甲状腺功能减低性心脏病ppt课件

一般检查 ①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞 正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。②血糖 正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇 ，甘油三酯和β－脂蛋白增高。 甲状腺自身抗体测定 测定血清甲状腺自身抗体，则有利于了解甲 减的病因，但并非诊断甲减的必要条件，因为一 些慢性淋巴性甲状腺炎病人的抗体可以阴性，甲 状腺功能可以正常。
甲减性心脏病
甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清
甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现 出的一组临床综合病征，包括机体代谢、 各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

目前认为，70-80%甲减病人有心血管病变 ，有报道甲减患者心电图出现异常率占 87.5%。
甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素
诊断
甲减性心脏病无统一的诊断标准 甲减可引起心肌酶增高，尤以肌酸激酶（
CK）升高为主，可达100倍以上，
诊断
1、甲减的临床表现和（或）T3、 T4分别低于 1.001nmol/l和70.95nmol/l，或仅T4降低而TSH大 于10υU/ml。 2、心脏改变有以下3项中的1项：⑴心脏扩大（ 包括左房、左或右室增大、普大心脏；⑵心包积 液；⑶多导联T波平坦或倒置。辅助检查诊断依据 ：⑴心率缓慢；⑵低电压；⑶心音低； ⑷心脏搏 动弱；⑸房室或完全性束支传导阻滞。 3、排除其他心脏病 4、甲状腺激素替代治疗有效。
实验室诊断

(一)甲状腺功能检查 1.血清甲状腺激素测定： 血清T4的100%从甲状腺分泌，由于TT4受到血清甲 状腺结合蛋白的影响，尤其是甲状腺结合球蛋白(TGB)影 响，所以真正代表甲状腺功能状态的是FT4，甲减患者 FT4往往低于正常值范围。 血清中T3的20%来自甲状腺分泌，80%来自T4在外 周的转化，所以T3并不能很好地代表甲状腺的功能，甲减 病人在升高TSH作用下，T4向T3转化增多，T3可以在低 下、正常甚至升高，TT3和FT3对甲减的诊断意义不大。
甲减性心脏病由于起病及表现隐匿，心脏
损害程度不等，临床表现形式多样。胸闷 、心悸、气促，由于心肌耗氧量减少，心 衰少见。由于积液缓慢积聚，心包得以逐 渐伸展，心包腔压力无明显升高，心包填 塞少见。可伴有疲乏，厌食、腹胀、便秘 、头晕、懒言、精神抑郁、智力减退、皮 肤干燥、面色苍白、表情淡漠、眼睑、下 肢水肿等甲减症状。
鉴别诊断
4.浆膜腔积液
甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋 巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、淋巴 细胞分泌高亲水性的粘蛋白和粘多糖，引 起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积 液。
鉴别诊断

5.垂体瘤 长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以 表现增大，有时会被误诊为垂体瘤。原发甲减长 期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增 大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室 检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素 分泌瘤。有些甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大 ，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误 诊为垂体生长激素分泌瘤，甲状腺激素测定可以 进行鉴别诊断。
鉴别诊断
2.慢性肾炎
甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白 、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高。 肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现 甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降 ，但TSH是正常的。而甲减病人的血清 TSH是明显升高的。
鉴别诊断
3.贫血
约有25%～30%的甲减患者表现贫血 ，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女 性，常伴月经量多、经期长，导致失血过 多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏 更加重了贫血。原发甲减的甲状腺激素是 低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困 难。
分泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及 心肌损害、心肌收缩力减弱等症状和体征 的一种内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性 冠心病、心包积液、心肌病、或心包心肌 病。
发病机制
由于甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝 脏促进胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状 腺功能低下时，胆固醇的代谢减慢，血中胆固醇 水平升高。同时甲减体循环阻力增高，低密度脂 蛋白浓度增高，红细胞2，3-二磷酸甘油酯水平降 低，携氧功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素 。 由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积， 心肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管 壁增厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏 死，心肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产 生负性的变力和变传导作用。
2.TSH
测定 TSH和甲状腺激素有着非常好的负相 关关系，T4和FT4减低合并 TSH 升高对诊 断原发甲减是肯定的。TT4和FT4降低同时 TSH不升高，要考虑继发甲减的可能性。

3.甲状腺摄I131率 由于甲减病人病情严重程度不同，发病早期 和晚期不同，甲状腺摄I131率表现是不同的，可 以表现低下或正常或升高，所以甲状腺摄I131率 对甲减的诊断没有意义。 4.TSH试验和TRH试验 由于高敏感TSH测定药盒的出现，使得原发 性甲减和继发性甲减鉴别诊断变得容易，目前对 原发性和继发性甲减的鉴别诊断很少进行TRH试 验。

