非洋地黄类药物治疗心力衰竭的进展PPT正式版
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网释放，产生正性肌力作用；
在CHF时耐受性差，不宜应用 AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
用比索洛尔治疗CH的大型前瞻性双盲对照临床试验，共入选2647里患者均属NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ，其中缺血性心脏病患者50%，LVEF 值均<35%，结果总死亡率较对照组降低34%，病情恶化住院减少20%
死亡+需住院 293/1305（25.4%） 239/1486（16.0%） 37 ＜0.001
*Lechat等1997年前汇总分析总死亡数危险物品治疗组对照组降低32% （<0.003),由于病情恶化需住院人数降低41%(<0.001)
四、β受体阻滞剂类药物
2、Carvedilol试验
2.1 40例扩张型心肌病患者卡维地洛治疗 前后的血液动力学改变
美托洛尔 6.25 2
50
2 50-75 2
拉贝洛尔 5
2
50
2 75-100 2
比索洛尔 1.25 1
5
1
10
1
卡维地洛 3
2
25
2
50
2
布新洛尔 3
2
50
2 75-100 2
（三） β受体阻滞剂治疗心力衰竭的方法及注 意事项
1、患者没有β受体阻滞剂的禁忌症
2、剂量宜小，增量要慢，可在6-8周达到所需 要的用量
3、务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利 尿剂连用
4、严密观察CHF患者症状，体征，血压，心 率等的变化，并调整剂量
四、β受体阻滞剂类药物
（四） β受体阻滞剂的选用问题 四、β受体阻滞剂类药物
常用的有氨联吡啶酮，又名 氨力农（amrinane）
二、磷酸二酯酶抑制剂
（一）作用机理
AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋 地黄和儿茶酚胺类。目前多数学者认为AR能抑 制细胞磷酸二脂酶同功酶Ⅲ而使cAMP降解减少， 心肌细胞内cAMP含量增高可促进Ca++内流及 Ca++从肌质网释放，产生正性肌力作用；在平 滑肌细胞内cAMP含量增高则可减少Ca++从肌质 网释放，使肌浆Ca++减少，血管平滑肌的张力 降低，导致血管扩张
NYHAⅢ/Ⅳ 59% 男性案
77%
显著降低总死亡率
34%
心功能正常时，植物性神经中枢接受来 四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具有正性变弛性作用
自心肺大血管的感受器的信号，通过交 （二）临床应用时注意点
β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的生理率（次/min）
84? 14
心排血指数（L*min-1*m-2） 2.3? 0.4
每搏心搏血量（ml/m2）
28? 6
肺动脉压（mmHG）
24? 9
肺小动脉嵌顿压（mmHG） 17? 7
治疗后 70? 10 2.6? 0.7 39? 11 16? 7 11? 5
P值 0.001 0.01 0.001 0.001 0.001
2、静脉给药 3、剂量 4、长期应用失敏使效力降低 5、合并使用血管扩张剂 6、可以与小剂量多巴酚合并应用 7、副作用
一、β受体激动剂类药物
（三）新的β受体兴奋剂 扎莫特罗（xamaterol） 多培沙明（dopexamine） 异丁巴胺（ibopamine）
二、磷酸二酯酶抑制剂
四、β受体阻滞剂类药物
（三） β受体阻滞剂治疗心力衰竭的方 法及注意事项
长期应用β受体阻滞剂技术可使CHF患 者获得裨益，但CHF患者的个体敏感性 和耐受性差异非常显著，应用初期，由 于它的负性肌力作用及交感活性的减退， 可使左心室功能短暂减退，临床上有可 能出现CHF恶化
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
当CHF时可出现交感神经系统，肾素-血 管紧张素-醛固酮系统（RAAS），心钠 素及血管加压素（AVP）的激活，使 CHF的病理生理改变向恶性循环转化
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具有正性变弛性作用
第二代，美托洛尔和比索洛尔有心脏选择性而 长期应用β受体阻滞剂技术可使CHF患者获得裨益，但CHF患者的个体敏感性和耐受性差异非常显著，应用初期，由于它的负性肌力作
用及交感活性的减退，可使左心室功能短暂减退，临床上有可能出现CHF恶化
没有附加特性，在CHF时耐受性相当好 3、务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利尿剂连用
的泵功能，而是除去泵功能进行性恶化 2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具有正性变弛性作用
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的病理生理基础
的因素，即有害的神经体流因素 四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力衰竭大系列临床试验研究
