呼吸衰竭2015模板
急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案演练脚本2015培训版)
一、演练目的：通过情景模拟演练，提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力，熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程，提高护理质量。
二、演练时间：2015年2月1 日22 点00 分三、演练地点：急诊抢救室四、演练内容：急性呼吸衰竭的应急预案五、演练事件：急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭，立即启动应急预案。
六、演练模式：模拟演练七：参演人员：演练负责人：马素敏参加人员：科室应急小组成员八：物品准备：输液车1辆，病历夹1本，抢救车1辆，有创呼吸机1台、心电监护仪1台、微泵2台、气管插管箱1个，生理盐水10ml若干支，甲强龙40mg，速尿20mg，氨茶碱0.25，生理盐水250ml九：工作职责：⒈马素敏负责发布演练令，组织协调⒉马素敏负责演练方案的实施⒊孟桂文负责评估患者，下达口头医嘱十、演练场景：（案例解读）患者张三，男，84岁，患者“反复咳嗽咳痰20年，活动后心悸气短15天，发热，咳黄痰1周，痰液不易咳出”，由当地卫生院经处理后由120送来我院，于2月1日22：:00点送入急诊科，22：00护士A：发现患者呼吸急促，口唇紫绀，大汗淋漓，立即评估患者，神志清楚，口唇紫绀，不能平卧，初步判断可能为慢性支气管炎急性发作1．紧急处理：护士A：予端坐位，身体前倾，鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅，维持静脉通路；T:38.8℃，护士B：心电监护P：102次/分，R：28次/分，BP：136/82mmHg, SPO279%，通知值班医生，抢救车、呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用22：01医生到位，实施“二人定位”抢救：值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体：患者颈静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，散在湿罗音，心律整齐，腹软，无压痛，双下肢凹陷性水肿。
初步诊断：慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭？遵医嘱给予以下急救措施：22：10患者烦躁不安、大汗淋漓，P：122次/分，R：35次/分，BP：136/82mmHg, SPO269%，22：15 检验科危急值：血气分析PO240mmHg、PCO2108mmHg3．急救后病情评估与处理：4．抢救结束处理：⑴23：10整理用物⑵人文关怀，说明抢救原因、抢救效果，及抢救后的注意事项。
呼吸衰竭.pptx2015
鉴别诊断
心源性肺水肿 心脏疾患 与体位有关 泡沫样血痰,肺底啰音 强心、利尿可好。 肺毛细血管楔入压高 >18mmHg
治疗
改善换气及氧疗,去除病因 原发病治疗 纠正缺氧 高浓度氧 > 50% 机械通气 PEEP 小潮气量 液体管理 负平衡 –500～-1000 ml
三、酸碱失衡和电解质紊乱
代酸和呼酸可同时存在，后常见 肺心病右心衰利尿剂的应用，造
成低钾低氯性碱中毒，低钠镁血 症。
四、肺性脑病
指支气管、肺、胸疾病引起的
缺氧和二氧化碳潴留导致的精神 -神经障碍症候群。 头痛 头晕 烦躁不安 言语不清 精神错乱 扑翼样震颤 嗜睡昏迷
五、其它
胃肠道出血； 肾功能不全； DIC等
缺氧伴明显CO2潴 为何不能吸入高浓度氧？
CO2麻醉
呼吸中枢 CO2 O2
呼吸运动
高浓度吸氧 PCO2
PO2 呼吸抑制／停止
吸入不同浓度氧时的肺泡 O2和CO2分压与肺泡通气量的关系
面罩供氧
是通过Venturi原理，利用氧射流
产生负压，吸入空气以稀释氧， 调节空气进量可控制氧浓度在25 ％－50％范围内可调氧浓度面罩 工作原理示意图
急性呼吸衰竭
急性Ⅰ型呼衰 急性Ⅱ型呼衰
病
因
临床表现
呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现
诊 断
血气分析 病因 肺功能 胸部影像学 纤维支气管镜检查
治 疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量 改善二氧化碳潴留 病因治疗 一般支持疗法 其他功能脏器的监测与支持
呼吸泵衰竭
十、肺性脑病的防治:
一例重症肺炎并发呼吸衰竭患者的经典案例
过 敏 史：无 家 族 史：无
病历汇报——护理评估（入院查体）
一 T ：36.8℃
般 HR ：126次/分
一例重症肺炎并发呼吸 衰竭患者的经典个案
重症医学科三区（外科ICU) 天意
2023年3月
目录
CONTENTS
1
护理方法与经过
