镁在新生儿缺氧缺血性脑病中的临床意义
新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展
新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展作者：杨丽兰来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期【中图分类号】R722.12 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0558-02新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指主要有宫内窘迫、新生儿窒息等围生期因素，造成新生儿大脑缺氧、缺血进而导致脑损伤的临床综合征。
本症不仅严重威胁着新生儿的健康，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一，如智力障碍、脑性瘫痪、癫痫、共济失调等。
但迄今为止，仍没有特异性治疗方法，均采取综合治疗措施，争取最大获益。
本文搜集近年相关文献，就其治疗方法及进展作一综述。
1基本治疗基本治疗是基石，应重视基础治疗。
即“三项维持、三项对症”：①维持良好通气功能，使血氧和血PH在正常范围；②维持脑和全身良好的血液灌注，使心率和血压在正常范围，如多巴胺常用于低血压及改善心脏输出量；③维持血糖在正常高值（4.16-5.55mmol/L），以保证神经细胞所需能量。
④及时控制惊厥；⑤适量控制入液量和控制脑水肿；⑥消除脑干症状。
2其他药物治疗2.1神经节苷脂近年文献报道较多。
神经节苷脂（GM）属于糖鞘脂，广泛存在于神经系统，是天然组成神经细胞膜的主要成分。
急性期应用能够抵制兴奋性氨基酸神经毒性作用，减少氧自由基，增加脑组织耐受力，加快脑细胞功能恢复，降低细胞凋亡。
在恢复期能加强神经营养因子功能，增加神经生长，维持神经功能，发挥多个环节的神经保护作用。
且新生儿血脑屏障未发育完善，缺氧缺血也导致完整性遭受破坏，使得外源性GM能够突破血脑屏障到达中枢神经细胞膜而充分发挥作用【1】。
张秀如等【2】研究一组160例HIE患儿，在基本治疗基础上应用GM治疗，GM20mg/次，1次/d，10天1疗程。
结果研究组患儿原始反射、意识和肌张力恢复所需时间、惊厥消除时间均减少，与对照组比较差异有显著性。
提示疗效显著，具有较高的临床应用价值。
2.2 纳络酮 HIE时其血浆及脑脊液中的内啡肽含量明显升高，致脑损伤加重。
CK-MB、cTnI在新生儿缺氧缺血性脑病时的变化及临床意义
月住 院 患儿 ， ３ 男 ２例 ， １ 女 ９例 ， 年龄 ５ ｍ ｎ ｌ ｄ 全 ０ ｉ－ Ｏ 。 部病 例 均根 据 １９ ９ ６年杭州 会 议 修订 的新生 儿 缺 氧 缺 血脑 病 诊 断依 据 和临 床 分 度 进 行诊 断 和分 度【 ” 。 其 中轻度 ２ 例 ． １ 中度 １ ７例 ， 度 １ 重 ３例 。对 照组 ６ Ｏ 例 ，为 我 院产科 病房 同期 出生 的正 常 足月新 生 儿 ，
２ 结 果
中 、 度 组 较 对 照 组 明显 升 高 ， 异 有 显 著性 重 差 （＜ ． ）轻 度组 与正 常组 比较差 异 均 无 显 著 性 Ｐ Ｏ０ ； ５ ００ ） Ｉ ． ； Ｅ轻 、 、 ５Ｈ 中 重度 组 Ｃ — Ｋ ＭＢ、Ｔ Ｉ 两 比较 差 ｃｎ 两 异 均有 显著性 ＜ ．５。见 表 １ Ｏ ） ０ 。
作 者 单 位 ：１庐江 县 人 民 医 院 检验 科 ． ２ｏ － ８ １ 稿 。２０ — ９ ５修 回 ｏ ７ ｏ － ７收 ０７ｏ 安徽 ２ １０ ３５０
生 后 新生 儿 疾 病 ， 呼 吸窘 迫 综 合症 、 吸 暂 停 以 如 呼 及先 天性 心脏病 。正常情 况下 心肌 的糖代谢 是 以有 氧代 谢 为主 ． 在新 生儿 缺 氧缺血 性脑 病（ Ｉ ） 由于 Ｈ Ｅ时 心肌 缺氧 ， 氧酵解 增 加 ， 无 胞浆 中 Ｈ 浓度 明显 增高 ， 后 者进 一步 抑 制 Ａ Ｐ产生 ． Ｔ 导致 心 肌细胞 能 量代 谢 障碍 ， 且 与 Ｃ 境 争结合 肌钙 蛋 白 ， 而破坏 了兴 并 ａ 因 奋、 收缩 耦联 机 制 ， 同时 产生 一 系列 氧 自由基反 应 ， 最 终均 导致 心肌损 伤 。 Ｃ－ Ｋ ＭＢ主要来源于心肌细胞 ． 心肌损伤后 ２ １ｈ —３ 内血清 Ｃ — Ｋ ＭＢ活性 急剧上 升 ，一般 ２ ３ ～ ｄ天恢 复 ， 其 上升 程 度 与心 肌坏 死 面积成 正 比． 