糖尿病高渗状态并发横纹肌溶解超声表现
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
横纹肌溶解综合症
• 如避免过多运动、控制躁动、停止服用相关药物、治疗感染、
纠正代谢异常、必要时手术等。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗
• 3、积极液体复苏 • 保证有效循环血量，防止低血容量性休克，保证肾脏灌注，排
出肾小管中的肌红蛋白，防止肾功能损害。
• 开始输液速度可达到10～20mL（Kg•h），补液速度依赖于
是骨骼肌的肌浆网，通过抑制肌浆网释放钙离子而减弱肌肉收 缩，也可以用来治疗横纹肌溶解症。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗
• 10、并发症的治疗 • 低钙血症一般不主张早期补钙，以免加重横纹肌细胞损伤及恢
复期高血钙。
• 急性筋膜间室综合征，甘露醇可降低肌隔室内压力，但无尿患
者应慎用，经内科治疗无效的，可行肌筋膜切开减压术。
持续性代谢性酸中毒，应尽快介入血液净化治疗。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗
• 8、低钙血症的处理 • 低钙血症极少需要补钙，因补钙可增加钙在受损肌肉中沉积，
而致肌肉损伤，并且在恢复阶段增加血钙水平，而高钙血症需 要进行治疗。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
治疗
• 9、应用抗氧化剂保护肾小管细胞 • 抗氧化剂如去敏铁、谷胱甘肽、维生素E等。 • 丹曲林钠是一种直接作用于骨骼肌的肌松剂，其主要作用部位
病因
• 非物理性原因： • 细菌、病毒感染 • 病毒感染:如腺病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒
、EB病毒、HIV、单纯疱疹病毒等。
• 细菌感染:如弯曲杆菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌、链球菌
、弧菌、沙门菌、志贺菌、大肠杆菌、军团菌等。
横纹肌溶解症临床表现【医学养生常识】
横纹肌溶解症临床表现文章导读横纹肌溶解症是一种比较严重的疾病，最明显的病症就是导致，肾功能下降，甚至引起急性肾功能衰竭，也会导致身体的代谢出现紊乱，患者常常表现出的症状就是肌肉出现疼痛，肌肉出现无力，出现肿胀的情况，会引起发热，导致白细胞和中性粒细胞出现明显的升高，患者会无尿或者少尿等等。
横纹肌溶解症临床表现可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿。
因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。
诊断1.高度怀疑（1）有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变）；（2）尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；（3）血清肌酶高于正常值5倍，通常肌酸激酶（CK）>10000U/L，乳酸脱氢酶等也升高，但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。
2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定（1）免疫化学法最敏感。
（2）放免法正常水平：血肌红蛋白为3～80ng/ml，尿为3～20ng/ml。
（3）尿肌红蛋白浓度≥250ug/ml（对应于约100g肌肉损伤），则尿液颜色明显改变。
（4）部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。
治疗1.稳定患者生命体征，注意出入量的监测；2.去除横纹肌溶解的诱因；避免加重横纹肌肌溶解的危险因素。