4
2
前言
5
3
总结体会
病例介绍 护理评估
相关知识——定义
• 重症肺炎(SeVere pneumonia，SP)是由肺组织(细支气管、肺泡、间质)炎症发展到一 定疾病阶段，恶化 加重形成，引起器官功能障碍甚至危及生命。社区获得性肺炎(community— acquired pneumonia， CAP)、医院获得性肺炎(hospital—acquired pneumonia，HAP)、健康护理(医 疗)相关性肺炎 (healch care—associated pneumonia，HeAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)均可引起重症肺炎，重症肺炎病死率高达30％一50％，可导致严重的 并发症，加重医 疗经济负担。
缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
• 缺氧：反应迟钝、烦躁、意识障碍、 对中枢神经的影响
脑水肿； • CO2潴留：失眠、烦躁、CO2麻醉
对呼吸的影响
• 缺氧刺激外周化学感受器、通气量； • CO2潴留刺激中枢化学感受器； • 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸。
呼吸衰竭病历模板范文
呼吸衰竭病历模板范文引言概述：呼吸衰竭是一种常见的临床病症，其病历记录对于医生进行诊断和治疗非常重要。
本文将介绍一种呼吸衰竭病历模板范文，以帮助医生更好地记录患者的病情和治疗过程。
正文内容：1. 患者基本信息1.1 患者姓名、性别、年龄1.2 就诊日期和时间1.3 就诊医院和科室2. 主诉和现病史2.1 患者主诉：详细描述患者的症状和不适感受，如呼吸困难、咳嗽等。
2.2 病程：记录患者的病程，包括病情发生的时间、症状的变化等。
2.3 既往史：包括患者的过往病史、手术史、药物过敏史等。
3. 体格检查3.1 呼吸系统：详细记录患者的呼吸频率、呼吸音、呼吸节律等。
3.2 心血管系统：观察患者的心率、血压、心音等。
3.3 神经系统：检查患者的意识状态、瞳孔反应等。
4. 辅助检查4.1 血气分析：记录患者的血氧饱和度、动脉血气分析结果等。
4.2 X线检查：描述患者的胸部X线片表现，如肺部浸润、肺水肿等。
4.3 CT扫描：如有进行CT扫描，记录CT结果，如肺部炎症、肿瘤等。
5. 治疗过程5.1 给氧治疗：记录给氧方式、给氧浓度、疗程等。
5.2 药物治疗：详细记录使用的药物名称、剂量、给药途径等。
5.3 呼吸机辅助治疗：如有使用呼吸机，记录呼吸机参数、模式等。
5.4 密切观察和护理：描述患者的生命体征监测、护理措施等。
总结：在总结部分，可以从以下三个方面进行写作：1. 患者病情变化：总结患者病情的变化趋势，如症状的缓解或加重。
2. 治疗效果评估：根据患者的病历记录，评估治疗效果，如血气分析结果的改善。
3. 随访计划：根据患者的病情和治疗效果，制定下一步的随访计划和治疗方案。
总结：本文介绍了一种呼吸衰竭病历模板范文，包括患者基本信息、主诉和现病史、体格检查、辅助检查、治疗过程等五个大点的详细阐述。
通过使用该模板，医生可以更好地记录患者的病情和治疗过程，为诊断和治疗提供参考依据。
同时，总结部分也提供了对患者病情变化、治疗效果评估和随访计划的详细说明，以帮助医生更好地了解患者的病情和制定治疗方案。
2015年版“儿童急性呼吸窘迫综合征-儿童急性肺损伤会议共识推荐”指南解读
６．液体管理：ＰＡＲＤＳ的重症患儿液体管理的目 标是维持血管内容积以和稳定后，应当监测液体平衡维持足够的血管内 容量，同时避免液体正平衡。目前尚没有可推荐的 方法用于评估ＰＡＲＤＳ患儿的血管内状态来指导液 体管理［７Ｉ。
一、关于ＰＡＲＤＳ诊断标准推荐 １．氧指数和脉氧饱和度指数（ＯＳＩ）：新共识不 再将ＰＡＲＤＳ分为急性肺损伤（ＡＬＩ）和ＡＲＤＳ，而是 根据氧指数和ＯＳＩ来定义ＰＡＲＤＳ和程度分级旧１。 柏林标准是在一定呼吸末正压通气（ＰＥＥＰ）基础上 计算氧合指数［血氧分压（ＰａＯ：）／吸入氧浓度 （ＦｉＯ：），Ｐ／Ｆ］来对疾病严重程度分级，新共识推荐 对有创通气的患儿优先选择氧指数｛［ＦｉＯ：ｘ平均 气道压（Ｐａｗ）×１００］／Ｐａ０２｝和ＯＳＩ［（Ｆｉ０２×Ｐａｗ Ｘ １００）／脉氧饱和度（ＳｐＯ：）］而不是Ｐ／Ｆ来对疾病严 重程度分级并定义ＰＡＲＤＳ，原因是虽然动脉有创血 氧监测一直是评价氧合的可靠技术，而在儿科，血氧 饱和度监测已经尽量采用无创操作，避免频繁使用 动脉血气。其次是Ｐ／Ｆ受呼吸机压力的影响较大， 同ｎ，－ＵＬ童机械通气缺乏规范化标准且ＰＡＲＤＳ经常 使用高频振荡通气（ＨＦＯＶ），而ＨＦＯＶ无法获取 ＰＥＥＰ值，因此儿童采用氧指数，在动脉血气不可获 取的情况下采用ＯＳＩ评估儿童的氧合情况更加实际 可行，当然Ｐ／Ｆ也被推荐用作ＰＡＲＤＳ的诊断标准，
治疗。但是，对于预防发展为严重的ＰＡＲＤＳ，俯卧 位通气是一种选择手段∞Ｊ。目前新共识仍建议与 美国呼吸病学协会关于气管内吸引的Ｉ临床指南一 致，当患儿有分泌物时应采取气管内吸引治疗，并且 应该浅部吸引同时不能与呼吸机断开，其主要目的 是防止肺泡重新塌陷。