评 判 心肌 损 在 害 上有 一 定灵 敏 度 ， 曾被 定为诊 断心 肌炎 的 主要 指 标． Ｃ — 但 Ｋ ＭＢ非心脏 特有 ． 也存 在 于大脑 和 骨骼 肌 组织 中。 由于 ｃ ｎ 仅存 在于 心脏且 只有一 种 ．Ｔ Ｉ 为 ＴＩ ｃｎ作 心肌 缺 血损 伤 敏感 又 特异 的血 清标 志 物 ． 在心 肌 受 损后 ， 快速 、 久 地 释放 入 血 ， 有 血 中 出现 早 、 能 持 具 持 续 时间 长 、 峰值 浓度 高 的特点 ． 报道 圈 清 ｃ ｎ 据 血 ＴＩ 水 平 于心 肌损 伤后 ４ ６ 高 ． 不 断地 释 出 ， ～ ｈ升 并 于伤 后 １～ ４ ８ ２ｈ达高 峰 ， 周后 降至 正 常 ，故 适用 于 心肌 １ 损伤 的早 期诊 断 和追踪 。 本 文 资 料 显 示 ， 、 度 组 Ｃ ＭＢ ｃｎ 正 中 重 Ｋ— 、Ｔ Ｉ与 常对 照组相 比明显 升高ｆ＜ ．５； Ｐ Ｏ １而轻度 组与对 照 组 ０
镁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察
药７ ｄ内 Ｎ Ｎ Ｂ Ａ评分 ＜３ ５分为轻 度 异 常，ｄ以上 ７
ＮＮ Ｂ Ａ评 分 ＜３ 分 为重 度异 常 。观 察组 轻 度 ２ ５ ７倒 ， 重 度 ９例 。对 照组 轻 度 ｌ ， 度 ｌ 。 ７例 重 ９例 疗效 评定 标准 ： 显效 ：ｄ内患儿 意 识 清醒 、 ７ 面色 转红 ， 呼吸平 稳 ， 哭声 有力 ， 心率 ＞１０次／ ｉ＋ 张 ０ ｍｎ 肌 力恢复正 常 。有效 ０ １ｄ以上症 状 体征 消 失 。无 效 ： １ｄ以上 症状体征 无 变化 或恶化 。 ０ 条件所 限 未做 实 验 室 血 清镁 浓 度 监 测 。两组 治疗 结果见表 １ 。统计 学处理 ， 显效 ＝５７４ Ｐ值 ．７ ， ＜ ．５总有 效率 ： ． ， ００ ， ７９ Ｐ值 ＜ ｌ１差异显 著： ２ Ｏｏ．
ｔ ：
ＡＩＴ ￣ ｅ ０ ｅ ｖ： ｂｅ ｅ ｄ ｃ ｆｃ ０ｎ 唧 Ｉ Ｅｔ ａ ｄ ｙｍ Ｉ Ｉ Ｔ ｉ ｅ ｔ ８ｎ Ｓ 帕 。０ ｄ ｉ ｅ ｅｔｆ ｅ ｂ － ｒ ｔ ｌ ｅｅｂ ｉ
ｒｅ ｔｏ ｌ ｅ¨ ｗ 宕ｐ ｒ ｒ ｄｔｒｅ血ｎ ｓｉ ６ｃｓｓｎ－ ｍ 血 ＨＩ ｅ ｅｄ∞ ｔｅｌｇ—ｌｅ０ ｍｏｎ ｕ ｓｌ ． ｎｎ ｆⅡ ｓ堋 ａ ｅｆ ｍｅ ｈｅ 卵 ｏ ｅ ｎ３ ａｅ ｅ， ， ￣ Ｅ ｄ ｐｎ ｈ ， ． ａ ｉ ｆ ｇ ￣ｉｍ ｕｆ Ｒ ｆ ￣ｅ Ⅲ ｓｌ ｔ ｕｆ ｅ ａ
１ 临 床资料
硫 酸镁 后 ， 续用 塞 诺 素 ５ Ｌ＋１％葡 萄糖 ３ｍ 、 继 ｍ ０ ０ Ｌ 每 日一 次静 脉点 滴及 其他综 合治疗 。
３ 结果
新生儿 神 经 行 为 评 分 ， 于用 药 ３日后 ， 就 是 也 生后 第 ７ ， ｄ 由专 人采用 鲍 氏 ２ （ Ｂ Ａ） 定 。用 ０项 Ｎ Ｎ 判
新生儿低镁血症26例临床分析
生。
１ 方法 ． ２
因、 临床表现 、 实验室检查数据 、 治疗和转归。
新生儿低镁血症按 照《 用儿科学 》 ３版诊断标准 ＿ 血 实 第 ｌ １ ，
清镁 ＜ ．６ｍ ｏＬ为低镁血症 。 ０ ｍ ］ ６ ／
日内恢复到正常范围 ， 使镁缺乏的临床症状 消失 。
３ 讨 论
镁是人 体 内不可缺少 的重要元素 ， 的代谢与钙 、 一样 镁 磷 受 甲状旁 腺激素 （ Ｈ） 降钙素 和维生 素 Ｄ［ ２ 一 ０ ３ ， １ ５ （ Ｈ） Ｉ — Ｄ 的 调节 ， 它们既互 相联 系又互相影响 。 镁具有较多的生理作用 ， 对
参 考 文 献
６例 ， 面肌小抽动 ２例 ， 双手或下颌抖动 ５例 ， 双眼凝视 １ ， 例 呼
吸暂 停 ６例 ， 无 明显症 状 。血镁 ＜ ．５ｍ ｏ Ｌ１ ，．５ ６例 ０ ｍ ］ 例 ０ — ５ ／ ５
０ ６ ｍ ｌ ６例 ， ． ｍ ｏ Ｌ１ ６ ／ 合并低钙血症 １ 例 （ ８ 血清总钙 ＜ ． ｍ １ ） ２ ０ｍ ｏ Ｌ ， ］ 高磷血症 １ 例 ， ５ 低钾血症 ５例， 低氯血症 １ ， ０例 低钠血症 １ 例。 １
症发生 的主要原 因。故对上述高危儿进行血清镁离子监测 ， 是
早期发现该病 的有效手段 。 本 组病例 中 ， 早产 儿及小 于胎龄儿 占 ８．％， 低镁原 因 ０８ 其
可能是 ： 龄短 、 先天储存不 足 ； 摄人不足 ； 产儿 ①胎 镁 ②镁 ③早