3.预防急性肾小管坏死：①容量复苏；②碱化尿液；③应用抗氧化剂保护肾小管细胞；④血液透析或血液滤过：若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。
4.其他并发症的治疗。
横纹肌溶解综合征的诊断标准_概述说明以及解释
横纹肌溶解综合征的诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述横纹肌溶解综合征，也称为肌源性溶血综合征，是一种罕见但严重的疾病，主要特点是骨骼肌组织的广泛损伤导致溶血和高血肌酸激酶（CK）水平。
这种疾病可能由多种遗传或后天原因引起，包括药物过敏、暴力运动、内分泌紊乱等。
患者早期可能没有明显症状，但随着病情的恶化，可以出现全身乏力、尿色深红甚至褐色、肌肉无力和压痛等临床表现。
1.2 文章结构本文将首先介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准，包括定义、临床症状和体征以及实验室检查指标。
接下来，将对横纹肌溶解综合征进行综述，包括其发病机制、流行病学特征以及临床类型与分类。
然后，将详细介绍横纹肌溶解综合征的诊断过程，包括临床评估与疑似判断、实验室检查与指标解释以及影像学检查与辅助诊断方法。
最后，将总结主要观点和结论，并对横纹肌溶解综合征未来的研究方向提出建议或展望。
1.3 目的本文旨在全面介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准和概述，帮助读者更好地理解该疾病，并为临床医生提供参考依据，从而加强对患者的早期识别和准确诊断。
此外，希望通过对横纹肌溶解综合征的深入剖析，推动未来相关研究的发展，并为治疗和预防探索新的途径。
2. 横纹肌溶解综合征的诊断标准部分的内容如下：2.1 定义横纹肌溶解综合征是一种由于多种原因引起的骨骼肌溶解导致血清中肌酸激酶（CK）显著升高并伴有特定症状和体征的临床综合征。
其特点是溶酶体内储存的酶类被释放到细胞外间质和血浆中，损害了肾脏等重要脏器。
2.2 临床症状和体征横纹肌溶解综合征的典型临床表现包括：①运动后无力、肌肉僵硬或压痛；②尿色深茶样或棕黑色；③明显全身乏力、四肢无力和不耐劳动；④发生急性呼吸窘迫终末期时，出现胸、腰等部位肌坏死，甚至发生急性呼吸窘迫。
体检可触及受累肌群硬化和压痛。
2.3 实验室检查诊断横纹肌溶解综合征需要以下实验室检查结果：①血清肌酸激酶（CK）显著升高，通常超过10倍正常上限；②尿液中存在肌红蛋白和/或血红蛋白，可通过尿液颜色变化来判断溶血的程度；③血清电解质和肾功能等其他相关生化指标异常，如血钾、BUN和肌钙蛋白等。
横纹肌溶解综合征
Sarcoplasmic Mitochondrial oxidative reticulum phosphrylation ATP
Anaerobic glycol-ATPase
Myofibril
Na-K- ATPase
Ca –Na exchanger
Ca
Ryanodine Receptor
横纹肌溶解综并发症的机制
并发症 急性肾小管坏死 机制 肌红蛋白及尿酸盐等致肾小管堵塞 肾脏缺血（低血容及肾血管收缩） 脂质过氧化物等对肾小管损伤 肌细胞内钾释放、急性肾衰 与受伤的肌肉结合、高磷血症及1，25羟钙 化醇的合成减少 肌肉结合钙离子释放、肾排泄异常 肌细胞内磷释放、急性肾衰 破坏的肌细胞释放大量的核酸物质 肌肉内毛细血管破坏引起渗漏 组织凝血酶原释放、肾脏微血栓形成 不能活动、挤压伤等
高钾血症 低钙血症 高钙血症 高磷血症 高尿酸血症 低血容、低白蛋白 DIC 肌间隙综合征
横纹肌溶解原因
遗传性
糖酵解或糖原分解异常 磷酸化酶、磷酸果糖激酶、乳酸甘油酸 激酶、乳酸甘油酸变位酶、乳酸脱氢酶 戊糖磷酸途径：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 脂肪酸氧化异常 肉毒碱棕榈酰转移酶II、短链L-3-羟酯 酰基辅酶A脱氢酶、极长链/长链/中链羟 酯酰-辅酶A脱氢酶、中链-3-酮酰基辅酶 A硫解酶； Krebs循环异常：乌头酸酶、酯酰胺脱氢酶 线粒体呼吸链异常 琥珀酰脱氢酶、色素C氧化酶、辅酶Q、 酯酰胺脱氢酶 嘌呤代谢异常：肌腺苷脱氢酶 恶性高热易感性者 家族性恶性高热、先天性肌强直、肌强 直性营养不良、Duchenne-Becher肌营养 不良、中央核病变、Schwartz-Jampel综 合征 其它 ：特发性