呼吸衰竭病历模板范文
呼吸衰竭病历模板范文引言概述：呼吸衰竭是一种严重的疾病，对患者的生命造成了巨大威胁。
为了提供更好的医疗服务，医生们经常使用病历模板来记录患者的病情和治疗过程。
本文将提供一份呼吸衰竭病历模板范文，以帮助医生们更好地记录和管理患者的病情。
正文内容：1. 病情概述1.1 患者基本信息- 姓名：XXX- 年龄：XX岁- 性别：男/女- 职业：XXX1.2 主诉患者主诉呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，持续时间X天/周/月。
1.3 现病史详细记录患者的病情发展过程，包括症状的出现、持续时间、加重或缓解的情况等。
例如，患者近期有无感染史、接触史等。
2. 体格检查2.1 呼吸系统- 呼吸频率：XX次/分钟- 氧饱和度：XX%- 胸廓活动度：正常/减低/增强2.2 心血管系统- 心率：XX次/分钟- 血压：XX/XX mmHg- 心音：正常/异常2.3 其他系统- 神经系统：正常/异常- 消化系统：正常/异常- 泌尿系统：正常/异常3. 辅助检查3.1 血气分析- pH值：XX- PaO2：XX mmHg- PaCO2：XX mmHg- HCO3-：XX mmol/L3.2 胸部X光/CT详细描述患者胸部影像学检查结果，包括肺部病变、肺容积、胸腔积液等情况。
4. 诊断4.1 呼吸衰竭类型根据血气分析结果和病情表现，明确患者的呼吸衰竭类型，如急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭等。
4.2 呼吸衰竭原因分析患者的病因，如肺部感染、气道阻塞、肺部损伤等。
4.3 其他相关诊断根据患者的病史和检查结果，进一步明确可能存在的其他疾病，如肺栓塞、心力衰竭等。
5. 治疗方案5.1 氧疗- 给予鼻导管/面罩吸氧，流量为XX L/min- 氧饱和度监测，保持在XX%以上5.2 支持性治疗- 维持水电解质平衡- 纠正酸碱失衡- 控制炎症反应5.3 病因治疗- 给予抗生素治疗，根据病原菌敏感性进行选择- 积极处理气道阻塞、肺部感染等病因总结：通过对呼吸衰竭病历模板范文的详细阐述，我们可以更好地了解如何记录和管理患者的病情。
呼吸衰竭病人个案护理
无菌观念不强 呼吸机相关性肺炎的概念模糊
护理经验
血管活性药物
血管活性药物是抢救危重症 患者的必备药物，有些患者 对血管活性药物特别敏感， 极微量速度的改变或短时间 的中断，即可引起血压。心 率的波动，不可避免要对药 物进行更换
单泵更换药液的方法：护士配置好药物，取下泵完的 注射器，更换新的药液再排气，再进行更换，该方法 简单，但是会出现药液中断，患者血压心率会有明显 波动 双泵更换药液的方法：备双注射泵，两个注射泵药液 替换泵人，两条延长管，用三通控制，输入时只开通 三通一个通路，接备用泵三通开关关闭，待原药液即 将输完时，将提前配置好的装有药液的注射器安装在 备用泵上，排气，调至速度，开启新配置药液的三通 ，5-10秒后（注射泵运转时间），确定备用泵上药液 正准备泵出时迅速关闭泵完药物端的三通开关，新配 置药液无间断持
防导管滑脱
原因
患者出汗置敷贴潮湿松动 患者躁动不安 宣教力度不够 巡视不到位 患者神智不清
对策及预防措施
避免敷贴潮湿，潮湿后及 时更换 患者出现躁动不安时，做 好约束，必要时使用镇静剂 做好导管滑脱风险评估， 向家属强调注意事项 加强巡视、床头交接
呼吸衰竭PPT
氧 化
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
氧
血
毛细血管内皮受损
症
无氧代谢增强
DIC 酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
六、胃肠道改变
呼吸加深加快， 增加肺通气量
PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制 PaCO2<60mmHg时，呼吸中枢抑制
CO2麻醉
循环系统变化
肺源性心脏病及其发生机制
肺源性心脏病：
概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发 生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为 肺源性心脏病。 发生机制
进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 – 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药
中毒等
呼衰原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加 3.临床上常为多种机制参与
通气功能障碍
– 阻塞性通气功能障碍 – 限制性通气功能障碍
换气功能障碍
– 肺水肿 – 慢性肺间质病
IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
– 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 – 急性呼吸窘迫综合症
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
– 伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD – 晚期支气管哮喘 – 阻塞性睡眠呼吸暂停 – 气管内异物 – 炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫
呼吸衰竭病例分析
辅助检查
80%
心电图
心电图可帮助鉴别呼吸衰竭与急 性心力衰竭，如出现心律失常、 心肌缺血等表现。
100%
X线胸片
胸片可显示肺部病变情况，如肺 气肿、肺炎等，有助于诊断呼吸 衰竭的病因。
80%
超声心动图
对于鉴别诊断急性心力衰竭有帮 助，可显示心脏的结构和功能异 常。
05
病例的治疗与护理
一般治疗
01
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼 吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg， PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特 点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，导致肺通气和/或换气功能迅速出现严 重障碍，机体在短时间内出现低氧血症、高碳酸血症而引发的呼 吸衰竭。
体温37.5℃，脉搏120次/分， 呼吸30次/分，血压 160/90mmHg。神志不清，呼 吸急促，口唇发绀，双肺可闻 及哮鸣音和细湿啰音。
初步诊断
呼吸衰竭（Ⅱ型）、慢性阻塞 性肺疾病急性加重期、高血压 病3级（极高危组）、2型糖尿 病。
02
呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导 致机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧 血症，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
病史和体征
患者有基础呼吸系统疾病或导 致呼吸衰竭的病因，如慢性阻 塞性肺疾病、哮喘、肺炎等， 同时出现精神状态改变、发绀 等症状。
鉴别诊断
急性心力衰竭
齐鲁医学呼吸衰竭2015.pptx
2021/7/27 星期二
17
对肝、肾和造血系统的影响
• 缺O2→损害肝细胞→SGPT↑(可逆性) • 缺O2 →肾血流量↓→肾小球滤过率↓尿量↓排钠↓少。 • 缺O2→红细胞生成素↑→红细胞增生→继发性红细胞
增多→血液携氧量，增加血液粘稠度↑肺循环阻力和右 心负担↑ • CO2↑→肾血管痉挛→血流↓→HCO3和Na再吸收↑→尿 量↓
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
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b. 适应证
效果好——中枢抑制
权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳
无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度
可配合机械通气
20常21/7用/27 星药期物二 ：尼可剂米（可拉明）
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
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慢性呼吸衰竭
• 病因 支气管－肺疾病，如COPD、严重肺结核 、肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经 肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜 增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
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慢性呼吸衰竭的临床表现
• 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰 竭大致相似。但以下几个方面有所不同 。
高浓度O2
PaO2↑ PaCO2↑
低浓度O2
PaO2↑21mmHg PaCO2↑< 17mmHg
