ＺｈｏｕＧＱ．ＳＤＦ⁃１ａｌｐｈａ／ＣＸＣＲ４⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｓｙｓｔｅｍｉｃａｌｌｙｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｄｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｔｏｗａｒｄｓｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒａｉｎｌｅｓｉｏｎｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２００８，１１９５：１０４－１１２．［２５］㊀ＦｅｌｋｅｒＳ，ＳｈｒｅｓｔｈａＡ，ＢａｉｌｅｙＪ，ｅｔａｌ．ＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌＣＸＣＲ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｎｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓｖｅｒｓｕｓｓｔｅｍｃｅｌｌｓｄｉｒｅｃｔｓｈｏｍｉｎｇａｎｄｅｎｇｒａｆｔｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＣＩＩｎｓｉｇｈｔ，２０２２，７（９）：ｅ１５１８４７．［２６］㊀ＭｉｃｈａｌｅｔｔｏｓＧ，ＲｕｓｃｈｅｒＫ．Ｃｒｏｓｓｔａｌｋｂｅｔｗｅｅｎｇａｂａｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃａｓｃａｄｅｓｉｎｔｈｅｐｏｓｔ⁃ｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒａｉｎ：ｒｅｌｅｖａｎｃｅｆｏｒｓｔｒｏｋｅｒｅｃｏｖｅｒｙ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＣｅｌｌｕｌａｒＮｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０２２，１６：８０７９１１．［２７］㊀ＢａｋｏｎｄｉＢ，ＳｈｉｍａｄａＩＳ，ＰｅｔｅｒｓｏｎＢＭ，ｅｔａｌ．ＳＤＦ⁃１ɑｓｅｃｒｅｔｅｄｂｙｈｕｍａｎＣＤ１３３⁃ｄｅｒｉｖｅｄｍｕｌｔｉｐｏｔｅｎｔｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｐｒｏｍｏｔｅｓｎｅｕｒａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓｕｒｖｉｖａｌｔｈｒｏｕｇｈＣＸＣＲ７［Ｊ］．ＳｔｅｍＣｅｌｌｓａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，２０１１，２０（６）：１０２１－１０２９．［２８］㊀ＤｏｎｇＢＣ，ＬｉＭＸ，ＷａｎｇＸＹ，ｅｔａｌ．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＣＸＣＲ７⁃ｎｅｕｔｒａｌｉｚｉｎｇａｎｔｉｂｏｄｙｏｎｎｅｕｒｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｄｅｎｔａｔｅｇｙｒｕｓａｎｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｃｈｒｏｎｉｃｐｈａｓｅｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ［Ｊ］．ＮｅｕｒａｌＲｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２０２０，１５（６）：１０７９－１０８５．［２９］㊀ＬｕＹＲ，ＹｕａｎＹ，ＷａｎｇＸＪ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｇｒｏｗｔｈｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｏｎｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏ［Ｊ］．ＣａｎｃｅｒＢｉｏｌｏｇｙ＆Ｔｈｅｒａｐｙ，２００８，７（２）：２４５－２５１．［３０］㊀ＫｈａｋｏｏＡＹ，ＰａｔｉＳ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＳＡ，ｅｔａｌ．ＨｕｍａｎｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｅｘｅｒｔｐｏｔｅｎｔａｎｔｉｔｕｍｏｒｉｇｅｎｉｃｅｆｆｅｃｔｓｉｎａｍｏｄｅｌｏｆＫａｐｏｓｉ ｓｓａｒｃｏｍａ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２００６，２０３（５）：１２３５－１２４７．［３１］㊀ＲａｕｔｉａｉｎｅｎＳ，ＬａａｋｓｏｎｅｎＴ，ＫｏｉｖｕｎｉｅｍｉＲ．Ａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｅｆｆｅｃｔｓａｎｄｃｒｏｓｓｔａｌｋｏｆａｄｉｐｏｓｅ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍ／ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅｉｒｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｖｅｓｉｃｌｅｓｗｉｔｈｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０２１，２２（１９）：１０８９０．［３２］㊀ＭａＭ，ＹｅＪＹ，ＤｅｎｇＲ，ｅｔａｌ．ＭｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｍａｙｅｎｈａｎｃｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｎｅｕｒｏｂｌａｓｔｏｍａｖｉａＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ４ａｎｄＳＤＦ⁃１／ＣＸＣＲ７ｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．ＣａｎｃｅｒＬｅｔｔｅｒｓ，２０１１，３１２（１）：１－１０．［３３］㊀ＧａｏＨ，ＰｒｉｅｂｅＷ，ＧｌｏｄＪ，ｅｔａｌ．Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒｓａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｓｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ３ａｎｄｆｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎｋｉｎａｓｅｂｙｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ１ｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｔｕｍｏｒｃｅｌｌ⁃ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｍｅｄｉｕｍ［Ｊ］．ＳｔｅｍＣｅｌｌｓ，２００９，２７（４）：８５７－８６５．［３４］㊀Ｃｕｅｓｔａ⁃ＧｏｍｅｚＮ，ＧｒａｈａｍＧＪ，ＣａｍｐｂｅｌｌＪＤＭ．Ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｒｅｃｅｐｔｏｒｓ：ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０２１，１９（１）：１５６．［３５］㊀ＬａｄｉｋｏｕＥＥ，ＣｈｅｖａｓｓｕｔＴ，ＰｅｐｐｅｒＣＪ，ｅｔａｌ．ＤｉｓｓｅｃｔｉｎｇｔｈｅｒｏｌｅｏｆｔｈｅＣＸＣＬ１２／ＣＸＣＲ４ａｘｉｓｉｎａｃｕｔｅｍｙｅｌｏｉｄｌｅｕｋａｅｍｉａ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＨａｅｍａｔｏｌｏｇｙ，２０２０，１８９（５）：８１５－８２５．［３６］㊀ＨｉｌｌＢＳ，ＳａｒｎｅｌｌａＡ，Ｄ ＡｖｉｎｏＧ，ｅｔａｌ．Ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔｏｆｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｉｎｔｏｔｕｍｏｕｒｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｍｅｔａｓｔａｔｉｃｓｐｒｅａｄｏｆｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＳｅｍｉｎａｒｉｎＣａｎｃｅｒＢｉｏｌｏｇｙ，２０２０，６０：２０２－２１３．［３７］㊀ＣｅｃｃａｒｉｇｌｉａＳ，ＣａｒｇｎｏｎｉＡ，ＳｉｌｉｎｉＡＲ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ：ａｐｏｔｅｎｔｉａｌｋｅｙｃｏｎｔｒｉｂｕｔｏｒｔｏｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｃｔｉｏｎｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２０２０，１６（１）：２８－３７．［３８］㊀ＳｉｒｉｔｈａｍｍａｊａｋＳ，ＭａｎｏｃｈａｎｔｒＳ，ＴａｎｔｒａｗａｔｐａｎＣ，ｅｔａｌ．Ｈｕｍａｎｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｔｈｅｐｌａｃｅｎｔａａｎｄｃｈｏｒｉｏｎｓｕｐｐｒｅｓｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｗｈｉｌｅｅｎｈａｎｃｉｎｇｔｈｅｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＳｔｅｍＣｅｌｌｓＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２０２２，２０２２：４０２０８４５．（２０２３－０６－２９收稿，２０２３－０９－０７修回）㊃０１２㊃北京生物医学工程㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀第４３卷。
无锡中秀电梯-WESUP2000-V1VVVF电梯控制器手册
变频调速电梯微机控制器VVVF Lift Controller用户手册User ManualV er5.00G &ef如有更改，恕不通知Subject to change without notice 简单而尖端无锡韦伯电子有限公司Wuxi WEBE Electronics Co., Ltd.前言WESUP2000-V1微机控制器适用于中低速，全集选8层站以内交流变频电梯控制系统，主要分为以下几个选件：1．WESUP2000-V1，交流变频调速电梯微机主控器，适用于交流变频调速电梯（VVVF），梯速≤1.75m/s。
2．WESUP-01，层楼显示控制器，低电平信号输入（共阳），兼容七段码、BCD码、格雷码等多种显示格式。
3．WESUP-02，层楼显示控制器，高电平信号输入（共阴），功能同WESUP-01。
4．WESUP-01A，层楼显示控制器，在WESUP-01基础上增加了中文显示模块。
该系统主要有以下一些功能特点：①采用Intel中央处理器（CPU），程序控制器采用大容量512K FlashRom，可根据要求方便地进行程序升级。
②采用一对一并行通讯技术，指令通讯实时性强、信号响应速度快。
③采用大屏幕液晶显示器，中文菜单式操作界面，操作方便简洁；分级密码保护，安全可靠。
④自带实时时钟、故障判断功能，能自动记录故障发生类型、时间，给电梯维护、故障处理提供有力的手段。
⑤系统采用高度集成化结构，除层楼显示外，主控制器直接处理轿内、外信号及完成门机控制，安装简单方便，省时省力。
⑥层楼显示控制器采用点阵显示模块，运行方向随当前电梯运行速度滚动显示，生动直观，同时可显示运行故障主要代码，便于实时监控和维修。
⑦线路板采用SMT（表面贴装技术）焊接工艺，线路板加工质量可靠，外型美观、小巧。
低功耗系统设计，主板功率<20W，8层外呼显示板耗电电流<1.0A（不含登记指示灯耗电）。
⑧独特的抗干扰设计，确保系统在强电磁辐射的环境下正常工作。
FANUCPMC立加FG信号大全
加工中心PMC用到的GF指令大全G4.3---FIN---完成信号 G5.6---AFL---辅助功能锁住信号 G6.4---OVC---倍率取消信号 G7.2---ST---自动运行启动信号 G7.6---EXLM---存储行程极限1切换信号G8.0---*IT---所有轴互锁信号 G8.4---*ESP---紧急停止信号 G8.5---*SP---自动运行停止信号 G8.6---RRW---复位信号 G8.7---ERS---外部复位信号G10，G11---*JV 0～*JV15手动进给速度倍率信号 G12---*FV0～*FV7---进给速度倍率信号G14.0，G14.1---ROV1，ROV2---快速移动倍率信号G18.0，G18.1，G18.2---HS1A，HA1B，HS1C---手轮轴选信号G19.4，G19.5---MP1，MP2---手轮增量进给信号 G19.7---RT---手动快速移动选择信号G29.4---SAR---速度到达信号 G29.6---*SSTP---主轴停止信号G30---SOV0～SOV7---主轴速度倍率信号G43.0，G43.1，G43.2---MD1，MD2，MD4---方式选择信号G43.5---DNC1---DNC运行选择信号 G43.7---ZRN---手动参考点返回选择信号G44.0---BDT1---跳段信号 G44.1---MLK---所有轴机床锁住信号G45---BDT2～BDT9---跳段信号 G46.1---SBK---单段信号G46.3，G46.4，G46.5，G46.6---KEY1，KEY2，KEY3，KEY4---存储器保护信号G46.7---DRN---空运行信号G61.0---RGTAP---刚性攻丝信号 G70.4---SRVA---反向旋转指令信号（串行主轴）G70.5---SFRA---正向旋转指令信号（串行主轴） G70.6---ORCMA---主轴定向（串行主轴）G70.7---MRDYA---机械准备就绪信号（串行主轴） G71.0---ARSTA---报警复位信号（串行主轴）G71.1---*ESPA---主轴急停（串行主轴）G100.0，G100.1，G100.2，G100.3---+J1，+J2，+J3，+J4---XYZA轴正向信号G102.0，G102.1，G102.2，G102.3-----J1，--J2，-J3，--J4---XYZA轴负向信号G106.0，G106.1---MI1，MI2---镜像信号 