5、预后: （1）重要影响因素： ① 与 损 伤 肌 肉 多 少 有 关 ： 尿 Mb>20mg/l 易 ARF,<18mg/L 不 易 ; 血 CK>16000U/L,ARF 显著增加 ；有 ARF 死亡者多为 CK>75000U/L 、 高AST、P-Amylase及LDH者 ； ②与早期容量复苏密切相关：在汉城地震中， 6小时内到达医院的 患者25%ARF，而40小时后到达者100%ARF； （2）若患者能存活，肾功能有望在3月内恢复 ；
横纹肌溶解症临床表现
横纹肌溶解症临床表现横纹肌溶解症是一种比较严重的疾病，最明显的病症就是导致，肾功能下降，甚至引起急性肾功能衰竭，也会导致身体的代谢出现紊乱，患者常常表现出的症状就是肌肉出现疼痛，肌肉出现无力，出现肿胀的情况，会引起发热，导致白细胞和中性粒细胞出现明显的升高，患者会无尿或者少尿等等。
★横纹肌溶解症临床表现可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿。
因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。
★诊断1.高度怀疑（1）有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变）；（2）尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；（3）血清肌酶高于正常值5倍，通常肌酸激酶（CK）>10000U/L，乳酸脱氢酶等也升高，但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。
2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定（1）免疫化学法最敏感。
（2）放免法正常水平：血肌红蛋白为3～80ng/ml，尿为3～20ng/ml。
（3）尿肌红蛋白浓度≥250ug/ml（对应于约100g肌肉损伤），则尿液颜色明显改变。
（4）部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。
★治疗1.稳定患者生命体征，注意出入量的监测；2.去除横纹肌溶解的诱因；避免加重横纹肌肌溶解的危险因素。
3.预防急性肾小管坏死：①容量复苏；②碱化尿液；③应用抗氧化剂保护肾小管细胞；④血液透析或血液滤过：若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。
4.其他并发症的治疗。
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组织和器官损伤的综合征。
最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。
目前常用治疗方法是液体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液透析治疗。
新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终的临床疗效有待观察。
因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。
就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。
横纹肌溶解症是指创伤、缺血、药物、毒物、代谢因素以及感染使得肌膜的稳定性和完整性发生改变，肌细胞内容物短时间大量释放入血，造成组织和器官损伤。
横纹肌溶解引起全身并发症的主要机制是肌红蛋白及其代谢产物的毒性作用。
其临床表现个体差异较大,包括无症状肌酸激酶(CK)升高、急性肾损伤、心律失常、筋膜室综合征和弥散性血管内凝血等。
临床上多以补液、碱化尿液、利尿等对症支持治疗为主，出现肾功能衰竭时可予以肾透析治疗。