四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 多培沙明（dopexamine）
AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
治疗CHF的方法不是刺激已衰竭的心脏的泵功能，而是除去泵功能进行性恶化的因素，即有害的神经体流因素
病理生理基础 常用的有氨联吡啶酮，又名氨力农（amrinane）
4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治 疗心力衰竭的随机干预临床试验）
由欧洲及 共14国参加的入选3391例 病人，始于1997年2月至1998年10月提前 结束。
四、β受体阻滞剂类药物
4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治疗心 力衰竭的随机干预临床试验）
入选病人特征：
NYHAⅢ/Ⅳ 59% 男性案
77%
缺血性心脏病 62% 有MI史
47%
高血压
44% 糖尿病
25%
四、β受体阻滞剂类药物
4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治 疗心力衰竭的随机干预临床试验）
MERIT-HF结果：
显著降低总死亡率
34%
显著降低心血管病总死亡率
38%
显著降低心脏性猝死发生率
41%
显著降低心衰恶化导致的死亡率 49%
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的病理生理基础 AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
当前的β受体阻滞剂可分为三代 非洋地黄类药物治疗心力衰竭的进展
（三） β受体阻滞剂治疗心力衰竭的方法及注意事项
四、β受体阻滞剂类药物
第一代，普萘洛尔和噻吗洛尔，无心脏选择性， 目前多数学者认为AR能抑制细胞磷酸二脂酶同功酶Ⅲ而使cAMP降解减少，心肌细胞内cAMP含量增高可促进Ca++内流及Ca++从肌质
正相关
四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力 衰竭大系列临床试验研究
1、 β受体阻滞剂治疗CHF患者的汇总分析
观察指标 对照组例数
治疗组例数 RR（%） P值
总死亡 156/1305（11.4%） 130/1718（7.5%） 32 0.003
因心衰需住院 223/1305（17.6%） 166/1718（9.6%） 41 ＜0.001
网释放，产生正性肌力作用；
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
交感神经兴奋增强是CHF时机体重要适 应机制之一，CHF时出现一系列代偿过 程，一定程度上可能对CHF的血流动力 学有益，但过度代偿却有害，其中以神 经体液及受体调节最为重要。
四、β受体阻滞剂类药物
总死亡
31/398（7.8%） 22/696（3.2%） 66 ＜0.001
病情恶化需住院 78/398（19.6%） 98/698（14.1%） 27 ＜0.036
死亡+恶化需住院 24.60%
15.80%
38 ＜0.001
四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力衰竭大 系列临床试验研究
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的生理理论 基于：
1、CHF时激活全身及局部交感神经系 统和与之相伴的不良后果
2、 一些β受体阻滞剂类药物可改善 CHF预后
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
交感神经兴奋增强对CHF的影响 1、小血管（尤其是阻力血管），心脏后负荷增大 2、心率加快 3、促使心肌增厚 4、心肌细胞发生多种生物学变化 5、刺激纤维母细胞增生，促进心肌纤维化 6、易发生快速性心率失常 7、心肌细胞内钙超载，削弱心室舒展功能 8、CHF患者PNE水平增高，生高程度与CHF严重程度
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力衰竭大系列临床试验研究
第三代，系非选择性，但有附加特性，理论上 讲，第三代非选择性阻滞剂优于第二代选择性 者
四、 β受体阻滞剂类药物
（四）β受体阻滞剂的作用
药物
开始剂量 用法
目标剂量(mg)
(mg) （次/日） <75Kg者 用法(次/日) >75Kg
用法(次/日)
非洋地黄类药物治疗心力衰竭的进展
一、β受体激动剂类药物
（一）作用机理： 1、兴奋β1、β2及α受体，对β1受体作用＞ β2受体
2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而 使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具 有正性变弛性作用
一、β受体激动剂类药物
（二）临床应用时注意点
1、主要用于治疗伴低心排血量的急性左心衰 竭，如急性心梗时的左心衰竭及慢性难治性心 力衰竭
2、 一些β受体阻滞剂类药物可改善CHF预后