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3、氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间 氧疗（1～2L/min,>10h/d）
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机能实验报告 呼吸衰竭
For personal use only in study and research; not for commercial useFor personal use only in study and research; not for commercial use医科大学机能学实验报告实验日期：2015年6月24日带教教师：小组成员：（尼可刹米组）专业班级：预防医学一大班呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1、观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2、复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时的动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。
3、观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能。
呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。
呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为I型，PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低；Ⅱ型，PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg。
根据发病机制不同，分为通气性和换气性。
根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。
根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。
外呼吸功能障病因与机制：通气障碍：a.阻塞性（气道狭窄或阻塞）b.限制性（肺泡扩张受限）；换气障碍：a.弥散障碍b.通气/血流失调c.解剖分流↑。
三、实验仪器设备Medlab生物信号采集处理系统、血气分析仪、豚鼠手术台、手术器械一套、呼吸换能器、动静脉留置针（22—24G）,小动物气管插管、超声雾化器一套、银针四、实验方法与步骤（1）称重，麻醉，固定动物称重、腹腔麻醉（25%乌拉坦5—6ml/kg）,固定于手术台。
呼吸衰竭病例分析演示文稿
• 既往自20岁开始吸烟，已戒烟20年。否认高血压、冠心病及糖尿 病史。
• 查体：体温37.4℃，脉搏120次/min，呼吸频率30次/min，血压 130/70mmHg。体型肥胖，神志恍惚，查体欠合作，球结膜水肿明 显，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。口唇、甲床紫绀明显，颈 粗短，颈静脉充盈，桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸动度一致，语 颤对等，叩诊过清音，双肺散在干湿性罗音。心（-).腹部膨隆，肝 脾未扪及。双下肢及身体低垂部位Ⅲ度可凹性水肿，无杵状指 （趾）。
第四十二页，共43页。
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提问
二、提出该患者主要的医疗诊断。
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第十八页，共43页。
提问
四、提出该患者目前主要的护理诊断及护理措 施
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1、气体交换受损：与通气不足，肺泡 面积减少 有关。
第二十页，共43页。
主要护理措施：
⑴ 病人绝对卧床休息，采取半卧位或坐位， 避免
用力咳嗽、屏气等增加腹压的活动。
⑵ 吸氧：采取较高浓度的吸氧，保证SpO2 在90%以上，观察氧疗效果。
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提问
二、提出该患者主要的医疗诊断及依据。
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病例报告-3
❖ 王某，28岁，女，因孕28+周，咳嗽，低热，无 力，气促2月，呼吸困难加重1周入院。患者呈急 性病容，烦躁，紫绀明显。立即予以吸氧5L/分， 急查血气分析示 PH:7.50PO2:48mmHg,PCO2:28mmHg，T： 37.5℃，HR:118次/分，R:35次/分， BP:90/60mmHg.