随着基础和临床研究的进展，研究者对横纹肌溶解症的并发症有了新的认识，治疗方面有了新的方法。
本文从以上方面进行综述，为临床治疗和预防横纹肌溶解症提供参考。
1.1 急性肾损伤7%〜10%的横纹肌溶解患者会发生急性肾损伤,而5%〜15%的急性肾损伤病例归因于横纹肌溶解症。
横纹肌溶解造成急性肾损伤的确切机制尚未完全阐明，主要机制如下：（1）肾血管收缩致肾缺血。
局部水肿导致血管内有效循环血容量减少，从而使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，同时也会造成交感神经兴奋性增强，以及精氨酸加压素在内的众多体液调节因子增多。
此外，损伤的肌肉细胞释放的肌红蛋白可以消除一氧化氮的扩张血管作用。
大量组织因子以及血管内皮损伤引发弥散性血管内凝血病的级联反应，造成肾实质内微血栓的形成，进一步加重肾缺血。
（2）远曲小管中的肌红蛋白管型形成致肾小管堵塞。
横纹肌溶解症诊断金标准-概述说明以及解释
横纹肌溶解症诊断金标准-概述说明以及解释1. 引言1.1 概述横纹肌溶解症是一种罕见但严重的疾病，主要表现为肌肉组织的破坏和溶解。
它通常由多种因素引起，如剧烈运动、外伤、感染、药物不良反应等。
当肌肉组织溶解时，会释放出细胞内的肌红蛋白，进而导致肾功能衰竭和其他严重的并发症。
横纹肌溶解症的临床表现多样，包括肌肉疼痛、肌无力、尿液颜色变化等。
这些症状常常与其他疾病相似，因此正确的诊断对于采取及时的治疗非常重要。
目前，横纹肌溶解症的诊断主要依赖于一系列的临床指标和实验室检查结果。
根据国际上的研究成果和临床实践经验，已经建立了一套金标准的诊断标准，能够准确地判断患者是否患有横纹肌溶解症。
然而，诊断标准也存在一定的局限性。
首先，横纹肌溶解症的病情程度和临床表现因人而异，有些患者可能表现出非典型症状，这给准确诊断带来了一定的挑战。
其次，一些其他疾病也可能导致肌肉溶解和肌红蛋白释放，与横纹肌溶解症相混淆。
因此，准确诊断横纹肌溶解症需要综合考虑患者的临床症状、病史、实验室检查结果以及影像学检查等多方面的信息。
以金标准的诊断标准为基础，医生们可以更加准确地判断患者是否患有该疾病，并采取相应的治疗措施，以减少并发症的发生和提高患者的生存率。
1.2 文章结构本文将按照以下结构展开对横纹肌溶解症诊断金标准的探讨：1. 引言：在本部分，将对横纹肌溶解症进行概述，介绍其疾病背景和意义，并解释文章的结构和目的。
2. 正文：本部分将深入探讨横纹肌溶解症的定义、病因和临床表现，以帮助读者对该疾病有更全面的了解。
2.1 横纹肌溶解症的定义：在本小节中，将详细介绍横纹肌溶解症的定义，包括其发生机制和病理特点等。
2.2 横纹肌溶解症的病因：在本小节中，将列举引起横纹肌溶解症的常见病因，包括遗传因素、药物引起的横纹肌溶解症和外伤等，并对每种病因进行详细阐述。
2.3 横纹肌溶解症的临床表现：在本小节中，将探讨横纹肌溶解症的临床表现，包括典型症状和体征，以及与其他疾病的鉴别诊断等内容。
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症介绍横纹肌溶解是指骨骼肌溶解，其特征是肌细胞内容物、肌红蛋白、肌浆蛋白（肌酸激酶、乳酸脱氢酶、醛缩酶、丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）和电解质渗漏到细胞外液和循环中。
横纹肌溶解来源于希腊词rhabdos（杆状/横纹）、mus（肌肉）和Lucis（崩溃）o常见的症状和体征是肌肉无力、疼痛/肌痛、局部肿胀，可能与深红色尿液/肌红蛋白尿有关。
它的范围可以从肌酎磷酸激酶的轻度升高到医疗紧急情况，如隔室综合征、血管内液体耗竭、弥散性血管内凝血、色素性急性肾损伤（AKI）和心律失常。
横纹肌溶解症的实验室诊断显示血清肌酸磷酸激酶（CPK）升高，并且没有特定的确定的血清水平阈值。
许多医生使用正常值上限100至400IU/L（约1000IU/L）的三五倍进行诊断。
横纹肌溶解症是急性肾功能衰竭的主要原因之一。
如果早期发现，伴有横纹肌溶解症的急性肾损伤预后相对较好。
横纹肌溶解症的病因可分为外伤性和非外伤性。