对病例资料进 行 回顾性分析 ，观察指 标为病 甲状旁腺功能低下 ， 血磷增加致 镁降低 ； ④孕母 的血镁水 平与 早产相关性很大 ， 血镁低 易致 早产口１ 、 ⑤早产儿 、 ３ ； 新生儿缺氧缺 血性脑病发生率 高 ， 窒息缺 氧时机体 氧 自由基大量产 生 ， 质 脂 过氧化导致细胞膜破 裂 ， 血脑 屏障破坏 和脑水肿形成 ， 细胞 内 大量有机酸进入血液使血磷增高 ， 其与血 中游离钙镁结合而导
微量元素的临床意义
微量元素的临床意义现代科学研究证明，微量元素在人体中起着极其重要的作用，它的缺乏和过剩与人的健康休戚相关，微量元素与头发有特殊的亲和力，身体中微量元素积蓄于头发中，其含量过高或偏低预示患有某种疾病的危险。
通过对头发微量元素的测验，可以预知身体状况，是经济、科学的健康检测方法之一。
缺乏铜会使头发变白发；缺乏锌头发生长速度减慢；缺乏钙头发容易掉发。
一、锌元素的生理意义：锌是细胞生长、蛋白质合成、酶的产生和免疫系统所需的金属矿物质。
锌与很多酶的活性有关，参与糖类、脂类、蛋白质、核酸的合成和降解。
锌与多种维生素代谢有关。
锌可以提高机体免疫力，促进生长发育。
1、缺锌的临床表现与疾病（1）内科：慢性腹泻和不易愈合的口腔溃疡及消化道溃疡病，易患感冒，易发生各种感染。
贫血、肾脏病、急性心肌梗塞、类风湿关节炎、痤疮、动脉硬化、血栓性脉管炎、冠心病、糖尿病等与缺锌有关。
（2）外科：手术刀口及创伤伤口不易愈合。
（3）妇产科：孕妇缺锌易发生流产、早产、胎儿畸形；易导致新生儿先天性锌缺乏。
乳母缺锌则受哺婴儿生长缓慢。
女性青春期可出现原发性闭经、乳房发育缓慢、成人继发性闭经。
（4）儿科：儿童缺锌，味觉功能、消化功能、食欲明显下降，智力下降，嗜睡、发育停滞；吃纸、土、煤等。
（5）男性科：易患性机能障碍、睾丸萎缩、精子形成和活力失常，引起继发性不育症及第二性特征缺乏。
（6）皮肤科：缺锌可导致脱发、皮肤干燥无光，易生粉刺，嘴角溃烂、多发性肢端皮炎、疱疹样皮炎、银屑病等。
（7）眼科：缺锌视觉减退，甚至造成终身视力障碍等现象。
（8）肿瘤科：研究证实，患有食管癌、肺癌、前列腺癌、食道癌、乳房癌、淋巴细胞白血病等癌症病人的血液中，锌的水平都比较低。
试验证明，锌对接触化学致癌物的大鼠有抑制癌细胞生长的作用。
2、缺锌的防治（1）含锌丰富的食物：动物肝脏、海产品、核桃、花生、牡蛎、菠菜、黄豆、蘑菇、排骨、鱼、牛肉、鸡蛋、芝麻、白菜、花莱、蒜、葡萄、梨、芭蕉、，虾等。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
镁离子临床意义
镁离子临床意义
镁离子在人体内具有重要的临床意义，主要包括以下方面：
1. 心血管系统：镁离子参与心肌细胞的电位稳定，能够抑制血管平滑肌收缩，增加血管扩张，降低血压。
此外，镁离子还参与心肌收缩和松弛的调节，维持心脏正常的收缩节律，对心律失常的治疗有一定的效果。
2. 神经系统：镁离子与神经传导有关，能够调节神经兴奋性，对神经细胞的冲动传导起抑制作用。
在某些神经系统疾病中如帕金森病、癫痫等，镁离子的水平异常可能与疾病的发生和发展有关。
3. 骨骼系统：镁离子在骨骼生长和骨骼密度维持中起重要作用。
它参与骨骼中钙的吸收和代谢，对于预防和治疗骨质疏松症具有一定的作用。
4. 代谢调节：镁离子参与体内多种酶系活性的调节，包括蛋白质合成、碳水化合物代谢、脂肪代谢等。
它还与维生素D、钙、磷等物质的代谢和利用有密切关系。
5. 抗氧化作用：镁离子具有一定的抗氧化作用，能够减轻氧自由基对细胞的损害，有助于维护细胞的健康和功能。
总之，镁离子在人体内对心血管、神经、骨骼和代谢等多个方面起到重要的调节作用，对于维持人体健康和预防疾病具有重要的临床意义。
硫酸镁在临床中的多种用途
硫酸镁在临床中的多种用途李慧敏【摘要】镁有多种生理功能,它是体内多种镁的激活剂,参加蛋白质和核酸的合成,三大代谢,氧化磷酸化过程,离子转运,神经冲动的产生和传递,肌肉的收缩等无不与镁有密切关系,文章就硫酸镁在临床中的多种用途进行了分析。
【期刊名称】《中国新技术新产品》【年(卷),期】2012(000)005【总页数】1页(P169-169)【关键词】心血管系统;呼吸系统;镁【作者】李慧敏【作者单位】河北省徐水县人民医院内一科,河北徐水072550【正文语种】中文【中图分类】R96前言我在临床十年来的观察应用硫酸镁，它的多种用途概述如下，镁是体内必需的微量元素之一。
镁有如下多种生理功能；它是体内多种镁的激活剂，参加蛋白质和核酸的合成，三大代谢，氧化磷酸化过程，离子转运，神经冲动的产生和传递，肌肉的收缩等无不与镁有密切关系。
镁又是天然的钙抗剂，能解除平滑肌痉挛，扩张血管，镁还是稳定纤维蛋白原，降低aβ脂蛋白，并有增加利尿作用。