病理生理基础 异丁巴胺（ibopamine）
四、β受体阻滞剂类药物 四、β受体阻滞剂类药物
治疗CHF的方法不是刺激已衰竭的心脏 3、务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利尿剂连用
常用的有氨联吡啶酮，又名氨力农（amrinane） AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
总死亡
228/1320（17.3%） 156/1327（11.8%） 34 <0.0001
病情恶化需住院 513/1320（39.0%） 440/1327（33%） 20 <0.006
死亡+住院 463/1320（35%） 388/1327（29%） 21 <0.004
四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力 衰竭大系列临床试验研究
二、磷酸二酯酶抑制剂
（二）临床应用时注意点 1、本品须静脉给药 2、剂量问题 3、本品可与多巴酚丁胺、洋地黄或血管扩张
剂使用 4、快速静注或浓度太大时易出现室性早搏，
成对室早或短陈室速 5、短期应用效果好 6、副反应
三、ACEI类药物
大量临床试验已证明长期使用可 以延长心衰 病人长期生存率
四、β受体阻滞剂类药物
2.2 Carvedilol 多中心试验:
Packer报告一组大型临床试验,共1094例CHF患者,
其中缺血性心脏患者48%,NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ,LVEF值
<35%,结果总死亡率明显较对照组低,危险性降低
66%(P<0.001),病情恶化需住院者降低72%
观察指标
对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值
感神经的作用来调节心脏和血管的功能， 4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治疗心力衰竭的随机干预临床试验）
2、 一些β受体阻滞剂类药物可改善CHF预后 AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
使之保持平衡稳定状态， 目前多数学者认为AR能抑制细胞磷酸二脂酶同功酶Ⅲ而使cAMP降解减少，心肌细胞内cAMP含量增高可促进Ca++内流及Ca++从肌质
3、CIBISⅡ 用比索洛尔治疗CH的大型前瞻性双盲对照临
床试验，共入选2647里患者均属NYHA心功能 Ⅱ-Ⅲ，其中缺血性心脏病患者50%，LVEF值 均<35%，结果总死亡率较对照组降低34%， 病情恶化住院减少20%
四、β受体阻滞剂类药物
3、CIBISⅡ
CIBISⅡ研究结果
观察结果
对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值
在CHF时耐受性差，不宜应用 AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
用比索洛尔治疗CH的大型前瞻性双盲对照临床试验，共入选2647里患者均属NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ，其中缺血性心脏病患者50%，LVEF 值均<35%，结果总死亡率较对照组降低34%，病情恶化住院减少20%
死亡+需住院 293/1305（25.4%） 239/1486（16.0%） 37 ＜0.001
*Lechat等1997年前汇总分析总死亡数危险物品治疗组对照组降低32% （<0.003),由于病情恶化需住院人数降低41%(<0.001)
四、β受体阻滞剂类药物
2、Carvedilol试验
2.1 40例扩张型心肌病患者卡维地洛治疗 前后的血液动力学改变
美托洛尔 6.25 2
50
2 50-75 2
拉贝洛尔 5
2
50
2 75-100 2
比索洛尔 1.25 1
5
1
10
1
卡维地洛 3
2
25
2
50
2
布新洛尔 3
2
50
2 75-100 2
（三） β受体阻滞剂治疗心力衰竭的方法及注 意事项
1、患者没有β受体阻滞剂的禁忌症
2、剂量宜小，增量要慢，可在6-8周达到所需 要的用量
3、务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利 尿剂连用
4、严密观察CHF患者症状，体征，血压，心 率等的变化，并调整剂量
四、β受体阻滞剂类药物
（四） β受体阻滞剂的选用问题 四、β受体阻滞剂类药物
常用的有氨联吡啶酮，又名 氨力农（amrinane）
二、磷酸二酯酶抑制剂
（一）作用机理
AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋 地黄和儿茶酚胺类。目前多数学者认为AR能抑 制细胞磷酸二脂酶同功酶Ⅲ而使cAMP降解减少， 心肌细胞内cAMP含量增高可促进Ca++内流及 Ca++从肌质网释放，产生正性肌力作用；在平 滑肌细胞内cAMP含量增高则可减少Ca++从肌质 网释放，使肌浆Ca++减少，血管平滑肌的张力 降低，导致血管扩张
NYHAⅢ/Ⅳ 59% 男性案
77%
显著降低总死亡率
34%