创伤性横纹肌溶解症的重要原因是事故、地震和其他自然和人为灾害造成的挤压综合征。
并非每一次肌肉创伤都会导致横纹肌溶解和肾功能衰竭。
应始终评估引起急性肾功能衰竭的其他原因，如脱水、脓毒症、药物。
癫痫发作、酗酒、吸毒、长期卧床是非创伤性横纹肌溶解症的常见原因。
食用Coturnixcotumix(普通鹤鹑)后的肌溶解在地中海国家已久为人知。
横纹肌溶解症的历史可以追溯到旧约时代,以色列人在离开埃及时吃了鹤鹑后出现了类似横纹肌溶解症的症状。
这种肌溶解是由于春季迁徙期间食用铁杉药草中毒的鹤鹑(COturnism)造成的。
在食用知更鸟、燕雀和云雀后，意大利也报告了类似的临床表现。
这些鸟类对铁杉草药中的活性生物碱不敏感。
横纹肌溶解症的第一个描述现代的历史可以追溯到1812年法国外科医生多米尼克・让・拉雷男爵占领柏林期间，拿破仑军队占领柏林期间。
1916年左右，德国外科医生LUdWigFrankenthal 在第一次世界大战期间看到了20世纪首次报道的创伤性横纹肌溶解症和AKI病例。
横纹肌溶解的病理生理及诊治
横纹肌溶解的病理生理及诊治横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis，RM )指一系列因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤。
细胞膜完整性的改变，细胞内容物漏出，包括肌红蛋白(n1y嘲obin，Mb)、肌酸磷酸激酶(creatine pphos—phokinases，CPK)等酶类以及离子和小分子毒性物质，常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭(ARF)。
1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所致的横纹肌溶解症，20世纪70年代以后相继报道了中风、中毒及感染等非创伤病因所致的横纹肌溶解(NRM)。
1 病因由创伤所致的横纹肌溶解曾命名为间隙综合征及挤压综合征。
间隙综合征指肢体因创伤或受挤压后骨筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现；而挤压综合征是指直接创伤或缺血．再灌流所造成的肌损伤的全身系统表现。
广义上讲，横纹肌溶解是由于骨骼肌破坏导致细胞内容物释放入血和从尿排出的综合征。
除了创伤因素外，非创伤因素包括遗传性病因、过量运动、肌肉挤压、缺血一代谢异常、极端体温、药物毒物、感染等因素均可导致横纹肌溶解。
1．1 创伤性任何原因造成的大面积肌肉损伤或缺血，均可导致横纹肌溶解，包括直接和间接损伤。
1．2 非创伤性尽管横纹肌溶解最早是在创伤患者中发现，但是目前非创伤因素造成的横纹肌溶解至少是创伤性横纹肌溶解的5倍以上。
(1)过度劳累由于能量代谢的底物利用障碍或缺乏造成的劳累型横纹肌溶解，多发生于剧烈运动，如军事训练、举重、马拉松长跑之后。
(2)肌肉缺血由于休克、碳氧血红蛋白血症、哮喘、溺水等造成的全身广泛肌肉缺血；局部包扎过紧、长时间使用抗休克衣及空气夹板等造成局部肌肉缺血；外科手术时间过长及脊髓损伤造成的机体制动时间过长；另外，由于肝素诱导的血栓、跳水导致的气体栓塞、脉管炎造成的动脉和静脉的阻塞。
(3) 过度的高温和低温冻伤或者过热可造成横纹肌溶解。
横纹肌溶解症的影像学诊断进展
５ ． ３ Ｃ Ｔ检 查
漏出 （ 包括肌红蛋 白， 肌酸磷 酸肌 酸等 酶类 ， 电解质和小分子物
质） 和细胞外 内容物 （ 水分 子、 钠离 子 、 钙 离子等 ） 进入胞 内 ， 进
累、 过度 高温或低温 、 电解质和渗透压的改变及代谢 性疾病 、 遗 传和 自身免疫性疾病及酒精 中毒等 。Ｊ 。
２ 病 理 生理
晰， 肌 肉弥漫性 回声强弱 不均 匀 ， 周 围可 见呈 网状低 回声 的渗
出和水肿 。病 变多发及 位置深是 本病 的特征 ， 可 与肌 肉拉 伸损
横纹肌溶解症是 由一系列影响因素导致横纹肌 细胞膜 、 膜 通道及其能量供应不足所致 多种先 天遗传 性或后 天获 得性疾
第 ３ ９卷 ３ ４ ４ ２ ０ １ ５年 第 ４期
黑
龙
江
医
学