镁对中枢有镇静作用。
镁的生理功能如此广泛，因而镁剂是很有前途的药物。
我就硫酸镁在临床中的多种用途分述如下：一、心血管系统①高血压的病人，高血压危象病人主要表现为血压急据增高，血压210/120mmHg。
临床上有剧烈的头痛，恶心，呕吐等症状。
硫酸镁对血管收缩中枢有抑制作用，同时能缓解血管平滑肌痉挛而扩张血管，从而使急剧升高的血压迅速降至安全水平。
②急性心肌梗塞的病人：硫酸镁治疗急性心肌梗塞的报道较多，且疗效满意。
镁扩张冠脉，改善心肌缺血缺氧，激活Na-K-ATP酶的心肌环化酶。
因而改变心肌代谢，增强心肌收缩力，促进钾进入细胞内稳定膜电位，改变传导功能消除异位节律，可预防心梗后各种心律紊乱和心衰的发生。
同时镁通过扩张血管和增加利尿作用降低心脏的前后负荷。
不少临床资料表明，急性心肌梗塞病人补镁后，很少发生严重心律失常和顽固性心衰，因而可有效地降低病人死亡率。
③各科原因心衰、镁对冠心、肺心、风心、高血压性心脏病和心肌痛等所致的心衰，均有良好的疗效。
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2、病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3、临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。
4、治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。
③维持血糖在正常高值。
（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质变化分析
阻 力 增 加 ， 房 回心 血 量 减 少 ． 左 右房 压 力 急 剧 上 升 ， 钠 素分 罅 心 增 加 ． 肾脏 对 钠 吸 收 减 少 ， 钠 增 加 。⑤ 母 亲 分 娩 时 催 产 索 使 排 应 用 ， 能 引 起 新 生 儿 水 钠 潴 留 。⑤ 医 源 性 因 素 ： 期 治 疗 中 可 早 过 分 限 制 钠 的 补充 ， 略 生 理 需 要 量 ， 上 使 用 利 尿 剂 和 脱 水 忽 加 剂 ＝⑦ ＨＩ Ｅ时 脑 水 肿 引 起 呕 吐 及 进 食 量 少 ． 致 钠 的 摄 人 不 导 足 ， 失 过 多 本 组 资料 中 ， 重 度 组 血 清 Ｎａ Ｃ 明 显低 于 丢 中 、 Ｉ 轻度 组 （ Ｐ＜ ０ ０ ）说 明 病 情越 重 ， 述 因 素作 用 越 显 著 ． 清 ．５ ， 上 血 钠 、 越低 。 氯 ３ ４ ＨＩ 出现 低 钙 血 症 原 因 ： 缺 氧 时 ＡＴ Ｅ ① Ｐ合 成 减 少 ， 钙泵失灵 ， 通道开放 ， 钙 钙离 子 内 流 。 ②脑 缺 氧 、 血 导 致 机 体 缺 抗 氧 化 物 功 能降 低 ， 量 氧 自由 基 形 成 ． 害 细 胞 膜 ， 起 遁 透 大 损 引 性 改 变 ． 量 钙 离 子 内 流 。 ③ 严 重 缺 氧 造 成 甲 状 旁 腺 功 能 降 大 低 ， 状 旁 腺 分 越 减 少 ． 致 血 钙 降 低 。④ 组 织 缺 氧 ， 释 放 增 甲 导 磷 加 ， 磷 增 加 钙 降 低 。⑤ 医 源 性 因 素 ， 减 轻 脑 水 肿 ， 用 血 血 为 使 地塞米松 ． 可减 少 钙 的 吸 收 纠 酸 时 应 用 碱 性 液 ， 使 血 钙 降 可 低 ＝止 痉 时 用 售 米 那 ， 为 肝 微 粒 体 酶 诱 导 剂 ， 维 生 素 Ｄ 羟 其 使 化 作 用 降 低 ． 时 也 降 低 了效 应 器 对 维 生 素 Ｄ 的反 应 性 】 奉 同 。 组资料 ， 中重 度 组 血 清 钙 显 著 低 于 轻 度 组 （ ｄ ０ ０ ） Ｐ ． Ｉ 。说 明病 情 越重 ， 述因索作用越明显 ， 钙越低 。 上 血 ３ ５ ＨＩ 引起 血 清镁 降 低 的 可 能 原 因 ： 缺 氧 时 细 胞 内 ． Ｅ ① 大 量有 机 磷 进 人 血 液 ． 生 『早 期 排磷 能 力 差 ， 磷 升 高 ， 血 新 【 ＿ 血 与 镁 结 合 致 血 清镁 下降 。② 严 重 缺 氧 和 高 磷 血 症 抑 制 甲 状 腺 导 的分泌 ， Ｐ 使 ＴＨ 分 泌 减 少 ， 而 导致 肠道 和 肾脏 吸收 镁 的 能 力 从 降 低 。③ 医 源性 因 素 ： 由于 禁 食 ， 尿 剂 、 水 剂 的 使 用 ， 镁 利 脱 使 的 摄 人 不 足 ． 失 过 多 ． 致 血 镁 降 低 ． 组 资 料 中 ， 重 度 组 丢 导 本 中 血 清 镁 吉量 明显 低 于 轻 度 组 （ ＜ Ｏ ０ ） 说 明病 情 越 重 ． 述 Ｐ Ｃ ．１ ． 上 田 索 作用 越 显 著 ， 血 清镁 越 低 。 故
