第六章 心血管疾病(4)

医学院 基础医学 系 病理学（甲） 课程教案课程名称病理学（甲） 教师及职称毛峥嵘 讲师授课内容感染性心内膜炎及心瓣膜病学时数 1.0学时授课方式 理论课 上课学期2007-2008秋冬学期 授课对象 05级临床医学七年制教学目的（教学大纲要求）1.熟悉急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎的病因、病理变化及临床病理联系;2．掌握慢性心瓣膜病的概念、血流动力学变化及影响3．熟悉二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、动脉瓣狭窄、动脉瓣关闭不全的病因、病理变化及临床病理联系教学内容及时间分配（双语教学用*注明）＊ 1. 急性感染性心内膜炎的病因、病理变化及临床病理联系;＊ 2. 亚急性感染性心内膜炎的病因、病理变化及临床病理联系;＊ 3. 慢性心瓣膜病的概念、血流动力学变化及影响10分钟15分钟20分钟重点1. 急性与亚急性感染性心内膜炎的病理变化、临床病理联系及与风湿性心内膜炎的区别;2. 二尖瓣、主动脉瓣狭窄与关闭不全的临床病理联系教学重点与难点难点慢性心瓣膜病的血流动力学变化及影响教学方法多媒体教学＋双语教学专业词汇要求acute infective endocarditis，subacute infective endocarditis，va1vu1ar disease of the heart，valvular insufficiency，valvular stenosis，mitral stenosis，mitral insufficiency，aortic stenosis，aortic insufficiency ………….教具准备CAI课件复习思考题1.试述亚急性感染性心内膜炎与风湿性心内膜炎的联系与区别;2.试述瓣膜狭窄与关闭不全造成的血流动力学变化及相应的临床病理联系。

要求自学内容二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全的病因、病理变化及临床病理联系主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的病因、病理变化及临床病理联系心肌炎、心包炎教材及参考书1.李甘地 主编 来茂德 副主编：病理学 全国高等医药院校教材供七年制临床医学等专业用（第一版），人民卫生出版社2001年。

2. Robbins Basic Pathology, 7th. ed. By Kumar-V, Cotran-R and Robbins-SL, Saunders Press,2003.London.教学网站网址教师授课课件：10.17.121.151/病理学网络学习课件: 10.17.121.151/病理学/病理解剖学备注教案需在使用过程中进一步完善授课详细教案（具体教学过程） 注解一、感染性心内膜炎:感染性心内膜炎：病原体直接侵袭心内膜引起的心内膜炎。

急性： 毒力强致病菌引起、起病急，病程短；亚急性：毒力较弱致病菌引起，病程较长，瓣膜病变除变性坏死外尚有明显增生性改变。

（一）急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）1.病因及发病机制化脓菌：多为金黄色葡萄球菌（占50～80％），其次为溶血性链球菌。

机体局部的化脓性炎，在机体抵抗力下降时形成败血症并侵犯心内膜。

2.病变特点1). 原有瓣膜正常, 最常累及二尖瓣，其次是主动脉瓣，2). 基本病变为心内膜急性化脓性炎。

镜下: 瓣膜局部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，严重者，中性粒细胞浸润明显，瓣膜广泛坏死，并有小脓肿形成。

3 ).瓣膜上赘生物特点：单个，一般体积较大，直径可达几厘米，质地松脆，灰黄或淡绿色，易脱落而形成带有细菌的栓子。

镜下:赘生物主要由血小板和纤维素构成（血栓），混有坏死组织和大量细菌菌落。

3.结局及合并症本病起病急，病变重，病程短，若不积极治疗，多在6周内死亡。

1).败血性梗死: 瓣膜赘生物脱落可引起其他器官败血性梗死和多发性小脓肿;2).急性心瓣膜关闭不全和传导阻滞：瓣膜病变严重，瓣膜破裂或穿孔，或炎症累及腱索导致腱索断裂，均可引起急性心瓣膜关闭不全而猝死。

如炎症累及主动脉圆锥，损伤左束枝时，则可引起左束枝传导阻滞。

动脉栓塞3).慢性心瓣膜病：大量抗生素治疗后，赘生物被吸收机化，严重受损的瓣膜，可因大量瘢痕增生、瓣膜畸形而导致慢性心瓣膜病。

（二）亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）1.病因及发病机制多为毒力较弱的草绿色链球菌（约占75％），少数为肠球菌、革兰氏阴性杆菌; 致病菌从机体内某一感染灶入血，引起败血症并侵犯心内膜。

2.病变特点1).多发生在已有病变的心瓣膜上, 最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，而三尖瓣和肺动脉瓣极少累及。

2).眼观：原有病变的瓣膜+赘生物。

病变瓣膜增厚、变形、僵硬3).赘生物特点：单个或多个；形态不规则的息肉状或菜花状，干燥而质脆，颜色污秽灰黄，易脱落而引起栓塞；镜下:赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，赘生物附着瓣膜处，可见不同程度肉芽组织增生和一些淋巴细胞、单核细胞和少量中性粒细胞浸润。