心功能正常时，植物性神经中枢接受来 四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具有正性变弛性作用
自心肺大血管的感受器的信号，通过交 （二）临床应用时注意点
β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的生理率（次/min）
84? 14
心排血指数（L*min-1*m-2） 2.3? 0.4
每搏心搏血量（ml/m2）
28? 6
肺动脉压（mmHG）
24? 9
肺小动脉嵌顿压（mmHG） 17? 7
治疗后 70? 10 2.6? 0.7 39? 11 16? 7 11? 5
P值 0.001 0.01 0.001 0.001 0.001
2、静脉给药 3、剂量 4、长期应用失敏使效力降低 5、合并使用血管扩张剂 6、可以与小剂量多巴酚合并应用 7、副作用
一、β受体激动剂类药物
（三）新的β受体兴奋剂 扎莫特罗（xamaterol） 多培沙明（dopexamine） 异丁巴胺（ibopamine）
二、磷酸二酯酶抑制剂
四、β受体阻滞剂类药物
（三） β受体阻滞剂治疗心力衰竭的方 法及注意事项
长期应用β受体阻滞剂技术可使CHF患 者获得裨益，但CHF患者的个体敏感性 和耐受性差异非常显著，应用初期，由 于它的负性肌力作用及交感活性的减退， 可使左心室功能短暂减退，临床上有可 能出现CHF恶化
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
当CHF时可出现交感神经系统，肾素-血 管紧张素-醛固酮系统（RAAS），心钠 素及血管加压素（AVP）的激活，使 CHF的病理生理改变向恶性循环转化
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具有正性变弛性作用
第二代，美托洛尔和比索洛尔有心脏选择性而 长期应用β受体阻滞剂技术可使CHF患者获得裨益，但CHF患者的个体敏感性和耐受性差异非常显著，应用初期，由于它的负性肌力作
用及交感活性的减退，可使左心室功能短暂减退，临床上有可能出现CHF恶化
没有附加特性，在CHF时耐受性相当好 3、务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利尿剂连用
的泵功能，而是除去泵功能进行性恶化 2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具有正性变弛性作用
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的病理生理基础
的因素，即有害的神经体流因素 四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力衰竭大系列临床试验研究
四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 多培沙明（dopexamine）
AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
治疗CHF的方法不是刺激已衰竭的心脏的泵功能，而是除去泵功能进行性恶化的因素，即有害的神经体流因素
病理生理基础 常用的有氨联吡啶酮，又名氨力农（amrinane）
4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治 疗心力衰竭的随机干预临床试验）
由欧洲及 共14国参加的入选3391例 病人，始于1997年2月至1998年10月提前 结束。
四、β受体阻滞剂类药物
4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治疗心 力衰竭的随机干预临床试验）
入选病人特征：
NYHAⅢ/Ⅳ 59% 男性案
77%
缺血性心脏病 62% 有MI史
47%
高血压
44% 糖尿病
25%
四、β受体阻滞剂类药物
4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治 疗心力衰竭的随机干预临床试验）
MERIT-HF结果：
显著降低总死亡率
34%
显著降低心血管病总死亡率
38%
显著降低心脏性猝死发生率
41%
显著降低心衰恶化导致的死亡率 49%
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的病理生理基础 AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
当前的β受体阻滞剂可分为三代 非洋地黄类药物治疗心力衰竭的进展
（三） β受体阻滞剂治疗心力衰竭的方法及注意事项
四、β受体阻滞剂类药物
第一代，普萘洛尔和噻吗洛尔，无心脏选择性， 目前多数学者认为AR能抑制细胞磷酸二脂酶同功酶Ⅲ而使cAMP降解减少，心肌细胞内cAMP含量增高可促进Ca++内流及Ca++从肌质
正相关
四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力 衰竭大系列临床试验研究
1、 β受体阻滞剂治疗CHF患者的汇总分析
观察指标 对照组例数
治疗组例数 RR（%） P值
总死亡 156/1305（11.4%） 130/1718（7.5%） 32 0.003