Ｖｏ １ ． ３ ９， Ｎｏ ． ４ Ａｐ ｒ ． ２ ０ １ ５
ＨＥ Ｉ Ｌ ＯＮＧ Ｊ Ｉ Ａ ＮＧ ＭＥ ＤＩ Ｃ ＡＬ Ｊ ０ ＵＲＮＡＬ
横 纹 肌 溶 解 症 的 影 像 学 诊 断 进 展
霍 赛楠 ， 付 旷
期症 状轻微甚 至无 明显症 状 ， 在 诊疗 的过 程 中容 易忽 略 。因 此， 需结合病史 、 实验室检查指标及影像学检查进行综合诊断 。
４ 实验室检查凝血酶原时间 （ Ｐ Ｔ Ｊ
磁共振成像本身无辐射 ， 可以进行多方位 、 多序列成 像 ， 其 对软组织分辨率高 ， 在软组 织病变 的诊 断 中发 挥重 要 的作用 。 国内外大量研究表 明， 磁共振 作为 无创 的检查 方法 ， 对横 纹肌
横纹肌溶解__综合症
遗传代谢疾病
横纹肌溶解症的发病机制
病因 挤压、创伤、剧烈运动或 肌肉活动过度、电击 引起细胞破坏的机制 直接损伤肌细胞膜
血管闭塞、受压、休克、高热及 各种原因所致的肌细胞缺血缺氧
低血钾、低血钠等 电解质紊乱
肌细胞ATP耗竭，进而影响 Na+-K+-ATP酶和Ca++-Na+的交换
影响Na+-K+泵的功能
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
横纹肌溶解致急性肾衰竭的诊断
急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24
小时以上，经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；棕红
色或深褐色尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。
挤压伤或其他横纹肌溶解症的患者，有下列情况之一，
提示有肾脏问题（nephrological problems）：
辅助检查
■ 肌活检
◆ 50%的RM无肌肉损伤症状 ◆ 肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段 ◆ 病理可见，横纹肌组织部分肌纤维消失，间质炎细胞 浸润
■ 影像学检查
◆ MR和CT检查上可表现为受损伤部位均质性改变和信 号加强 ◆ 斑点征有助于确定肌肉坏死的范围
◆ 结合临床和实验室指标，影像学检查有助于诊断
Russell TA.Nephrol Nurs J.2000,27:567
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
尿沉渣检查可见色素管型
多种色素管型
肌红蛋白免疫染色阳性
Rupprecht HD, Riess R. N Engl J Med, 2001，345：1747
辅助检查—血生化
横纹肌溶解综合征新版
横纹肌溶解综合征新版
第3页
定义
❖ 由Meyer Betz于1910年首次报道, 之后由英国 Bywaters和Beall也有类似病历汇报。
横纹肌溶解综合征新版
第4页
病因
1.创伤性原因: 挤压综合征、过分运动、强体力劳动、 肌肉缺血、烧伤等。
2.非创伤性原因:
药品: 降脂药、乙醇、阿片类药品
中毒: 急性一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒
横纹肌溶解综合征新版
第26页
ARF防治
① 病理基础: 急性肾小管坏死 ② 作用机制: ③ 肾血管收缩致肾血流降低，肾脏低灌注； ④ 肌红蛋白尿连续时间长，大量Mb堵塞肾小管引
发小管内阻塞； ⑤ Mb本身肾毒性，其降解产物对肾小管毒性损伤，
尤其在尿液呈酸性时，可引发肾小管坏死，ARF
横纹肌溶解综合征新版
❖ (2)CPK:半衰期可长达1.5d,能正确反应肌肉受损情况,较Mb敏感性高, 提议CPK\正常峰值5倍(>1000u/L)有诊疗价值。
❖ (3)酰基肉毒碱:连续光谱法分析Guthrie法搜集,筛选脂肪酸氧化疾病 相关RM或无确切病因RM或肌红蛋白尿患者。
❖ (4)尿二羧基酸排泄:确定对应酶缺点代谢肌病或RM ❖ (5)分子点突变分析:诊疗与中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)缺乏相关