有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

3.结局及合并症1）.败血症：皮肤、粘膜、眼底出现出血点2). 动脉栓塞：赘生物易脱落，进入脑动脉、肾、脾等脏器，因细菌毒力引起梗死和相应症状。

脾梗死常伴有脾周围炎，故患者可出现左上腹刺痛症状。

肾梗死时，临床上可有腰痛或血尿。

3). 免疫性综合征：(1)局灶性肾小球肾炎（2／3患者）；(2)皮下小动脉炎：在指（趾）端掌面见到紫红色或红色粟粒大小的有明显压痛的小结，称欧氏结节（Osler小结）。

二. 心瓣膜病：心瓣膜病：指心瓣膜受到各种致病因子损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。

最常见于二尖瓣，其次是主动脉瓣。

两个或两个以上的瓣膜同时或先后受累则称为联合瓣膜病。

心瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）：指瓣膜关闭时不能完全闭合，致使一部分血液返流，主要由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因为腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。

心瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：是指瓣膜口在开放时不能充分张开，血流通过障碍。

由于瓣膜互相粘连，增厚，弹性减退或丧失，瓣膜环硬化和缩窄，造成血流通过障碍。

心瓣膜病可引起血流动力学变化，失代偿期出现心功能不全并发生全身血液循环障碍。

（一）二尖瓣狭窄（mitral stenosis）二尖瓣狭窄主要由风湿性心瓣膜病所致。

正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约为5cm2，可通过两个手指。

二尖瓣狭窄依据其病变程度分为三型：①隔膜型：病变最轻，瓣膜轻度增厚，瓣叶轻度粘连，瓣膜口轻度狭窄。

②增厚型：病变较重，瓣膜明显增厚，弹性明显减弱，瓣叶间粘连明显，瓣口狭窄较重。

③漏斗型：病变最重，瓣膜极度增厚，完全丧失弹性，瓣叶广泛粘连，瓣膜口明显缩小如鱼口状。

病变特征：1. 左心房代偿性扩张、肥大；2. 左心房淤血、肺淤血、肺水肿和肺漏出性出血；3. 肺动脉高压、右心室肥厚扩张；4. 右心功能不全，体循环（全身静脉）淤血。

临床病理联系二尖瓣狭窄──心尖区舒张期隆隆样杂音；左房增大──梨形心；肺淤血───咯粉红色泡沫痰、紫绀和“二尖瓣面容”及呼吸困难；右心衰竭──颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿(二)二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）二尖瓣关闭不全常与二尖瓣狭窄合并存在，主要由风湿性心内膜炎引起。

病变特征1）.左室收缩期时，左室血液返流到左房，左心房代偿性扩张、肥大;2).心室舒张时，血液从左房进入左室，引起左室代偿性肥大;3).左心(左房和左室)均发生代偿失调、肺淤血;4).肺动脉高压、右心室肥厚扩张,右心衰竭和大循环淤血与二尖瓣狭窄不同主要在于:有无左心室的肥大与扩张临床病理联系二尖瓣关闭不全──心尖部收缩期吹风样杂音;左房左心室增大──球形心；严重返流而使心排血量减少──软弱乏力，严重二尖瓣返流（如乳头肌断裂）──左心衰竭，急性肺水肿和心源性休克。

（三）主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）较少见，主要是慢性风湿性主动脉瓣炎的后果，常与二尖瓣病变合并发生。

少数是由于先天发育异常或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。

病变特征1).主动脉瓣狭窄，左心室向心性肥厚；左心室失代偿时肌原性扩张，导致左心房代偿性肥厚，持久的左房负荷增加引起失代偿，左心房淤血;2).左心室高度扩张时，可引起瓣膜环扩大而出现二尖瓣相对性关闭不全，左心房衰竭，肺动脉高压，右心衰竭，引起大循环障碍。

3).严重主动脉狭窄可引起心肌缺血。

临床病理联系左室代偿能力大，可长期无明显症状。

病变严重时（1）呼吸困难 劳力性呼吸困难,端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。

（2）心绞痛 主要由于冠脉血流减少，心肌缺血所致。

（3）其他症状 主动脉瓣狭窄晚期由于心排血量减少而出现各种明显的乏力、虚弱、周围性紫绀。

亦可出现左心衰竭的症状，严重肺动脉高压时可出现右心衰竭、体循环淤血、肝脏肿大。

（4）心脏体征 胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音。

左心室扩大X线检查：靴形心。

（四）主动脉瓣关闭不全 （aortic incompetence）主要由风湿性主动脉瓣膜炎所致；感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎也可引起。

由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合。

病变特征主动脉瓣口关闭不全─→心室舒张期主动脉部分血液返流回左心室─→左室压升高：急性期左室压急骤上升─→左房压升高，肺淤血甚至肺水肿;慢性期左心室代偿性肥大─→失代偿和肌原性扩张─→肺淤血、肺水肿、肺动脉高压、右心衰竭和体循环淤血。

左心室的肥厚使心肌重量增加，心肌耗氧量增多，主动脉血液返流，主动脉舒张压低，使冠脉血流减少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能恶化。

临床病理联系1、主动脉瓣关闭不全：舒张期叹气样杂音2、血液返流脉压增大和周围血管体征：水冲脉、毛细血管搏动症、血管枪击音；舒张压下降：冠脉供血不足、心绞痛3、右心衰竭：肝脏肿大、下肢水肿4、左心衰竭、肺淤血、肺水肿：心悸、呼吸困难、端坐呼吸。

教案撰写教师毛峥嵘 讲师 撰写日期2007.4.21 教研室主任意见。