硫酸镁治疗新生儿缺氧缺血性脑病32例疗效观察
葡 萄 糖 稀 释 成 ０ ５ ～ １ 浓 度 ， ｈ内 均 匀 滴 入 ，２ ． ６ １ ｈ１次 ， ６ 共
次 ． 照 组 则 在 此 基 础 上 仅 静 脉 滴 注 １ 葡 萄 糖 ， 加 任 何 药 对 Ｏ 不
物。
ＨＩ Ｅ是新 生 儿 的 常 见 病 ， 可 产 生 不 良 后 果 ， 年 来 随 着 并 近 研究技术 的进展 ， 其发病 机理不 断深入 ， 取得很 大 发展 ， 对 已 目 前 公 认 氧 自由 基 、 离 子 、 奋 性 氨 基 酸 及 其 相 互 影 响 ， ＨＩ 钙 兴 在 Ｅ
间。
临 床 把 握 治 疗 时 机 提 供 了理 论 依 据 。 镁 离 子 （ ） 体 内 重 要 的 阳 离 子 ， 究 发 现 缺 氧 缺 血 Ｍｇ 是 研
１２２ 临床观察指标 ．．
患 儿 注 药 前 后 及 注 药 期 间 分 别 观 察 体
中起 重 要 作 用 。但 近 年 来 凋 亡机 制 备 受 关 注 ， 亡 机 制 参 与 了 凋
缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤 ， 胞 凋 亡 是 迟 发 性 神 经 元 损 伤 的 主 要 因 细 素 ， 生 儿 缺 氧 后 继 发 性 损 伤 可 持 续 至 ７ ｈ 同 时 发 现 窒 息 后 新 ２。 ７ ｈ内 主 要 表 现 为脑 血 流 减 少 ， 血 是 脑 损 伤 的 主要 改 变 ｊ 为 ２ 缺 ，
１ 资 料 与 方 法
１ １ 病 例 选 择 １ ９ ． ９ ９年 １ ～ ２ ０ 月 ０ １年 １月 入 住 我 院 的 新 生
儿缺 氧 缺 血 性 脑 病 患 儿 ７ ６例 ， 断 依 据 及 临 床 分 度 均 符 合 诊
１９ ９ ６年 １ ０月 杭 州 会 议 修 订 的 标 准 ， 们 选 择 其 中 出 生 ２ ｈ ｊ我 ４ 内入 院 者 共 ６ ３例 ， 据 治 疗 方 法 不 同 随 机 分 为 两 组 ， 照 组 ３ 根 对 １ 例 ， 中男 ２ 其 ３例 ， ８例 ； 酸 镁 组 ３ 女 硫 ２例 ， 中 男 ２ 其 ５例 ， ７ 女 例 。 Ｉ 分 度 见 表 １ 两 组 患 儿 均 为 足 月 儿 ， 性 别 、 生 体 临床 。 在 出 重 、 息 程 度 及 Ｉ 症 状 等 资 料 比较 ， 异 均 无 显 著 性 意 义 ， 窒 临床 差 其 母亲分娩过程 中无应用 吗啡或其它 特殊药物史 。 表 １ 两 组 ＨＩ Ｅ临 床 分 度 比 较 例（ ）
186例新生儿缺氧缺血性脑病内环境的稳定及其临床意义
ＮＨＩ Ｅ患 儿合 并 的 血 电解 质 和 血 糖 的异 常 ， 反
过来 又可 加 重 患 儿 的 脑 损 害 ， 响 ＮＨＩ 影 Ｅ的 预 后 。
＊表 示 与轻 度组 比较 Ｐ＜ ０ ０ ； ＊表 示 与 中 度 组 比 较 Ｐ＜ ０ ．５ ＊
异 常 的血 电解 质和血 糖对 神经 细胞 的损害 表现在 以
关 键 词 ：新 生 儿 缺 氧 缺 血 性脑 病 ；内环 境 ； 损 伤 脑
中图 分 类 号 ：Ｒ ２ ． ５ ７ ２ １ １
文 献标 识 码 ： Ａ
文 章 编 号 ： ０ ９ ８ ９ （０ ６ １ －０ ４ 一Ｏ １ ０ － １ ４ ２０ ）０ １ ７ ２
新 生儿 缺 氧缺血 性 脑病 （ ＮＨＩ ） Ｅ 可引 起 多脏 器 功能 损害及 其 代谢 的改 变 ， 文观 察 １ ６例不 同严 本 ８ 重程 度 ＮＨＩ Ｅ患 儿 血 钾 、 、 、 、 及 其 血 糖 的 钠 氯 钙 镁
变化 ， 阐 明 这 些 变 化 与 ＮＨＩ 严 重 程 度 的 相 关 以 Ｅ 性 ， ＮＨＩ 的早 期 正 确 干 预 ， 持 内环 境 的稳 定 为 Ｅ 维 提 供理 论依据 。
Ｉ Ｅ的诊 断 和 分 度 标 准口 ， 中轻 度 ７ ］其 ８例 ， 中度 ６ ２ 例， 重度 ４ 例 。 ６
血 电解 质测 定 数据 ， ±ｓ 示 ， 以 表 采用 ￡ 验 检
对 资料进 行统 计学 处 理 ， 糖 的异 常率 ， 用 。检 血 采
验 进行 统计 学处理 。