呼吸衰竭查房
护理措施
机械通气护理：病人监护：1.）呼吸：观察患者有无自主呼
吸，有无人机对抗，观察气道分泌物的色、质、量及粘稠度，监测血 氧饱和度 ，血气分析。 2.）监测心律、心率和血压变化 3.）体温变化 4.）意识状态 气切护理：1.评估2.体位3.病室环境4.吸痰护理5.气囊护理6.气切皮肤 护理7.气道加温、湿化 呼吸机参数及功能监测 防止意外：及时倾倒呼吸机管道中的积水防止吸入气管内引起呛咳和 感染
胶囊），必要时开塞露纳肛。 评价：目前患者大便1次/5-7天
压疮的危险 相关因素：与患者活动严重受限，皮肤潮湿，营养不足有关
预期目标：避免压疮产生 护理措施： 1）压疮风险评估，建立风险评估单每天评估。 2）使用气垫床 3）严密观察皮肤情况，定时更换卧位，避免拖、
拉 4)保持衣物、床单元平整、干燥，如有潮湿及时
既往史：2011年左股骨干骨折， 2015年2月3日右股骨干粉 碎性骨折，慢性支气管炎5年，冠心病房颤10余年，脑出 血史10余年，脑梗塞史4年
过敏史：无
病情回顾：患者五余年来反复出现咳嗽、咳痰、喘息，每 年发作超过3个月，多在感冒、劳累后出现，发作时感胸 闷、喘憋，咳嗽、咳痰，痰为黄色脓痰，活动后加重。平 时用抗炎药物治疗，病情时有反复。患者于2月3日摔伤后 致右股骨干粉碎性骨折，家属拒绝手术及牵引治疗，予右 下肢肢具外固定。 2015年2月4日受凉后胸闷、喘憋，咳 嗽、咳痰再发并加重收入我科，医嘱下病重，予抗炎、止 咳、化痰、平喘治疗，效果不佳，仍有呼吸乏力，痰液不 能咳出。于2015年2月7日转入ICU进一步治疗。2015年3月 1日，因费用问题转入我科。
便秘 相关因素：与长期卧床结肠平滑肌张力减低和肠蠕动减弱等有关
预期目标：患者大便通畅，无干结 护理措施： 1）鼻饲高蛋白高维生素粗纤维食物 2）增加鼻饲温开水，水果汁等刺激胃肠蠕 动流
内科学课件：COPD呼衰病历部分
病因分析
• 呼吸衰竭：
• 支持点： • 2015-12-14：pH 7.297, pO2 39.2mmHg, pCO2 106.0mmHg, ABE 20.3mmol/l。 • 考虑：二型呼衰，慢性呼吸衰竭急性加重。
• 肺性脑病： • 支持点：昏迷状态，GlasgowE1VTM1。；pCO2 106.0mmHg。
• 个人史、婚育史月经史无殊。 • 父亲糖尿病、冠心病，已故。余无殊。
病例
• 查体：T:37℃ P:75次/分 R:16次/分 BP:94/64mmHg SpO2:89%（有 创呼吸机辅助呼吸，PC模式）
• 发育正常，消瘦面容，昏迷状态，被动体位，查体欠合作， Glasgow评分E1VTM1。
• 桶状胸，左侧胸廓略塌陷。双肺呼吸运动不对称，无胸膜摩擦感， 叩诊浊音，双肺呼吸音粗，双肺可闻及弥漫性湿啰音及少量哮鸣 音。
双肺呼吸运动不对称，无胸膜摩擦感，叩诊浊音，双肺呼吸音粗， 双肺可闻及弥漫性湿啰音及少量哮鸣音。 • 5.辅助检查：同前述。
病因分析——是否为COPD？
• 支持点： • 30年慢性支气管炎，后期出现不可逆气流受限即可诊断为COPD； • 我院诊断COPD，肺心病，支气管扩张7年； • 起病缓慢、病程较长，慢性咳嗽、咳痰； • 桶状胸。 • 不支持点： • 没找到肺功能相关数据，靠此确诊。
病因分析——呼吸系统
• AECOPD： • 感染：细菌、真菌、病毒、寄生虫？ • 继续要做的： • 反复留取痰病原学检查以明确； • 需警惕肺结核活动可能，亦需完善痰抗酸染色、TB-SPOT以除外； • 警惕其他不典型病原：病毒感染、军团菌感染。入院后予完善血
CMV-DNA、EBV-DNA、嗜肺军团菌抗体筛查以明确。针对真菌感 染，入院后完善G实验等。
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氧气雾化
增加通气量
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• 合理使用呼吸兴奋剂 病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好 对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒 状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处 低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或 呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高 通气量 在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力， 否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重
病理
• ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿 和肺泡内透明膜形成 • 病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和 纤维化期。三个阶段常重叠存在 • 大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微 血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症 细胞 水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩 增生纤维化
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虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分 为肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺 炎)两类。肺内源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性 ARDS(ARDSexp，primarily from extrapulmonary diseases)
控制心力衰竭
• 肺心病急性加重期常出现心力衰竭，此时心衰的 治疗与其它心脏病的治疗有其不同之处，因为此 种心衰一般在积极抗感染，改善肺功能后心力衰 竭便能改善 • 但对感染已控制、呼吸功能改善后反复发生心力 衰竭的病人可适当选择强心、利尿、扩血管等治 疗 • 因心力衰竭的诱因（肺动脉高压） 未去除，治疗 效果不如其它心脏病明显，在缺氧情况下易出现 中毒或其它副作用，所以用上述药物时要慎重
临床表现和实验室检查