G108.2---MLK3---Z轴锁住信号G126.3---SVF4---A轴伺服关断信号G130.0，G130.1，G130.2，G130.3---*IT1，*IT2，*IT3，*IT4---XYZA互锁信号F0.4---SPL—自动运行休止中信号 F0.5---STL---自动运行启动中信号F0.6---SA---伺服准备就绪信号 F1.0---AL---报警中信号 F1.1---RST---复位中信号F1.2---BAL---电池报警信号 F1.3---DEN---分配结束信号 F1.4---ENB---主轴使能信号F1.7---MA---准备就绪信号 F2.7---MDRN---空运行确认F3.1---MH---手轮确认 F3.2---MJ---JOG确认 F3.3---MMDI---MDI确认F3.4---MRMT---DNC确认 F3.5---MMEM---自动确认 F3.6---MEDT---编辑确认F4.0---MBDT1---跳段确认 F4.1---MMLK---所有轴锁住确认 F4.3---MSBK---单段确认F4.4---MAFL---辅助功能锁住确认 F4.5---MREF---返回参考点确认F6.1---MDIRST---MDI复位 F7.0---MF---辅助功能选通 F7.2---SF---主轴功能选通F7.3---TF---刀具功能选通F9.4---DM30---M30 F9.5---DM02---M02 F9.6---DM01---M01F9.7---DM00---M00 F10---辅助功能代码 F26---刀具功能代码F36.0～F37.3---R01O～R12O---主轴12位速度代码信号F45.0---ALMA---报警信号（串行主轴） F45.1---SSTA---速度0信号（串行主轴）F45.2---SDTA---速度检测信号（串行主轴）F45.3---SARA---速度到达信号（串行主轴）F45.7---ORARA---定向完成信号（串行主轴）F72.0---OUT0---软式操作面板开关信号 F76.3---RTAP---刚性攻丝方式中信号F94.0，F94.1，F94.2，F94.3---ZP1，ZP2，ZP3，ZP4----XYZA参考点返回完成信号F96.0，F96.2，F96.2，F96.3---ZP21，ZP22，ZP23，ZP24---XYZA第二参考点返回完成信号宏变量输入输出表以上为大多数立加常用FG信号，大多数梯形图都不会超出这个范围。
rhNRG-1β通过ErbB2-ERK-SIRT1信号通路保护心肌免受放射损伤
结果
rhNRG-1β通过ErbB2信号通路挽救放射性心肌损伤
γH2AX被认为是DNA双链断裂的特异性标志，是辐射所致细胞损伤的重要指标， 其水平与受损心脏功能密切相关。为探讨rhNRG-1β对照射所致心肌细胞损伤的影 响，对照射后6h的γH2AX进行免疫荧光染色。
材料和方法
超声心动图评价心功能
将大鼠在麻醉下固定(3 %异氟醚烷)，用12 MHz超声探头和超声心动图采集各组大 鼠心脏超声心动图图像。采用胸骨旁短轴视图对乳头肌水平的心脏进行二维成像。 测量左室舒张末期(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV),使用公式（LVEDV–LVESV） /LVEDV×100%计算LV射血分数（EF）。用公式(LVIDd-LVIDs)/LVIDd×100%根据左 心室收缩内径（LVIDs）和舒张内径（LVIDd）的计算左心室短轴缩短率（FS）。
将细胞核用4‘，6-二咪基-2-苯基吲哚(DAPI；1μg/ml)染色5 min，在荧光显微镜 或共聚焦显微镜下对样品进行分析。测定γ-H2AX在每个随机区域中的荧光强度， 用Image Pro Plus 6.0软件计算每个心肌细胞中γ-H2AX的平均荧光强度。
材料和方法
ATP测定
用ATP比色/荧光法试剂盒测定培养的成年心肌细胞或大鼠心肌组织中的ATP水平。 裂解1×106个细胞或将10mg组织在100μL的ATP测定缓冲液中进行匀浆，再用10 kDa MWCO旋转过滤器去蛋白。为了分析ATP水平，在酶标仪(SpectraMax M2)上 测量了适当的反应混合物的荧光(RLU，λ激发=535/λ发射=587 nm)。
数据分析
对所有评估，至少进行了三个独立的实验(详见结果)，并使用Microsoft Excel和 GraphPad Prism 5.0软件进行了统计处理。数据表示为均值±标准偏差(SD)或均值 ±标准误差(SEM)。重复测量的单向或双向方差分析（ANOVA），随后进行 Bonferroni的多次比较事后检验，用于确定统计显著性差异。P值<0.05有统计学 意义。所有通过光学或荧光显微镜获取的图像用Image Pro Plus 6.0进行分析，并 使用Adobe Photos射与心脏局部照射
1演播室高清数字电视信号标准整理文档
数字高清电视标准整理文档━幻影一、数字高清晰电视演播室参数标准我国于2000年颁布了《高清晰度电视节目制作及交换用视频参数值》GY T 155-2000。
该标准主要内容如下。
表1 HDTV节目制作数字参数表2 HDTV节目制作图像特性表3 HDTV节目制作图像扫描特性二、数字高清晰度电视演播室视频信号接口GY T 157-2000《演播室高清晰度电视数字视频信号接口》该标准主要内容如下。
2.1数字接口（1）通用信号格式数字演播室的数据信号为二进制编码,其中包括视频数据10比特字(或8比特字)、定时基准码10比特字（或8比特字）、辅助数据等。
（2）视频数据亮度信号Y和经过时分复用的色差信号Cb/Cr被处理为20比特字。
每个20比特字对应一个色差取样和一个亮度取样，复用组合方式如下：其中Y i.表示每行的第i个亮度有效取样,而C Bi和C Ri表示与Y i.取样点位置相同的色差C B和C R分量的取样。
由于色差信号取样频率是亮度信号取样频率的一半，因此色差取样的序号“i”仅取奇数值。
除上述Y、C B和C R信号被处理成20比特数据流之外，R，G和B信号也被处理成30比特数据流。
图1 数字视频信号与模拟视频信号波形的定时关系（3）数字视频信号与模拟视频信号波形的定时关系①行定时关系一个数字行占m个时钟周期,数字行开始于相应行的模拟同步信号的基准点(O H)前f个时钟周期处。
数字有效行结束于相应行的模拟同步信号的基准点(O H)后的g个时钟周期处。
行期间的详细定时关系见图1和表4。
表4 行周期定时规范②场定时关系数字场的起点由数字行的起点位置确定，场期间的详细定时关系如图2和表5。
表5 隔行扫描系统场周期定时规范③视频定时基准码（SAV和EAV）有两种定时基准码，一种在每个视频数据块的开始（有效视频起始SAV），另一种在每个视频数据块的终止（有效视频结束EAV）。
这些码与视频数据相邻，在帧/场消隐期间内仍然存在，如图2所示。
氢氧化镧通过阻断HIF-1α信号通路抑制慢性肾病所致的血管钙化