选取 ２ ０ ０ ５年 １月至 ２ ０ 年 １ ０５ ２月间 ， 在我 院新 生儿 病房 住院 的 １ ６ ＮＨＩ ８ 例 Ｅ患 儿 ， 中男 １ ３例 ， 其 ４ 女 ４ ３例 ， 为 足 月 儿 ， 有 宫 内窘 迫 或 产 时 窒 息 。 均 均 入 院年龄 平均 为 ８ ３ｈ ． 。
镁在心脑血管疾病中的临床应用
镁在心脑血管疾病中的临床应用预防心脑血管系统疾病临床上许多心脑血管疾病与镁的代谢紊乱有关，而低镁血症又常会影响到疾病的预后。
大量研究发现缺镁与动脉粥样硬化的形成、冠心病、高血压、心肌病的发病因素有一定的关系。
美国一些学者认为镁缺乏或丢失可能是青少年、幼儿心肌梗死、猝死、动脉硬化的病因学因素，因缺镁可引起严重的室性心律失常，甚至室颤猝死。
正如美国专家Lseri所说“最近观察到威胁生命的室颤以缺镁开始并以镁的治疗而纠正”［１］。
降血压镁离子可直接舒张周围血管平滑肌，引起交感神经节冲动传递障碍，从而使血管扩张，血压下降。
国外学者调查了1000例高血压病人的治疗，接受利尿剂发生低镁血症者需要更多的药物控制血压。
这说明镁的缺损对控制血压不利、补充镁离子后血压比对照组明显下降［１］。
日本医学家本山隆章以轻中度原发性高血压21例(平均年龄40岁)为研究对象，让患者停服降压药一个月改以口服氧化镁，每天1g(相当于0．6镁)。
结果显示，平均血压从给药前111mmHg降到给药后102mmHg,其中收缩压由149mmHg,降到136mmHg,舒张压由92mmHg降到85mmHg。
而服安慰剂的对照组，平均血压上升到108mmHg。
由此认为，镁离子有降血压作用，同给药前相比，患者红细胞中镁量增加，钠量减少。
兰更认［2］认为，镁离子可维持血管的收缩与舒张平衡，缺镁时收缩血管的物质浓度增高，舒张血管的物质浓度降低，从而导致高血压。
此外，镁可进入细胞内，直接作用于ATP酶，也可具有降血压的作用［3］。
高血压急诊静脉给药，镁直接扩张外周血管，降低血压且作用迅速。
也可扩张冠状动脉，增加心肌供血、供氧，常用于高血压危象和高血压脑病的救治。
由于镁离子对中枢神经有镇静作用，也可减少运动神经末梢乙酰胆碱的释放量，阻断外周神经肌肉接头，从而产生镇静、镇痉、松弛骨骼肌的作用。
临床上常用25％硫酸镁针剂10．20ml，每6小时1次肌注或稀释后静滴，用于妊高症、子痫的抢救治疗。
硫酸镁的临床应用
04
硫酸镁的不良反应和注意 事项
不良反应
低血压
硫酸镁可能导致血压下降，特别是在快 速给药或过量使用时。
呼吸抑制
高浓度的硫酸镁可能抑制呼吸，特别是 在重症患者或使用呼吸机的情况下。
心率失常
镁离子可能对心脏电生理产生影响，导 致心律失常。
恶心、呕吐
部分患者可能出现胃肠道不适，如恶心 、呕吐。
注意事项
02
硫酸镁在临床治疗中的作 用
抗惊厥作用
总结词
硫酸镁具有显著的抗惊厥作用，常用于治疗惊厥、癫痫等疾 病。
详细描述
硫酸镁通过抑制神经递质的传递和减少脑部兴奋性物质的释 放，起到抗惊厥作用。在临床上，硫酸镁常用于治疗惊厥、 癫痫的急性发作，其抗惊厥效果迅速且显著，可以有效控制 惊厥症状，降低惊厥对脑部的损害。
硫酸镁可有效缓解惊厥症状，减少癫痫发作次数，减轻 缺氧缺血性脑病引起的脑损伤。
在使用过程中需注意控制剂量和给药速度，监测血镁浓 度，防止镁中毒。
神经头痛、蛛网膜下腔出
血等。
02
硫酸镁通过抑制神经递质释 放和扩张血管，缓解偏头痛
的疼痛程度和发作频率。
03
对于蛛网膜下腔出血，硫酸 镁可降低颅内压，减轻脑水
硫酸镁的临床应用
汇报人：
汇报时间：202X-01-05
目录
• 硫酸镁简介 • 硫酸镁在临床治疗中的作用 • 硫酸镁在各科的临床应用 • 硫酸镁的不良反应和注意事项 • 硫酸镁的未来研究方向
01
硫酸镁简介
硫酸镁的化学性质
01
02
硫酸镁是一种无机盐，化学式为MgSO4，常温下为白色或无色晶体 ，易溶于水。
THANKS
肿，预防再出血。
镁代谢及其临床意义
镁代谢及其临床意义镁在人体内总量约为21g ~28g，Mg2+为体内含量较多，功能广泛的重要阳离子之一。
体内的镁可分为细胞内（骨及多种组织细胞中）和细胞外（细胞外液中）两部分。
一、镁的生理功能细胞内与细胞外镁具有不同的生理、生物化学功能。
骨骼是镁的主要储备库。
（一）细胞内镁的功能1．是300多种酶的辅助因子，广泛参与各种生命活动。
2．参与酶底物形成。
3．Mg2+是许多酶系统的变构效应激活因子。
4．Mg2+在氧化磷酸化、糖酵解、细胞复制、核苷酸代谢以及蛋白生物合成中起着重要作用。
（二）细胞外镁的功能细胞外液镁仅占总镁含量的1%，以三种形式存在。
正常人血镁参考范围为0.75 ～1.00mmol/L。