治疗
甲低性心脏病患者对β受体阻滞剂、洋地黄
、硝酸酯类药物耐受性差，应谨慎使用， 小剂量试用 甲低替代治疗中易出现房性心律失常，精 细剂量调整可能有助于减少心律失常


谢谢！
甲状腺功能减低
呼吸系统：
甲减病人安静时肺功能多为正常，少 数病人通气功能受损，严重者可以引起睡 眠呼吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常 有肺泡低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿 发生昏迷的一个重要原因。
甲状腺功能减低
神经精神系统：
由于代谢低减和交感兴奋性减低，病 人表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分 显著，注意力不能集中，理解和计算能力 减低。老年甲减病人常常有抑郁症，轻者 为表情淡漠、抑郁不语；重者表现为精神 失常，妄想、幻视、违拗、甚至木僵、痴 呆和癫痫样发作，应该引起注意。
甲状腺功能减低

血液系统： 约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中 度正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫 血。 红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低， 氧耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲 减对红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性， 月经量增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。 也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血 ，胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12 或叶酸缺乏，表现大细胞贫血。

鉴别诊断

1.甲状腺功能正常的病态综合征 一些急性或 慢性非甲状腺疾病临床表现代谢低减和交感神经 反应低下，如怕冷、乏力、浮肿、纳差、便秘等 表现，测定血清T3和/或T4低下，容易误诊为甲减 。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表 现T4低下，称为低T4综合征。血清T3、T4下降 是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激 素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原缩力，降低舒 张压和胆固醇水平，改善内皮功能和心脏舒张功 能。在对甲减患者补充甲状腺素前，应评估心脏 病风险，以免加重心绞痛、室性心律失常或心力 衰竭，或者诱发心梗。 甲低性心脏病患者可发生变异性心绞痛，常在甲 状腺激素替代治疗中出现，故甲状腺素剂量调整 应谨慎，从12.5～25μg/d小剂量开始，每2 ～ 6 周缓慢加量，每次增加12.5 ～25μg/d
老年甲减
老年甲减的特征：
老年甲减的发病常比较隐匿，症状常 不典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病 人的主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声 带水肿会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便 秘在老年甲减十分常见。
亚临床甲减

亚临床甲减： 血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常， 而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲 减。由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除 了甲状腺肿大与TSH升高外，没有其他甲减症状 和体症。亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素 制剂替代治疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停 药后甲状腺肿大又会复发。亚临床甲减病人每年 有5%发生临床甲减。

下丘脑－垂体－甲状腺轴功能检查 ①血清TSH 测定，正常人多＜10mu/L(10μu/ml)，在原发性甲 减中，TSH＞20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显 著降低，可＜0.5mu/L(0.5μv/ml)，②TSH兴奋试 验，皮下注射TSh 10单位后，如甲状腺摄131碘 率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提 示为原发性甲减。③TRH兴奋试验，静脉注射 TRH200～500μg后，如血清TSH呈延迟增高反应 ，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应， 病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射 后更高，则提示病变在甲状腺。

甲减性心脏病

(1)甲状腺功能低减； (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电 图表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒 置)； (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好 转或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间 间隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊 断。
甲状腺功能减低
消化系统
食道、胃、胆囊、小肠和结肠 的平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空 时间延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细 胞抗体阳性。病人表现食欲减退、腹胀、 恶心、胃酸少、排便困难。 半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。

一般人群，因周围组织的低代谢率，心排血量减 低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰 竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。 在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的 结果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加 速胆固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固 醇的降解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4 分泌减少，病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降 解胆固醇的作用减弱，进而出现高胆固醇血症。
发病机制
全身血管阻力增加和血量减少，导致循环
时间延长和外围血流减少 在大多数组织，灌注减少伴氧耗降低，以 至于动静脉氧差维持正常
发病机制
血流动力学改变类似于心力衰竭但不发生
肺淤血，肺动脉和右室压力常为正常，此 外，与其他原因的心力衰竭不同，心输出 量和全身血管阻力随运动而正常增加
临床表现

发病机制
另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液
性增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸 酶、粘多糖及水分，加之淋巴细胞回流受 阻，血管通透性增加，导致心包积液。
发病机制
甲状腺素分泌减少，其正性频率和肌力作
用减弱，使每搏量和心率下降，心输出量 减少。因为心输出量减少的同时，代谢需 求亦减少，充血性心力衰竭极少发生 工作负荷降低但心肌氧耗量降低更明显， 使甲状腺减退症的心脏能更有效地工作