网络出版时间：２０２３－１２－０１１６：４９：３２ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３１１３０．１３２３．０４６◇肾脏药理学◇氢氧化镧通过阻断ＨＩＦ １α信号通路抑制慢性肾病所致的血管钙化崔雅婷１，王琪雯２，王胜男１，李 刚２（１．内蒙古自治区呼和浩特市第一医院药剂科，２．内蒙古医科大学药学院药理学教研室，内蒙古呼和浩特 ０１０１１０）收稿日期：２０２３－０８－１０，修回日期：２０２３－０９－０８基金项目：内蒙古自治区科技重大专项资助项目（Ｎｏｚｄｚｘ２０１８０５）；内蒙古自治区自然科学基金资助项目（Ｎｏ２０２２ＪＱ０１）作者简介：崔雅婷（１９８８－），女，硕士，副主任药师，研究方向：医院药学、药品毒理学、毒效学，Ｅ ｍａｉｌ：１３７８９４１０９３１＠１６３．ｃｏｍ；李 刚（１９７９－），男，博士，教授，硕士生导师，研究方向：新药药理学、神经药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：２００８０２６８＠ｉｍｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０３０７７文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）１２－２３５４－０７中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ５８９ ５；Ｒ６９２ ５；Ｒ８４５ ２２；Ｒ９１６ ３摘要：目的 研究氢氧化镧对慢性肾病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓ ｅａｓｅ，ＣＫＤ）所致大鼠肾损伤及血管钙化的治疗作用及其机制。
方法 通过给予腺嘌呤构建ＣＫＤ模型，造模后随机分为模型组、氢氧化镧低、中、高剂量组、碳酸镧组、碳酸钙组。
８周后，检测血清磷（Ｐｉ）、钙（Ｃａ）、血肌酐（ｓｅｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｓｃｒ）、血尿素氮（ｂｌｏｏｄｕｒｅａｎｉｔｒｏｇｅｎ，ＢＵＮ）、甲状旁腺激素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）、成纤维细胞生长因子２３（ｆｉｂｒｏ ｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ２３，ＦＧＦ２３）、抗酒石酸酸性磷酸酶５ｂ（ｔａｒ ｔｒａｔｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｔａｃｉｄｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ５ｂ，ＴＲＡＰ ５ｂ）水平；组织病理学染色评估血管钙化程度；对血管中平滑肌蛋白２２α（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｐｒｏｔｅｉｎ２２α，ＳＭ２２α）、Ｒｕｎｔ相关转录因子２（Ｒｕｎｔ ｒｅｌａｔｅｄｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ２，ＲＵＮＸ２）、低氧诱导因子１（ｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１，ＨＩＦ １）通路ｍＲＮＡ及其蛋白表达水平进行检测。
PTTG1在肝细胞癌的表达及临床意义
PTTG1在肝细胞癌的表达及临床意义周臻涛;林小军【摘要】目的探讨PTTG1在肝细胞癌组织中的表达及意义.方法应用免疫组织化学方法检测PTTG1在79例肝细胞癌组织及79例相应的癌旁肝组织中的表达,分析PTTG1表达与肝细胞临床病理指标的关系.结果在肝癌组织、癌旁肝组织中PTTG1高表达率分别为53.2%、1.3%,组间差异有统计学意义(P<0.05).PTTG1的表达水平与卫星结节,Edmondson病理分级密切相关.PTTG1在无卫星结节组和有卫星结节组高表达率分别为39.7%、68.7%,两组差异有统计学意义(P<0.05);PTTG1在Edmondson病理分级Ⅰ、Ⅱ组和Ⅲ、Ⅳ组高表达率分别为38.3%、62.5%,两组差异有统计学意义(P<0.05).PTTG1表达水平与性别、年龄、AFP、HBsAg、肝硬化程度、ICGR15、TNM分期、肿瘤大小及肿瘤包膜状况无关.结论肝癌组织中PTTG1的表达明显高于癌旁肝组织,PTTG1的表达水平与卫星结节,Edmondson病理分级相关,提示PTTG1可能在肝癌的发生、发展过程中起着重要作用.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2013(032)025【总页数】3页(P4-6)【关键词】肝细胞癌;人垂体瘤转化基因-1;免疫组化【作者】周臻涛;林小军【作者单位】中山大学附属梅州市人民医院肿瘤外一科,广东梅州,514031;中山大学肿瘤防治中心肝胆肿瘤外科,广东广州,510060【正文语种】中文【中图分类】R735.7垂体肿瘤转化基因1(Pituitary Tumor Transforming Gene 1,PTTG1)是一种新的癌基因,于1997年首先克隆自大鼠垂体肿瘤[1]。
随后于1998年自人睾丸中克隆出人PTTG1,位于5号染色体长臂5q33[2]。
体外实验显示,该基因在小鼠成纤维细胞中过表达可导致细胞转化,体内实验则显示可促进肿瘤的形成[1]。
LFA_1与配体ICAM_1黏附分子功能的研究进展_李猛 (2)
文章编号(A rticle I D):1009-2137(2008)01-0213-04 综述 LFA-1与配体I CA M-1黏附分子功能的研究进展李猛,高春记解放军总医院血液科,北京100853摘要 LFA-1和ICAM-1介导的跨膜双向信号传递在淋巴细胞渗出、活化、黏附、免疫监视、免疫突触形成中都起到重要作用。
L FA-1与ICAM-1转导信号依赖于两者之间结合能力的变化。
L FA-1对I CAM-1结合能力的调节是一动态过程,L FA-1的亲和力和亲合力变化是两种主要调节方式。
LFA-1亚单位的磷酸化、细胞骨架蛋白t a li n1在LFA-1和ICAM-1信号调节中起重要作用。
LFA-1和ICAM-1还可提供协同刺激信号促进淋巴细胞活化、增殖和分化。
本文就LFA-1结合能力的调节、L FA-1亚单位的磷酸化调节、tali n1在L FA-1和I CAM-1信号转导中的作用、L FA-1与I CAM-1的协同刺激信号进行了综述。
关键词 淋巴细胞功能相关抗原-1;细胞间黏附分子-1;细胞骨架蛋白;协同刺激信号中图分类号 R392.1;R392.12文献标识码 AAn Update on 2Integri n LFA-1and L i gand I CA M-1Signali ng Revie wLI M eng,GAO C hun-J iD epart m en t o fH e m atology,PLA G enera lH os p ital,Beiji ng100853,Ch i naAbstract L FA-1and I CAM-1m ed i a te a b-i directi ona l si g na li ng acro ss t he ce ll m em brane w hich is essenti a l fo r b i o log i ca l func tions o f l ym pho cy te,i ncluding exudati o n,activation,adhesi o n,i m m uno surv eillance a s w e ll a s i m m uno-log ica l synapse fo r m a tion.T he signal transduc i ng is a dyna m ic pro cess and dependent o n t he b i nd i ng capacity bet w een LFA-1and ICAM-1.T he affi n ity and the av i d it y o f L