心力衰竭

心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺瘀血
过度 氧化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功 能受损，导致上述的心室扩大或心室肥 厚等各种代偿性变化。在心脏扩大、心 室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、 胶原纤维网等均有变化，即心室重塑过 程。 心力衰竭的基本机制是心室重塑。
由于基础心脏病的性质不同，进展速度 不同以及各种代偿机制的复杂作用，心 室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并 不平行，有些患者心脏扩大或肥厚已十 分明显，但临床上尚可无心力衰竭的表 现。但如基础心脏病病因不解除，或即 使没有新的心肌损害，心室重塑的病理 变化仍可自身不断发展，心衰必然出现。
• II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限 制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下 可发现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
• III级：心脏病患者体力活动明显受限， 小于平时一般活动即引起上述的症状。
• IV级：心脏病患者不能从事任何体力活 动。休息状态下也出现心衰的症状，体 力活动后加重。
• 1994年美国心脏病学会（AHA）对 NYHA的心功能分级方案再次进行修订 时，采用并行的两种分级方案。第一种 即上述的四级方案，第二种是客观的评 估，即根据客观的检查手段如心电图、 负荷试验、X线、超声心动图等来评估 心脏病变的严重程度，分A、B、C、D 四级。
• 心功能的分级 将心脏病患者按心功能状况给以分级可 大体上反应病情严重程度，对治疗措施 的选择，劳动能力的评定，预后的判断 等有使用价值。目前通用的是美国纽约 心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项 分级方案，主要是根据患者自觉的活动 能力划分为四级：I级、II级、III级、 IV级。
• I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制， 平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难 或心绞痛。
精氨酸加压素（AVP） 垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的 生理作用。对维持血浆渗透压起关键作 用。 早期有代偿作用，长期心衰恶化。
内皮素 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很 强的收缩血管的作用。 内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重 塑过程。
三、舒张功能不全
机制分两类： 1、主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2+不能及 时地被肌浆网回摄及泵出胞外，因为这两种 过程均为耗能过程， 2、由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主 要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时， 即舒张功能不全，此时心肌的收缩功能尚可 保持较好，心排血量无明显降低。由于临床 上这种情况可发生在高血压及冠心病，而目 前这两种病又属多发病，日渐受到重视。
左心衰临床表现
Hale Waihona Puke • 症状• 1.程度不同的呼吸困难
– 劳力性呼吸困难－最早出现，是因运动使回心血量增加。 – 端坐呼吸－平卧时回心血量增多且隔上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧 位甚至端坐时方可使憋气好转。 – 夜间阵发性呼吸困难－患者已人睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼 吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自 行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走 神经张力增加，小支气管收缩，膈高位，肺活量减少等也是促发因素。 – 急性肺水肿－左心衰呼吸困难最严重的形式。
B期：有器质性心脏病， 但没有心力衰竭的症状
C期：有器质性心脏病 且目前或以往有心衰症 状
体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， D期：需要特殊干预治 活动时加重 疗的难治性心力衰竭
6分钟步行试验：要求患者在平直走廊
里尽可能的行走，测定6分钟的步行距 离，若6分钟步行距离＜150m，表明为 重度心功能不全；150～425m为中度； 426～550m为轻度心功能不全。本试验 除用以评价心脏的储备功能外，常用以 评价心衰治疗的疗效。
• 2.心脏体征
– 除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心 脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及 舒张期奔马律。
症状
• • 消化道症状
右心衰临床表现
– 胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
二、急性和慢性心衰
急性心衰系因急性的严重心肌损害 或突然加重的负荷，使心功能正常或处 于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或 使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左 心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性 休克。
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般 均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿 机制。
三、收缩性和舒张性心衰
心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要 的代偿机制，心肌细胞数不增多，以心肌纤 维增多为主。心肌肥厚心肌收缩力增强，可 在心排血量在相当长时间内维持正常。但心 肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增 高，客观上已存在心功能障碍的表现。
1.交感神经兴奋性增强
心力衰竭
去甲肾上腺素↑
周围血管收缩
心肌β1肾上腺受体
HR↑
心脏后负荷↑
心肌收缩力↑
心肌耗氧量↑
肾素－血管紧张素系统激活 由于心排血量降低，肾血流随之降低， RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力 增强，周围血管收缩维持血压，调节血 液再分配，保证心、脑重要器官的血液 供应。同时促进醛固酮分泌，使水，钠 潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对 心衰起代偿作用。
• 心肌收缩力可使心排血量维持正常，但 由于异常增高的左心室充盈压，使肺静 脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者 常见于冠心病和高血压心脏病心功能不 全的早期或原发性肥厚型心肌病，称为 舒张性心力衰蝎。
• 心功能不全或心功能障碍－经器械检查 提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而 尚未出现临床症状的状态。
– 心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。
4.少尿及肾功能损害症状
– 严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出 现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能 不全的症状。
• 体征 • 1.肺部湿性啰音
– 由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。 随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺， 患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
• 过度体力劳累或情绪激动 • 治疗不当
– 不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
– 冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动 – 合并甲亢或贫血等。
病理生理机制（一）代偿机制
Frank－Starling机制（主要针对前负荷增加）
即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心 室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末 压力亦增高， 相应地心房压，静脉压也随之 增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的 阻性充血或静脉系统充血。
心功能分级及客观评价
分级 功能状态 客观评价 体力活动不受限制。一般体力活动不引 A期：有心力衰竭的高 I
起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
危因素，但没有器质性 心脏病或心力衰竭的症 状
II
III IV
体力活动轻度受限。休息无症状，一般 体力活动即引起上述症状
体力活动明显受限。休息无症状，轻微 活动即引起上述症状
• 容量负荷(前负荷)过重
– 心脏瓣膜关闭不全 – 左、右心或动静脉分流性 – 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲 亢
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心脏瓣膜关闭不全、 血液返流 左、右心分流或动 静脉分流
原发性心肌损害：缺血性心肌损害
收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性 充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是 临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张 功能使为了保证收缩期的有效泵血。当 心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张 功能障碍。
单纯的舒张性（舒张期）心衰如前所述 可见于高血压、冠心病的某一阶段。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心 肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
全身血容量增加， 如贫血、甲亢
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
心脏机械结 构完整性
诱因
• 感染
– 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎 – 心律失常 – 心房颤动多见
• 血容量增加
– 摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
功能恶化 疾病进展
心力衰竭
左心衰
右心衰
全心衰
左心衰指左心室 代偿功能不全而 发生的心力衰竭， 临床上较为常见， 以肺循环淤血为 特征。
单纯的右心衰竭 主要见于肺源性 心脏病及某些先 天性心脏病，以 体循环淤血为主 要表现。
左心衰竭后肺动脉压力 增高，使右心负荷加重， 长时间后，右心衰竭也 继之出现，即为全心衰。 心肌炎心肌病患者左、 右心同时受损，左、右 心衰可同时出现。
心衰的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰
– 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较 为常见，以肺循环淤血为特征。 – 单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病， 以体循环淤血为主要表现。 – 左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后， 右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、 右心同时受损，左右心衰可同时出现。 – 单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不影响左 心室的功能、而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压， 有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。