因心衰需住院 223/1305（17.6%） 166/1718（9.6%） 41 ＜0.001
网释放，产生正性肌力作用；
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
交感神经兴奋增强是CHF时机体重要适 应机制之一，CHF时出现一系列代偿过 程，一定程度上可能对CHF的血流动力 学有益，但过度代偿却有害，其中以神 经体液及受体调节最为重要。
四、β受体阻滞剂类药物
总死亡
31/398（7.8%） 22/696（3.2%） 66 ＜0.001
病情恶化需住院 78/398（19.6%） 98/698（14.1%） 27 ＜0.036
死亡+恶化需住院 24.60%
15.80%
38 ＜0.001
四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力衰竭大 系列临床试验研究
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的生理理论 基于：
1、CHF时激活全身及局部交感神经系 统和与之相伴的不良后果
2、 一些β受体阻滞剂类药物可改善 CHF预后
四、β受体阻滞剂类药物
（一） β受体阻滞剂类治疗心力衰竭的 病理生理基础
交感神经兴奋增强对CHF的影响 1、小血管（尤其是阻力血管），心脏后负荷增大 2、心率加快 3、促使心肌增厚 4、心肌细胞发生多种生物学变化 5、刺激纤维母细胞增生，促进心肌纤维化 6、易发生快速性心率失常 7、心肌细胞内钙超载，削弱心室舒展功能 8、CHF患者PNE水平增高，生高程度与CHF严重程度
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力衰竭大系列临床试验研究
第三代，系非选择性，但有附加特性，理论上 讲，第三代非选择性阻滞剂优于第二代选择性 者
四、 β受体阻滞剂类药物
（四）β受体阻滞剂的作用
药物
开始剂量 用法
目标剂量(mg)
(mg) （次/日） <75Kg者 用法(次/日) >75Kg
用法(次/日)
非洋地黄类药物治疗心力衰竭的进展
一、β受体激动剂类药物
（一）作用机理： 1、兴奋β1、β2及α受体，对β1受体作用＞ β2受体
2、通过CAMP依赖的肌钙蛋白磷酸化而 使收缩蛋白对Ca++失敏，因而本药也具 有正性变弛性作用
一、β受体激动剂类药物
（二）临床应用时注意点
1、主要用于治疗伴低心排血量的急性左心衰 竭，如急性心梗时的左心衰竭及慢性难治性心 力衰竭
2、 一些β受体阻滞剂类药物可改善CHF预后
病理生理基础 异丁巴胺（ibopamine）
四、β受体阻滞剂类药物 四、β受体阻滞剂类药物
治疗CHF的方法不是刺激已衰竭的心脏 3、务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利尿剂连用
常用的有氨联吡啶酮，又名氨力农（amrinane） AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
总死亡
228/1320（17.3%） 156/1327（11.8%） 34 <0.0001
病情恶化需住院 513/1320（39.0%） 440/1327（33%） 20 <0.006
死亡+住院 463/1320（35%） 388/1327（29%） 21 <0.004
四、β受体阻滞剂类药物
（二）近年来 β受体阻滞剂类治疗心力 衰竭大系列临床试验研究
二、磷酸二酯酶抑制剂
（二）临床应用时注意点 1、本品须静脉给药 2、剂量问题 3、本品可与多巴酚丁胺、洋地黄或血管扩张
剂使用 4、快速静注或浓度太大时易出现室性早搏，
成对室早或短陈室速 5、短期应用效果好 6、副反应
三、ACEI类药物
大量临床试验已证明长期使用可 以延长心衰 病人长期生存率
四、β受体阻滞剂类药物
2.2 Carvedilol 多中心试验:
Packer报告一组大型临床试验,共1094例CHF患者,
其中缺血性心脏患者48%,NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ,LVEF值
<35%,结果总死亡率明显较对照组低,危险性降低
66%(P<0.001),病情恶化需住院者降低72%
观察指标
对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值
感神经的作用来调节心脏和血管的功能， 4、Merit-HF（ β受体阻滞剂倍他洛克治疗心力衰竭的随机干预临床试验）
2、 一些β受体阻滞剂类药物可改善CHF预后 AR的药理作用机理还不十分清楚，但不同于洋地黄和儿茶酚胺类。
使之保持平衡稳定状态， 目前多数学者认为AR能抑制细胞磷酸二脂酶同功酶Ⅲ而使cAMP降解减少，心肌细胞内cAMP含量增高可促进Ca++内流及Ca++从肌质
3、CIBISⅡ 用比索洛尔治疗CH的大型前瞻性双盲对照临
床试验，共入选2647里患者均属NYHA心功能 Ⅱ-Ⅲ，其中缺血性心脏病患者50%，LVEF值 均<35%，结果总死亡率较对照组降低34%， 病情恶化住院减少20%
四、β受体阻滞剂类药物
3、CIBISⅡ
CIBISⅡ研究结果
观察结果
对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值