FA-1are t w o m a j o r reg ulati on fo r m s in this proce ss. Pho spho ry l a tion o f LFA-1and cy t o skeleton pro te i n tali n1p l ay a critica l ro le i n si g na l transduc i ng.In b i o l og y o f lym phocy te,LFA-1and I CAM-1i nteracti o n for m s the co-sti m ula t o ry si gna l to prom o te ac tiva tion,pro li ferati o n and d i v ision.In this a rti c l e the regu l a ti on o f b i nd i ng capac ity bet w een LFA-1and I CAM-1,t he reg ulati on o f LFA-1subunit pho spho ry lati on,the ro l e o f ta li n1in signali ng transducti o n o f LFA-1and ICAM-1,t he synerg ic sti m u l a t o ry signali ng o f LPA-1and I CAM-1w ere rev i ew ed.K ey w ords lym pho cy te functi ona l anti g en-1;i n t e rce llular adhe sion m o lecu l e-1;t a li n1;co-sti m ulato ry signalJ Exp H e m a to l2008;16(1):213-216淋巴细胞在免疫监视和免疫反应,包括淋巴细胞的游走、渗出、活化的每一步中都需要调整其黏附能力,淋巴细胞功能相关抗原-1(ly m phocy te func-ti o nal antigen-1,LFA-1)与细胞间黏附分子-1(i n ter-ce ll u l a r adhesi o n m o lecule-1,I C AM-1)介导的跨膜双向信号传递在其中起重要作用。
FISH实验标准操作程序(FISH实验资料一)
FISH实验标准操作程序（成都新基因格实验室内部完整版）一实验目的通过荧光原位杂交实验，辅助临床医疗诊断：提高优生优育（产前诊断中的应用）、提前预防及治疗病患（产后诊断及膀胱癌诊断等）、对肿瘤确诊病人评估预后及中位生存期、无病痛生存期(Dsease-Free Srvival,DFS)，指导用药及治疗方案（针对乳腺癌、胃癌患者的HER-2基因诊断，针对CML患者的bcr/abl融合基因诊断等）。
二实验原理利用DNA碱基对的互补性，将直接标记了荧光的单链DNA(探针)和与其互补的目标样本的DNA(玻片上的标本)杂交,通过观察荧光信号在染色体上的位置反映相应染色体的情况 三仪器设备及耗材（一） 仪器设备：①：全自动分子杂交仪②：荧光显微镜及分析软件③：恒温水浴箱3个以上（小型号）④：冰箱2台（提供试剂和标本存放，4摄氏度和-20摄氏度）⑤：离心机（用于羊水标本以及血液标本，绒毛标本处理过程的离心）⑥：通风橱（配固定液，等操作）⑦：迷你离心机（探针，缓冲液的离心。
可离1.5ml管、0.2ml管）⑧：考普林瓶15个（FISH实验中盛放各种试剂，溶液）⑨：移液枪（5ml，1000ul，200ul，10ul）放于杂交室和制备室。
10：震荡混匀器11：计时器，温度计，温度湿度显示器。
12：载玻片盒（用于存放已经FISH实验后的FISH片子）13：洗耳球，吸量管（10ml）,烧杯，容量瓶，电子天平，常用天平称。
（二）耗材：载玻片（最好，带磨砂的，写用铅笔患者编号，因为不带磨砂的贴标签会被乙醇洗掉。
）大盖玻片（方形，用于镜检）小盖玻片（方形或圆形，圆形佳，用于分子杂交时候封片）离心管（10ml，1.5ml，200ul）3ml一次性吸管个人防护用品,标签纸等。
四实验样本及试剂样本：外周血，骨髓血，羊水，尿液，病理组织切片等。
试剂：4%NaOH液、0.1%NP-40、20XSSC、2XSSC、0.075M Kcl、1M Hcl、PBS缓冲液、0.08mg/ml 胃蛋白酶工作液、200ug/ml蛋白酶K工作液、检测试剂盒等。
细胞内蛋白质的定位信号序列
细胞内蛋白质的定位信号序列1.内质网信号序列(ER signal sequence)2.驻留信号( retention signal):①ER驻留信号(包括KDEL即Lys-Asp-Glu-Leu和HDEI即His-Asp-Glu-Ile两个4肽信号序列)；②ER回收信号(ER retrieval signal，可溶蛋白的KDEL和ER膜蛋白上的KKXX)3.核输入信号(nuclear import signal):也称NLS，常含Pro-Lys-Lys-Lys-Lys-Arg-Val4.核输出信号(nuclear export signal)：核糖体蛋白上相间排列的疏水性氨基酸5.过氧化物酶体引导信号(peroxisomal targeting signal, PTS):C端的SKL即Ser-Lys-Leu6.转运肽(transit peptide):即导肽，进入线粒体蛋白的N端的带正电的氨基酸(Arg)和不带电的氨基酸(Ser)构成的信号序列一、内质网信号肽内质网蛋白定位信号总体可以分为返回信号和保持信号。
内质网逃逸的蛋白主要通过COPⅠ有被小泡将其返回内质网，因此区分保持信号与返回信号一个很重要的手段是研究信号片段与运输小泡COPⅠ各亚基的相互作用情况。
例如在研究甲硫蛋白（TPN）定位信号过程中，Paulsson 等通过Co－IP 发现具有“KKXX＞”序列的TPN 能与COPI 相互作用，而C 端突变后的GFP－TPN－aa 不与COPI 发生相互作用，提示“KKXX＞”为TPN 定位信号，且该信号通过COPI返回于内质网。
蛋白转运到高尔基体后会被修饰，人们可以利用不同的糖基程度区分保持信号与返回信号。
例如在酵母[6]中，高尔基复合体有N－寡糖转移酶（OTase活性，并可将底物蛋白α－1，6－苷露糖基化，被α－1，6－苷露糖基化的蛋白则通过返回信号返回内质网。
而哺乳动物[7]中运出的内质网蛋白被N－已酰氨基半乳糖转移酶（GnT）修饰和十六烷基化，然后被岩藻糖转移酶修饰，因此可被N－乙酰氨基半乳糖（GalNAc）的亲合素识别并着色的蛋白为返回信号介导定位。
受体综述
受体摘要在神经末梢处，神经元是通过突触（synapse）结构将信息传递到与之相邻的细胞，突触传递是神经系统中感觉、自主运动和学习记忆等的基础，而神经递质是化学性突触传递的重要物质基础，神经递质可将来自一个神经元的信号传递于另一个神经元或传递于肌肉、腺体等器官。
神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。
因此，有关神经递质及其受体的学习对于进一步理解和掌握神经元间的信息传递有重要的意义，本文就受体的有关内容予以综述。