动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根 据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能 指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内 静动脉分流（Qs/QT）、 呼吸指数（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对 建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意 义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正 常值为400-500，ALI时<300，ARDS<200。
PH<7.3 R>30次/min 神志障碍 PaO2<50mmHg 氧疗及无创通气治疗无效
纠正酸硷失调和电解质紊乱
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营养支持
• 呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素， 导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良 • 营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制； 呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使 抢救失败或病程延长 • 呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、 低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素 的饮食；必要时作静脉高营养治疗
临床表现和实验室检查
X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现 为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片 状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状 浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过 程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出 现肺间质纤维化的改变
随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术 的应用，发现ALI／ARDS患者肺部病 灶并非均匀分布，实变部位主要位于 靠近背部的下垂区域，而靠近腹部的 非下垂区域多为可以充气的正常肺区， 中间部分为实变和可通气的混合区域
氧疗
• Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓 度长时间上氧可引起氧中毒 吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量 （L/min）
Ⅱ型呼吸衰竭(低浓度持续上% 注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生 给氧方式:鼻导管，Venturi ，面罩，无创机械通气，
加强护理
本病多急重、反复发作，多次住院治疗， 造成病人及家属思想、精神上和经济上极 大的负担，加强心理护理，提高病人对治 疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因 病情复杂多变，必须严密观察病情变化， 宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除 呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅十分重要！
• 呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 • 慢性呼吸衰竭的治疗原则 • ARDS
呼吸衰竭
陈平 中南大学湘雅二医院 中南大学呼吸疾病研究所 湖南省呼吸疾病诊治中心
• 呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 • 慢性呼吸衰竭的治疗 • ARDS
定义
• 呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧 或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也 包括内呼吸），从而引起机体一系列生理 功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海 平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内 解剖因素和原发心排出量降低等情况后， 动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴 二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰 竭（简称呼衰）。
• 急性期限：大多在72小时，几乎所有的都在一周 内 • 保留双肺斑片影伴肺水肿，指出可出现肺水肿的 特征性表现 • 氧合：去掉了ALI的概念。ARDS OI分度：轻度 （200~300）；中度（100~200） ，重度（<100） • 去掉了PAWP<18mmHg,定义为：非流体动力性 肺水肿，临床上能排除心源性肺水肿（如心脏B 超）
• ARDSp早期主要导致肺泡的损伤，而ARDSexp 则以肺间质水肿为主要表现 • ARDSp的影像学改变以肺实变为主，而 ARDSexp则以肺渗出导致毛玻璃样改变为主 • 由于肺的弹性阻力有明显增加，ARDSp的弹性 阻力增加比ARDSexp更为明显 • 应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气等肺保 护性通气方式，与ARDSp比较，ARDSexp在呼 吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改 善更为明显
分级
轻度 中度 呼吸困难* Ⅰ Ⅱ 紫绀 无 轻或明显 SpO2 >80% 80-60% 神志 清楚 嗜睡或燥动 PaCO2 ( 慢性) >50mmHg >70mmHg PaO2 <60mmHg <50mmHg 重度 Ⅲ 明显或重度 <60% 昏迷 >90mmHg <40mmHg
病因诊断
呼吸道疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓病变 神经肌肉系统病变