约55 %的镁是游离的，30%与蛋白结合，15%与阴离子形成复合物。
细胞外镁的主要功能是：1细胞内镁的来源；2降低神经、肌肉兴奋性。
血清Mg2+浓度减少将降低神经兴奋阈值，增加神经传导速度；3 Mg2+在突触前的神经末梢竞争性抑制Ca2+的进入, 影响神经递质在神经肌肉连接点的释放。
血清镁浓度减少会导致神经肌肉应激性增加。
二、镁的代谢镁存在于除脂肪以外的所有动物组织及植物性食品中，日摄入量约为250mg，其中2/3来自谷物和蔬菜。
小肠对镁的吸收是主动转运过程，吸收部位主要在回肠。
长期或短期大量丢失消化液是造成缺镁的主要原因。
肾是体内镁的主要排泄器官。
有核细胞中存在的镁约80%存在于肌肉中，肌肉是维持镁平衡的重要组织。
急性镁缺乏所引起的低镁血症不波及肌肉镁，慢性镁缺乏病人虽然血镁在正常范围，但肌肉镁显著降低。
急、慢性高镁血症时肌肉镁均不增加。
红细胞中的镁约为血清镁的3倍，故测血清镁时应防止溶血。
三、临床意义：血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。
常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后（镁移入细胞内）、慢性肾炎多尿期等。
血清镁的临床意义
血清镁的临床意义
血清镁是指血液中的镁离子浓度，它是人体内重要的无机离子之一，与多种生理功能密切相关。
血清镁的临床意义主要包括以下几个方面：
1. 血清镁水平是评估镁营养状况的重要指标。
低镁血症是指血清镁水平低于正常值的情况，可能由于饮食不均衡、肠道吸收障碍等原因所致。
低镁血症可导致神经肌肉系统、心血管系统等多个系统功能障碍，严重者甚至可能危及生命。
2. 血清镁水平与心血管疾病有关。
一些研究表明，低镁血症与高血压、心律失常、冠心病等心血管疾病的发生和发展有关，可能与镁离子参与心脏肌肉的舒缩、调节血管张力等过程有关。
3. 血清镁水平与代谢性疾病有关。
低镁血症还可能与糖尿病、代谢综合征、高胰岛素血症等代谢性疾病的发生和发展有关。
4. 血清镁水平的变化可能对某些药物疗效产生影响。
例如，某些心血管药物、利尿剂等可能会降低血清镁水平，而补充镁剂则可能会提高血清镁水平，从而影响药物的疗效和安全性。
因此，监测血清镁水平对于维护人体健康、预防和治疗多种疾病具有重要意义。
- 1 -。
儿童血清镁的正常范围
儿童血清镁的正常范围血清镁是指血液中的镁离子浓度，它是维持人体正常生理功能的一个重要指标。
镁在儿童的生长发育和神经系统发育中起到重要作用，因此，了解儿童血清镁的正常范围对于维持儿童健康至关重要。
儿童血清镁的正常范围在不同年龄段会有所不同。
根据相关研究和临床经验，一般可将儿童血清镁正常范围分为以下几个年龄段：1. 新生儿期（出生后1个月内）：婴儿在出生后的第一个月内，血清镁的正常范围为0.7-1.1毫摩尔/升。
2. 婴幼儿期（1个月至2岁）：在这个年龄段，儿童的血清镁正常范围为0.7-1.0毫摩尔/升。
3. 学龄前儿童期（3岁至6岁）：在这个年龄段，儿童的血清镁正常范围为0.7-1.0毫摩尔/升。
4. 学龄期儿童期（7岁至12岁）：在这个年龄段，儿童的血清镁正常范围为0.7-1.0毫摩尔/升。
5. 青少年期（13岁至18岁）：在这个年龄段，儿童的血清镁正常范围为0.7-1.0毫摩尔/升。
需要注意的是，不同实验室可能会有略微的差异，因此具体的正常范围可能会有所不同。
在进行血清镁检测时，应该参考所使用实验室提供的正常范围。
血清镁的正常范围与儿童的健康密切相关。
血清镁浓度低于正常范围可能表明镁缺乏，而血清镁浓度超过正常范围可能表明镁过多。
镁缺乏或过多都可能对儿童的健康产生不良影响。
镁缺乏可能导致儿童出现一系列健康问题，如肌肉痉挛、心律失常、疲劳、焦虑和失眠等。
而镁过多则可能引发恶心、呕吐、腹泻等不适症状。
因此，及时了解儿童血清镁的正常范围，并在有需要时进行检测，对于维护儿童健康至关重要。
如果儿童的血清镁浓度超出正常范围，应及时就医，接受相应的治疗和调整。
除了及时检测和治疗，还应注重平时的饮食和生活习惯。
镁是一种重要的营养物质，富含于绿叶蔬菜、豆类、坚果和全谷类食物中。
保证儿童摄入足够的镁，有助于维持血清镁在正常范围内。
儿童血清镁的正常范围是维护儿童健康的重要参考指标。
了解儿童不同年龄段的血清镁正常范围，并及时进行检测和调整，有助于预防和处理与镁相关的健康问题，促进儿童的健康成长。
新生儿缺氧缺血性脑病 (1)
新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围生期窒息而导致的脑缺氧缺血性损伤。
脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。
病情重，死亡率高，并可产生永久性神经功能缺陷，如智力低下、癫痫和脑瘫等。
英国某地统计HIE的发病率为0.6%足月活产儿，后遗症发生率为0.1%足月活产儿。
本病属中医“胎惊”、“胎痫”、“囟填”等范畴，系因胎妇调适乖常，致胎儿稟赋不足，血气不充，风痰内蕴所致。
【诊断要点】1. 病史：有明确的围生期缺氧史，特别是围生期重度窒息，如Apgar评分1分钟<3分；5分钟<6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者。
2. 临床表现：生后12小时内出现以下异常神经系统症状，并根据临床表现，将本病分为轻、中、重三度（见表1-3）。
①意识障碍：过度兴奋，如肢体颤抖、睁眼时间长、凝视、惊厥等，或嗜睡、昏睡甚至昏迷。
表1-3 HIE 分度项目轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后症状持续24小大多数患儿1周后症状病死率高，多数在1周内时左右，预后好消失；不消失者如存活死亡，存活着症状可持续可能有后遗症数周，多有后遗症②肌体肌张力改变：张力减弱，松软。
③生理反射异常：拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
3. 血清酶学检查：①血清磷酸肌酸激酶（CPK）：可作为早期诊断，估计病情（分度），判断预后较特异的指标。
②血清乳酸脱氢酶（LDH），天门冬氨酸转氨酶（AST，即谷草转氨酶GOT）：3日后活性明显增高，则示预后不良，但不能作为诊断HIE和分度的依据。
4. B超：可见缺氧性病变（如脑水肿，基底神经节和丘脑损伤）及缺血性病变（如脑动脉梗死，脑室周围白质软化）。
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为 避免下 肢 动脉栓 塞和后 支 闭塞 引起 臀 部肌 肉 缺血 性疼 痛及 坐骨 神 经 缺血 性损 害 ， 做到 超 选 择 宜 插管， 对侧 超 选择 插管容 易 ， 同侧 采用成 袢 法也 易成 功。对超 选择 插 管 困 难者 ， 少应 避 开髂 内动 脉 后 至
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陈全 景 等 ． 镁在 新 生 儿缺 氧缺 血 性 脑 病 中 的 临 床 意 义
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情况 均无显 著 性差 异 ， 本研 究 对 象 母 亲 均 无 糖尿 病 史， 孕期和分 娩 过程 中未应 用 任何镁制 剂 。
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［ 文献标识 码】 Ａ
为防止器官梗死、 神经损伤等并发症的发生 ， 可消灭
血管 床的栓塞 材料 ， 明 胶 海 绵粉 末 、 水 酒 精 等 ， 如 无
［ 参
考
文
献］
不宜 采用 。髂 内动 脉 分 支 出血 ， 近 端 栓塞 用 明胶 其 海绵是有 效 的 ， 般不 用永 久性 栓塞 材料 ， 不锈 钢 一 如
镁 在 新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 中 的 临 床 意 义
陈 奎 景
（ 郧阳医学院Ｉ 陆 学 院东 风公司总 医院儿科 ， 湖北 十堰 ４Ｚ０ ） ４￣ ８
围产期 窒 息可 导 致 多脏 器 广泛 性 病理 变 化 ， 而
我科 １９ ９９年 １月至 ７月新 生 儿 病房 收治 的 ３ ８
观察 ２ 必要 的 。本 组 １ 产后 大 出血 患者 ， ４ｈ是 例 治 疗 ２ ４ｈ后造 影见仍 有造 影剂 溢漏 ， 随即二次治 疗 ， 从 而获 得可靠 持久 止血 ， 免 了再次穿 刺 的弊端 。 避
［ 关键词 ］ 骨盆 ； 出血 ； 血管造影术 ； 栓塞 ， 治疗性
血 ［］苏州 医学院学报 ， ０ ， （）８３ ８４ Ｊ． ２ ０２ ９ ： — ６ ． Ｏ ０ ６
５ 夏 建国 ． ］ 剖伤性腹膜后 血肿 ６ 诊治体会 ［］ 南 京医 ２例 Ｊ．
科 大学学 报 ，９９ １（ ）５５ ０ ． １９ ，９ ６ ：０ —５６
［ 收稿 日期］２０ —０ —１ ０１ ４ ８
［ 文章编号］１０ 一￣７ （０２ ０ —０３ —０ ０６ ４ ２０ ） １ ０ １ ２