关键词：受体；G-蛋白偶联受体；信号传递目录受体 (1)摘要 (1)目录 (2)1 引言 (3)2 受体定义和分类 (5)2.1 受体的定义 (5)2.2受体的功能 (5)2.3 受体的分类 (5)2.3.1 根据受体的亚细胞定位分类 (5)2.3.1.1 膜受体 (5)2.3.1.2 胞浆受体 (7)2.3.2 按受体与配体结合后产生效应的不同分类 (7)3 受体的本质与特性 (8)3.1 受体的本质 (8)3.2 受体的特性 (8)3.2.1 特异性 (8)3.2.2 亲和性 (9)3.2.3 饱和性 (9)3.2.4 可逆性 (10)4 受体学说 (11)4.1 占领学说(occupation theory) (11)4.2 速率学说(rate theory) (12)4.3 二态模型学说(two model theory) (12)5 膜受体信号转导的分子机理 (13)5.1 离子通道型受体及其信号转导 (13)5.1.1 乙酰胆碱受体 (13)5.1.2 谷氨酸受体及其信号转导 (14)5.2 G蛋白偶联型受体及其信号转导 (15)5.2.1 G蛋白偶联型受体的分子结构 (15)5.2 .2 G蛋白偶联型受体的信号传递过程 (16)5.2.2.1 G蛋白的循环或活化(G- Protein Cycle) (16)5.2.2.2 效应分子及细胞内信使 (17)5.2.2.3 细胞内信使作用的主要靶分子 (19)5.3 GABA B受体 (19)6 受体功能的调节 (21)6.1 向下调节(down regulation) (21)6.2 向上调节(up regulation) (22)7 总结 (23)参与文献 (24)1 引言神经元是神经系统中基本的活动单位。
一种FPGA芯片JTAG接口切换电路的设计
T互联网+安全internet Security 一种FPGA芯片JTAG接口切换电路的设计□徐方晨刘陈中国航空工业集团公司西安航空计算技术研究所【摘要]本文提供了一种FPGA芯片JTAG接□切换电路的设计实现方法，通过该切换电路，依据实际使用过程中的不同需要，可以将JTAG 口从要求的连接器引出，实现了稳定、便捷，在复杂结构的嵌入式系统设计中，能满足多层次的、广泛的应用电路要求,具有重要的实际应用价值。
【关键字】FPGA JTAG接口驱动芯片反向器引言：在20世纪80年代，Xilinx公司首次研制出第一款F P G A芯片，其特殊的性能使其在编程和资源配置方面具有很大的灵活性[11。
随着数字化程度的提高，F P G A以其通用性强、开发周期短、集成度高等特点，得到了越来越广泛的应用。
面对复杂的F P G A电路设计时，F P G A芯片的调试手段不仅关系到芯片的质量，还影响到研发的效率，因此在F P G A芯片的使用过程中，如何更有效、方便、可靠地使用调试手段对F P G A进行在线仿真调试和代码下载等，也吸引了使用者更多的关注[21。
一、设计背景F PG A是易失性器件，即当使用者把电源关闭时它不能保存数据，我们一般使用P R O M作为存储介质长期写入并保存数据。
F P G A芯片电路常用的配置模式主要有主串模式、从串模式、S e l e c t M A P模式、J T A G调试模式等，本文主要分析最常用的J T A G调试模式。
J T A G接口是一个业界标准，主要用于芯片测试、调试、配置、下载等功能，使用I E E E Standard 1149.1联合边界扫描接口引脚[3]。
J T A G最初用于芯片功能的测试，其工作原理是在器件内部定义一个测试访问端口（Test Access Port，T A P)，通过专用的J T A G测试工具对内部节点进行测试和调试，T A P是一个通用的接口，外部控制器通过T A P可以访问芯片提供的所有数据寄存器和指令寄存器。
FANUC PMC 立加FG信号大全
加工中心PMC用到的GF指令大全G4.3---FIN---完成信号 G5.6---AFL---辅助功能锁住信号 G6.4---OVC---倍率取消信号 G7.2---ST---自动运行启动信号 G7.6---EXLM---存储行程极限1切换信号G8.0---*IT---所有轴互锁信号 G8.4---*ESP---紧急停止信号 G8.5---*SP---自动运行停止信号 G8.6---RRW---复位信号 G8.7---ERS---外部复位信号G10，G11---*JV 0～*JV15手动进给速度倍率信号 G12---*FV0～*FV7---进给速度倍率信号G14.0，G14.1---ROV1，ROV2---快速移动倍率信号G18.0，G18.1，G18.2---HS1A，HA1B，HS1C---手轮轴选信号G19.4，G19.5---MP1，MP2---手轮增量进给信号 G19.7---RT---手动快速移动选择信号G29.4---SAR---速度到达信号 G29.6---*SSTP---主轴停止信号G30---SOV0～SOV7---主轴速度倍率信号G43.0，G43.1，G43.2---MD1，MD2，MD4---方式选择信号G43.5---DNC1---DNC运行选择信号 G43.7---ZRN---手动参考点返回选择信号G44.0---BDT1---跳段信号 G44.1---MLK---所有轴机床锁住信号G45---BDT2～BDT9---跳段信号 G46.1---SBK---单段信号G46.3，G46.4，G46.5，G46.6---KEY1，KEY2，KEY3，KEY4---存储器保护信号G46.7---DRN---空运行信号G61.0---RGTAP---刚性攻丝信号 G70.4---SRVA---反向旋转指令信号（串行主轴）G70.5---SFRA---正向旋转指令信号（串行主轴） G70.6---ORCMA---主轴定向（串行主轴）G70.7---MRDYA---机械准备就绪信号（串行主轴） G71.0---ARSTA---报警复位信号（串行主轴）G71.1---*ESPA---主轴急停（串行主轴）G100.0，G100.1，G100.2，G100.3---+J1，+J2，+J3，+J4---XYZA轴正向信号G102.0，G102.1，G102.2，G102.3-----J1，--J2，-J3，--J4---XYZA轴负向信号G106.0，G106.1---MI1，MI2---镜像信号 G108.2---MLK3---Z轴锁住信号G126.3---SVF4---A轴伺服关断信号G130.0，G130.1，G130.2，G130.3---*IT1，*IT2，*IT3，*IT4---XYZA互锁信号F0.4---SPL—自动运行休止中信号 F0.5---STL---自动运行启动中信号F0.6---SA---伺服准备就绪信号 F1.0---AL---报警中信号 F1.1---RST---复位中信号F1.2---BAL---电池报警信号 F1.3---DEN---分配结束信号 F1.4---ENB---主轴使能信号F1.7---MA---准备就绪信号 F2.7---MDRN---空运行确认F3.1---MH---手轮确认 F3.2---MJ---JOG确认 F3.3---MMDI---MDI确认F3.4---MRMT---DNC确认 F3.5---MMEM---自动确认 F3.6---MEDT---编辑确认F4.0---MBDT1---跳段确认 F4.1---MMLK---所有轴锁住确认 F4.3---MSBK---单段确认F4.4---MAFL---辅助功能锁住确认 F4.5---MREF---返回参考点确认F6.1---MDIRST---MDI复位 F7.0---MF---辅助功能选通 F7.2---SF---主轴功能选通F7.3---TF---刀具功能选通F9.4---DM30---M30 F9.5---DM02---M02 F9.6---DM01---M01F9.7---DM00---M00 F10---辅助功能代码 F26---刀具功能代码F36.0～F37.3---R01O～R12O---主轴12位速度代码信号F45.0---ALMA---报警信号（串行主轴） F45.1---SSTA---速度0信号（串行主轴）F45.2---SDTA---速度检测信号（串行主轴）F45.3---SARA---速度到达信号（串行主轴） F45.7---ORARA---定向完成信号（串行主轴）F72.0---OUT0---软式操作面板开关信号 F76.3---RTAP---刚性攻丝方式中信号F94.0，F94.1，F94.2，F94.3---ZP1，ZP2，ZP3，ZP4----XYZA参考点返回完成信号F96.0，F96.2，F96.2，F96.3---ZP21，ZP22，ZP23，ZP24---XYZA第二参考点返回完成信号宏变量输入输出表以上为大多数立加常用FG信号，大多数梯形图都不会超出这个范围。