急性呼吸窘迫综合征
( acute respiratory distress syndrome, ARDS) ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人， 由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血 管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高 通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 （Ⅰ型） ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻 的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段
病因
ARDS的危险因素 直接(肺内源性)因素 间接(肺外源性)因素 反流误吸 败血症 肺炎 休克 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤严重的非胸部外伤 创伤 氧中毒 DIC 高原肺水肿 急性胰腺炎 其它:大量输血,肺栓塞,等
发病机制
促炎/抗炎失调 SIRS 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通 透性增高，水电解质运输障碍 Ⅱ型肺泡上皮损伤, 表面 活性物质缺失
临床表现及实验室检查
症状和体征 除原发病的症状和体征外，主要表现为 (一般5d内, 大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常 伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深 快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善， 亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、 肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无 异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼 吸音
诊断
中华医学会呼吸分会(1999) • 以往无心肺疾病史，有引起ARDS的基础疾病， 经过一段潜伏期（多为5小时至5天）后突然发生 • 出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分， 明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解 • 动脉氧分压<60mmHg和氧合指数OI<200 （ALI<400） • X线胸片显示两肺浸润性改变 • PAWP<18mmHg或排除大片肺不张、自发性气胸、 上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等
说明
病理学检查与临床诊断仍有比较大的 差距，总体来说，现行的临床诊断标 准对ALI／ARDS的诊断正确率仅达75 ％左右，仍有大约1／3的患者不能做 出正确诊断，很多从本质上不属于 ARDS的疾病如肺水肿、隐源性机化性 肺炎、弥漫性肺泡出血、药物性肺损 伤等疾病都很容易误诊为ARDS
2011年ERS急危症医学会—柏林定义
糖皮质激素
肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病 情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定 的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗 生素的基础上短期应用
镇静剂
慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼 吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应 作好机械通气的准备
防治并发症
并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道 出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。 应积极预防和合理处理
诊断
• 症状和体征 ： 呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸 浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快； 出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤， 精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张 度降低，呼吸音降低；球结合膜充血， 水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。
诊断
• 血气分析 PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心 内解剖因素和原发心排出量降低等情况 诊断成立。
• 呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 • 慢性呼吸衰竭的治疗 • ARDS
治疗原则
在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和 氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代 谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而 为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造 条件 。强调病因治疗！
建立通畅的气道
• 慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞， 呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是 加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威 胁最大的亦是气道阻塞。 • 保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基 础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立 通畅的气道。