❖早期液体复苏: 晶体液输入500ml/h,确保有效循 环血容量、提升肾脏灌注，监测中心静脉压，警 觉液体超负荷
❖ 碱化尿液:主动使用碳酸氢钠，确保尿液PH值在 6.5—7.0之间，纠正代酸、高钾，增加尿液中 Mb溶解度，降低Mb管型形成，预防ARF
横纹肌溶解综合征新版
第24页
1. 主动液体复苏，甘露醇及利尿剂使用；
有机磷 海洛因
横纹肌溶解的鉴别诊断模板的制作
横纹肌溶解的鉴别诊断模板的制作横纹肌溶解（rhabdomyolysis）是一种罕见但严重的疾病，其特点是肌肉组织中肌红蛋白的大量释放进入血液循环，导致肌红蛋白尿症（myoglobinuria）和肾损害。
横纹肌溶解的早期识别和快速治疗对于避免不可逆性肾损害至关重要。
为了帮助医生准确诊断和治疗横纹肌溶解患者，制作一个鉴别诊断模板是非常有价值的。
本文将根据深度和广度标准，为你详细介绍制作横纹肌溶解鉴别诊断模板的过程和注意事项。
一、横纹肌溶解的定义和病因1.1 定义：横纹肌溶解是指肌肉组织中肌红蛋白大量释放进入血液循环，导致肌红蛋白尿症和肾损害的疾病。
1.2 病因：横纹肌溶解的常见病因包括肌肉损伤、药物和毒物引起的肌肉损伤、代谢障碍和遗传性肌病等。
二、横纹肌溶解的临床表现和实验室检查2.1 临床表现：横纹肌溶解患者常常表现为肌肉疼痛、无力、尿颜色变暗以及全身不适等症状。
2.2 实验室检查：典型的实验室检查结果包括血肌酸激酶（CK）和肌红蛋白（Mb）等指标的升高，肌红蛋白尿和尿液沉渣中的管型。
三、横纹肌溶解的鉴别诊断3.1 必要的临床信息收集：了解病史、症状、体征以及可能的暴露史等，有助于确定患者是否存在肌肉损伤的可能性。
3.2 实验室检查指标的获取和解读：通过测量血中肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）、尿肌红蛋白和尿液沉渣中的管型等指标，以及其他相关检查，如肌电图和肌肉活检等，有助于确诊横纹肌溶解。
3.3 鉴别诊断的考虑因素：横纹肌溶解需要与其他疾病进行鉴别诊断，如急性肾损伤、神经肌肉疾病和其他代谢性疾病等。
根据不同疾病的临床表现和实验室检查指标，可以制作一个鉴别诊断模板，以帮助医生进行准确诊断。
四、横纹肌溶解鉴别诊断模板的制作4.1 模板的结构和格式设计：可根据疾病鉴别诊断的流程和内容设计模板的结构和格式，包括疾病的定义、病因、临床表现、实验室检查等方面。
4.2 模板内容的填充：根据最新的研究和临床指南，将各个疾病的相关信息填充到对应位置，确保信息的准确性和全面性。
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回顾性 分 析我 院 ２ ０ ０ ５年 １月至 ２ １ ０ １年 ９月 收治 的 经 临床及 实验 室检 查 的 ｌ ９例糖 尿 病 高 渗状 态并 发
常见急症之一 ， 除高渗状态引起 机体一系列病理生 理 异 常外 ， 可引发 肢体 横纹 肌溶解 ， 还 引起 代谢 紊乱
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医学超声杂志（ 电子版）０２年 月 第 ９ ２１ 鲞
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骨 骼 肌 肉超 声 影 像 学 ．
糖 尿病 高渗 状 态 并 发 横 纹 肌溶 解 超 声 表 现
横 纹 肌溶解 患者 超 声声 像 图特 征 ， 以探讨 超 声 诊 断 糖尿 病高 渗状 态并发 横纹 肌溶解 的价 值 。
资料 与方法
一
纹 肌溶解 患 者 四肢 肌 肉病 变 二 维超 声 表 现 ： １ 病 （）
变 部位 ： 骨盆 附件 肌 肉 ６例 ， 下肢 肌 肉 ８例 ， 肢 肌 上 肉 １例 ， 后背 肌 肉 ２例 。 （ ） 肉肿 胀 ， 变 区横 纹 ２肌 病
多普勒超声血流成像探测病变肌组织内有无血流信号 显示 。结果
超声 诊断 正确的 １ ７例糖尿 病高