国内传输三科一级试题
国内传输三科一级试题一、填空题1.光纤的三个低损窗口为850nm、1310nm、和1550nm。
―――常静2.STM-1的对应的传输速率为155.520 Mbit/s。
―――常静3.段开销又分为再生段开销（RSOH）、和复用段开销（MSOH），分别对相应的段层进行监控。
―――常静4.目前SDH光接口的统一码型为加扰的NRZ码。
―――常静5.SDH的STM-N帧的帧频为8000帧/秒，也就是说传送一帧需要时间为125us。
―――常静6.STM-1信号可以由63个2M信号复用而成，或者可以由3 个34M信号复用而成，或者也可以由1个140M信号复用而成。
―――常静7.误码是影响传输性能的重要因素，ES是指误码秒，SES是指严重误码秒，BBE是指背景误码块。
―――常静8.光纤按照传输模式来划分的话，可分为单模光纤和多模光纤。
―――常静9.在将低速支路信号复用成STM-N信号时，要经过3个步骤：映射、定位、复用。
―――常静10.SDH帧结构是由信息净负荷、段开销和管理单元指针三个主要区域组成。
―――常静11.NCP板的功能包括网元管理和ECC协议处理两部分。
―――常静12.SDH以字节为（8bit）单位进行传输，STM-1的帧结构是一种以字节结构为基础的矩形块状帧结构，它由270列和9行字节组成。
―――常静13.在进行各网元的光连接配置时，根据不同的网元，可以选择单向或双向光连接。
对于REG网元，则只能选择单向光连接。
―――常静14.PDH设备外同步接口，有2Mbit/s和2MHz两种接口，其中，2Mbit/s接口可以支持SSM信息的传递。
―――常静15.ITU-T定义的SDH段开销中使用者通路字节为F1。
―――常静16.根据ITU-T对SDH时钟系统的相关建议，网元可以从外时钟源和光线路提取多路参考时钟参考信号。
最多可提取4 路外部时钟参考源。
―――常静17.STM-N的帧结构由三部分组成：段开销、信息净负荷和管理单元指针。
实验4-谐振腔Q值的测量
实验原理
采用驻波系数法测量Ｑ值．
谐振腔的基本参量有三个：谐振频率f，等效点导Ｇ，品质因数Q.
谐振腔的品质因素Q为:
0 dB f 0 dB Q ( ) 2G d 2G df
0
0
将谐振腔接到波导系统的终端,测出驻波比随频率的变化曲线(称 p-f) 曲线.由长线理论知道终端导纳呈现纯电导时反射最小,因而驻波比最小. 最小驻波比用p0 表示.它对应的频率为f0,即为我们所求的谐振频率p0, 和G有如下关系:
调整系统， 让指示器上 有一定的读 数，但不要 把衰减器调 得太小，以 面损坏晶体 和光点检流 计．
固定信号源 频率，改变 被测谐振腔 的腔长l,使 其谐振，找 出谐振频率 和相应的驻 波系统,即测 出ρ0 和f0.
测得谐振频 率f0以后,在 f0的两侧的 变化测出两 侧的驻波比 随频率的变 化.
确定谐振腔 的耦合状态。
f f0
式中 △f = f1 - f0 , 就这样根据测得的f0、G、 B及△f 即可确定Q值.
4
Company Logo源自实验步骤1.按图连接微波测试系统
实验装置图
5
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实验步骤
接通微波信 号源，光点 检流计，将 可变衰减器 旋到最大衰 减位置，将 光点检流计 接定向耦合 器．
0 G 1 0 G
G 1 G 1
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3
实验原理
当频率偏移到f1 ( f1 ≈ f0) 时,可测得其对应的驻波比ρ1,在圆图上 画出等ρ1圆,与等G圆相交,其交点所对应的电纳值为B,则
f 0 dB f0 B Q ( ) f f0 2G df 2G f
6
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SPINDLE FORWARD ORIENATION COMMAND SPINDLE ALARM RESET SPINDLE EMERGENCY STOP SPINDLE SPEED INTEGRAL REQUEST SWITCHING (1:L,0:H) CONFIRM OF LOW SPEED(Y-CON.) SHOT CUT COMMAND WHEN ORIENT. CONFIRM OF HIGH SPEED(D-CON.) JOG +X-AXIS JOG +Z-AXIS JOG -X-AXIS JOG -Z-AXIS X-AXIS MIRROR IMAGE ON Z-AXIS MIRROR IMAGE ON =+X-AXIS OVERTRAVEL =+Z-AXIS OVERTRAVEL =-X-AXIS OVERTRAVEL =-Z-AXIS OVERTRAVEL X-AXIS INTERLOCK Z-AXIS INTERLOCK GANTRY CALL AIR BLOW ON COOLANT ON FRONT DOOR OPEN IN RELEASE TOP DOOR OPEN TOP DOOR CLOSE ALARM RESET CHUCK CLAMP CHUCK UNCLAMP LOADER INTERLOCK LOADER SCREEN SELECT MACHIME READY FRONT DOOR OPEN LOAD.POSI.ORIENT UNLOAD.POSI.ORIENT SPINDLE STOP COOLANT BLOW TO GANTRY Q-SETTER DOWN W/O COMMAND AIR PRESSURE DOWN PLETION MACHINE MRYA INVALID MOTOR POWER OFF ENABLING SWITCH ON M360 TO GANTRY MACHINE M365 MACHINE M366 MACHINE M368 MACHINE M369 QUILL M-CODE FIN.TO GANTRY QUILL ACT TO GANTRY GANTRY LAODER DISPLAY
无效的电动机断电 是能够开通
F0000.4 F0000.5 F0000.6 F0000.7 F0001.0 F0001.1 F0001.3 F0001.4 F0001.5 F0001.7 F0002.1 F0002.2 F0002.3 F0002.6
SPL STL SA OP AL RST DEN ENB TAP MA RRDO CSS THRD LCUT
主轴正向旋转 主轴定向命令 主轴报警复位信号 主轴紧急停止信号 主轴速度积分控制信号 主轴输出切换请求信号 主轴动力线状态确认信号 主轴定向停止位置变更时快捷指令信号 主轴切换高速时MCC触点状态信号 X /Z 轴正向选择信号 X /Z 轴正向选择信号 X /Z 轴负向选择信号 X /Z 轴负向选择信号 X 轴镜像信号 Z 轴镜像信号 X 轴正向超程信号 Z 轴正向超程信号 X 轴负向超程信号 Z 轴负向超程信号 X 轴互锁 Z 轴互锁 门呼叫 吹起开 冷却开 前门打开释放 顶门打开 顶门关闭 报警复位 卡盘夹紧 卡盘放松 装载机互锁 装载机屏幕保护 机床准备 前门打开 装载位置返回 卸载位置返回 主轴停止信号 手臂乡下命令 气压低