渗状态并发横 纹 肌溶 解 患 者 ， 维超 声 显 示病 变 区横 纹肌 均 明显 肿 胀 ， 别 位 于 骨盆 附件 肌 肉 二 分 （ ６例 ） 下肢肌 肉（ 、 ８例 ） 上肢 肌 肉（ 、 １例 ） 和后背 肌 肉（ ２例 ） 病变 范 围 １ ｍ ×１ ｍ 至 ， ７ｍ ３ｍｍ ｘ９ｍ ６ ２ｍｍ× ９ｍ ９ｍｍ。其 中 ６例肌 肉弥漫性 肿胀 ，１例肌 肉内出现 界 限清晰 的肿 块样 结构 ； ３ ｍ ｘ１ １ 病 变 区横纹肌肌纹 理模 糊不 清 ， 内部 出现 不均匀 的 强 回声 及低 回声 ， 呈现 云雾状或 毛玻璃样 回声 ， 其 中 ７例病变 中心 出现强 回声斑 ， ６例于肌束问出现液性无 回声 区及强 回声 ， 肌 肉与 骨表面 出现液 ４例 性无 回声 区。彩色多普勒血流成像示病变肌肉内均无血流信 号。结论 糖 尿病 高渗状态并发横 纹肌 溶解症超声表现有特征性 ， 合临床及 实验 室检查 ， 结 可为临床诊断和治疗提供重要依据。
作者单位 ： ７ ０ 内 １ ４ ０ 蒙古乌兰浩特市兴安盟人民医院超声科 （ ３ 包
洪靖） 山东省医学影像学研究所心血管超声研究室（ ； 亓匣涛、 柏天君） 通讯作者 ： 亓恒涛 ，ｍａ ：ｉｅ ｇ ｏ ２ ．Ｏ Ｅ ｉ ｑ ｎｔ ＠１６ ＣＢ ｌ ｈ ａ
２１ ０ ２年 ４月 第 ９卷 第 ４期 Ｃ ｉ ｄ Ｕ ｔ ｓ ｕ ｄ Ｅ ｅｔ ｎｃＥ ｉｏ ） Ａ ｒ ０ ２ Ｖ ｌ ． ． ｈｎＪＭｅ ｌａ ｏ ｎ （ ｌ ｒ ｉ ｄｔ ｎ ． ｏｉ ２ １ ． ｏ ９ Ｎｏ４ ｒ ｃｏ ｉ ｌ
包洪靖 亓恒涛 柏 天君
【 要】 目的 分析糖 尿病高渗状态并发横纹肌溶解超声声像 图特征 ， 摘 以探讨超声 诊断糖尿病
高 渗状 态并发横纹肌溶解 的价值 。方法 我 院２ ０ ０５年 １月至 ２ １ 年 ９月 ２ ０１ ７例糖尿病高渗状态伴肌 肉肿胀 、 疼痛患者 ， 经临床 、 病理及 实验室检 查证实糖 尿病高 渗状态并 发横纹 肌溶解 １ ９例 。２ ７例患
【 关键词 】 超声检查 ； 横纹肌溶解 ； 糖 尿病
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２０ ０５年 １月至 ２ １ ０ １年 ９月 因糖 尿 病 高渗 状 态 在 我院 内分泌 科 住 院 的患 者 ２ ７例 。其 中男 １ １例 ， 女 １ ， 龄３ ６ ， ６例 年 ７～ ９岁 平均年龄 （１± ） 。２ ５ ２ 岁 ７例 患者 临床诊 断均 符 合 世 界 卫 生 组 织 糖 尿 病 诊 断 标
ｃ ｓ ｓ ｉ ａ ｋ ｍ ｕ ｃ ｅ ．ｈ ｅ ｉｎ ｓｚ ａ ｇ ｄ ｆｏ １ ａ ｅ ｎ ｂ ｃ ｓ ｌ ｓ ｔｅ ｌ ｓｏ ｉｅ ｒ ｎ ｅ ｒ ｍ ７ ｍｍ × １ ｍｍ ×９ ｍ ｍ ｏ６ ３ ｔ ２ ｍｍ ｘ３９ ｍ ｍ × １ ９ ｍｍ ． ｉ Ｓｘ ｌ ｓｏ ｆｓｒａ ｅ ｓ ｌ ｃ ｏ ｅ ｉｎｓｏ ｔｉｔｄ ｍｕ ｃ ｅａ ｃ ｍｐａ ｅ ｔ ｂｖｏ ｓｓ ｌｉｇ． ｔｏ ｃ ｏ ｓｗｅ ｅｆ ｕ ｄ ｉ ｅ ｅ ｅ ｉｎ ． ｈｏ ｎｉｄ ｗｉｈ ｏ ｉ ｕ ｗｅｌｎ Ｓ ｒｎｇｅ ｈ ｅ ｒ ｏ ｎ ｎ ｓ ｖ ｎ ｌｓｏ ｓ Ｅｃ
临床上糖 尿病 并发 急性 高渗状 态为 内分泌 患者
和急性 肾功能衰 竭等一 系列 并发症 ， 情 凶险 ， 病 预后 差 Ｊ 。有 研究 表 明 ， 糖尿 病 高 渗 性 高血 糖 状 态 患 在 者 中 ５ ％可 合 并 非 损伤 性 横 纹 肌 溶 解 Ｊ ０ 。超 声 诊 断横纹 肌溶 解 已有 文献 报 道 ｌ ， 对糖 尿 病 高 渗 状 ３但 Ｊ 态并 发横 纹肌溶 解超 声表 现 的报道较 少 。本 研究 拟
者 中超声诊断为糖尿病高渗状态并发横纹肌溶解 １ ， 中 １ 例 与临床 、 ８例 其 ７ 病理及实验室检查 结果相
符， 漏误诊 ３例。回顾性分析超声诊断正确 的 ｌ ７例糖 尿病高渗 状态并 发横纹 肌溶 解患者 超声表 现 ， 观察病变肌 肉的连续性 、 肌肉纹理回声 、 病变部位 、 态 、 形 边界 、 围 、 范 有无 液性无 回声 区和范 围、 彩色
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