助记符 LYNX 225 FIN AFL SRN B.MABS OVC ST B.FLWU B.IT B.ESP B.SP RRW ERS ROV1 ROV2 HS1A HS1B MP1 MP2 RT CON GR11 GR12 SAR SOR B.SSTP GOQSM PRC HIX HIZ MD1 MD2 MD4 DNCI ZRN BDT1 MLK BDT2 SBK KEY1 KEY2 KEY3 DRN TLSKP SMZ CDZ RGTAP PD1T IGNVRY CTH2A CTH1A SRVA
FEED HOLD CYCLE START SERVO READY AUTO RUNNING MODE NC ALARM NC RESET DISTRIBUTION END RIGID TAP MODE CANCEL TAPPING MODE NC READY MOVING TO RAPID TRAVERSE CONSTANT SURFACE SPEED CONTROL THREAD CUTTING MODE LEFT CUTTING FEED
SFWA ORCMA ARSTA B.SESP INTGA RSLA RCHA NRROA RCHHGA #NAME? #NAME? #NAME? #NAME? MI.X MI.Z B.+L1 B.+L2 B.-L1 B.-L2 B.ITX B.ITZ GCL-TG ABW-TG COL-TG DIR-TG TDO-TG TDC-TG ARS-TG CCL-TG CUN-TG ITM-TG GSL-TG MRD-TG DIC-TG LOR-TG UOR-TG MSP-TG LCB-TG QSD-TG APS-TG ORI-TG MRY-TG KIG-TG ENB-TG MM360 MM365 MM366 MM368 MM369 TFN-TG QUL-TG GSET
进给保持 循环启动 伺服准备 自动运行模式 NC 报警 NC 复位 分线速控制 螺纹切削模式 向左切削信号
号 1 （输入） 号 2 （输入）
变更时快捷指令信号 触点状态信号
COMMENT M/S/T/ FUNCTION FINISH AUX. MACHINE LOCK ACT PROGRAM RESTART MANUAL ABSOLUTE FEEDRATE OVERRIDE CANCEL CYCLE START FOLLOW-UP NOT USED SIGNALS AXIS INTLK EMERGENCY STOP FEED HOLD RESET & TAPE REWIND EXTERNAL RESET RAPID TRAVERSE OVERRIDE 1 RAPID TRAVERSE OVERRIDE 2 HANDLE X-AXIS SELECTION HANDLE Z-AXIS SELECTION INCREMENTAL FEED X1 INCREMENTAL FEED X100 RAPID TRAVERSE CS CONTROL MODE GEAR RANGE CONFIRM 1 GEAR RANGE CONFIRM 2 SPINDLE SPEED ARRIVAL GEAR SHIFT SPEED CONTROL SPINDLE STOP OFFSET SCREEN AUTO SELECTION TOOL MEASUREMENT HANDLE INTERRUPT X-AXIS HANDLE INTERRUPT Z-AXIS MODE SELECTION 1 MODE SELECTION 2 MODE SELECTION 4 TAPE OPERATION REFERENCE POINT RETURN OPTIONAL BLOCK SKIP 1 MACHINE LOCK B/F TOP CUT PROGRAM CALL SINGLE BLOCK MEMORY PROTECT(TOOL.WORK OFST) MOMERY PROTECT(SETTING.VARIABL MEMORY PROTECT(PART PROGRAM) DRY RUN LEFT TOOL SKIP ERROR DETECT ON CHAMFERING OFF RIGID TAP MODE SELECT GUIDE SCREEN IGNORE ALARM 401 TORQUE LIMIT COMMAND GEAR SELECTION CONFIRM 2 GEAR SELECTION CONFIRM 1 SPINDLE REVERSE
地址 LYNX 225 G0004.3 G0005.6 G0006.0 G0006.2 G0006.4 G0007.2 G0007.5 G0008.0 G0008.4 G0008.5 G0008.6 G0008.7 G0014.0 G0014.1 G0018.0 G0018.1 G0019.4 G0019.5 G0019.7 G0027.7 G0028.1 G0028.2 G0029.4 G0029.5 G0029.6 G0039.7 G0040.6 G0041.0 G0041.1 G0043.0 G0043.1 G0043.2 G0043.5 G0043.7 G0044.0 G0044.1 G0045.0 G0046.1 G0046.3 G0046.4 G0046.5 G0046.7 G0048.5 G0053.6 G0053.7 G0061.0 G0062.4 G0066.0 G0070.1 G0070.2 G0070.3 G0070.4
G0070.5 G0070.6 G0071.0 G0071.1 G0071.5 G0071.6 G0071.7 G0072.2 G0072.7 G0100.0 G0100.1 G0102.0 G0102.1 G0106.0 G0106.1 G0114.0 G0114.1 G0116.0 G0116.1 G0130.0 G0130.1 G0212.0 G0212.1 G0212.2 G0212.3 G0212.4 G0212.5 G0212.6 G0212.7 G0213.0 G0213.1 G0213.2 G0213.3 G0213.4 G0213.5 G0213.6 G0213.7 G0214.0 G0214.4 G0214.5 G0214.6 G0215.0 G0215.1 G0215.2 G0215.3 G0215.4 G0215.5 G0215.6 G0215.7 G0218.0 G0218.5 G0251.1
注释 M/S/T 功能完成信号 辅助功能锁定信号 程序再启动信号 手动绝对 倍率取消信号 自动运行信号 位置跟踪信号 所有轴互锁信号 急停信号 自动运行暂停 复位&倒带信号 外部复位信号 快速移动倍率信号1 快速移动倍率信号2 第 1 手轮进给轴选择信号 第 2 手轮进给轴选择信号 手轮增量进给倍率信号 X1 手轮增量进给倍率信号 X100 手动快速移动信号 Cs轮廓控制切换模式 齿轮传动比确认信号 1 （输入） 齿轮传动比确认信号 2 （输入） 主轴转速到达信号 主轴定向信号 主轴停止信号 刀具偏移量测量方式自动选择 刀具测量 X-轴手轮中断信号 Z-轴手轮中断信号 模式选择 1 模式选择 2 模式选择 4 DNC运行信号 手动回零信号 可选择程序段跳过信号 机床锁定 程序呼叫 单节执行信号 存储保护信号 存储保护信号 存储保护信号 空运行信号 刀具跳过信号 到位检测信号 倒角信号 刚性攻丝信号 选择屏幕指南 忽略报警 401 转矩限制高命令 齿轮选择换挡信号2 齿轮选择换挡信号1 主轴反向旋转