内科学课件-期前收缩

期前收缩患者可无临床症状，亦可有心悸或心搏暂停感。频发的 期前收缩可致乏力、头晕等症状（因心输出量减少引起），原有 心脏病患者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。部分患者因 频繁发作的期前收缩导致严重焦虑、失眠等不适，从而形成恶性 循环使室性期前收缩更为频繁，从而导致患者的生活质量下降。
听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收 缩的患者第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈 二联或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。期前收缩 插入两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现 间歇脉搏缺如。
内科学
第四节期前收缩
期前收缩亦称过早搏动，简称早搏，是一种提早的 异位心搏。
按起源部位可分为房性期前收缩、房室交接性期前 收缩和室性期前收缩三种。
期前收缩是最常见的异位心律，可发生在窦性或异 位心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规 则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联 律或联律性期前收缩。
【心电图表现】
期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提 早的一次或多次P-QRS波群。
（一）房性期前收缩
P'波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期>0.12秒。QRS波 大多与窦性心律的QRS波相同。有时稍增宽或畸形，伴ST及T波 相应改变者则称之为心室内差异性传导（图12-3-10），需与室 性期前收缩鉴别，房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波 群前可见提早畸形的P'波。
图12-3-1wenku.baidu.com 配对型室性期前收缩呈三联律
图12-3-13 平行收缩型室性期前收缩
期前收缩与前一心动无固定配对时间，期前收缩发生迟者与窦性 激动相遇形成室性融合波（Ⅱ导联第6个心动）
研究发现上述规律可由于窦性或异位冲动，在保护性传入阻滞区 缓慢递减传导，而在阻滞远端产生阈值下电位，影响平行心律异 常冲动形成的自发除极，使之提早、延迟或完全被抑制，而有所 改变，称为电张电流调变的平行心律 （electrotonicmodulatedparasystole）。
发生在下列背景下的室性期前收缩，演变为室性心动过速或心室 颤动的可能性大，如急性心肌梗死、冠心病心肌缺血时、心肌病、 低钾血症、洋地黄中毒、抗心律失常药物的毒性作用以及特发或 继发性长QT间期综合征（LQTS）等。
房性或室性期前收缩有时由两个以上异位起搏点产生，心电图表 现为两种或两种以上不同形态、配对间期不等的期前收缩，称为 多源性期前收缩。连续两次或三次和以上的期前收缩分别称为连 发和短阵心动过速。
【临床意义】
正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。 虽然既往把频发和复杂性室性期前收缩（室性期前收缩连发、多 源性室性期前收缩、R在T上的室性期前收缩）与演变为致命性室 性快速心律失常预测相关联，但后者的发生主要取决于有无器质 性心脏病和心脏病类型及其程度。
（四）触发激动（图12-3-6）
（五）机械反馈学说
认为心肌细胞存在牵张激活通道，增加左心室容量可激活更多的 牵张通道，因此心脏扩大者易发生室性心律失常。室性期前收缩 后的代偿间歇使舒张期延长可导致成对室性期前收缩，心肌梗死 后的瘢痕组织在收缩期向外凸出所形成的牵张是引起室性心律失 常的原因。
【临床表现】
房性及室性期前收缩，按其与基本心律的关系有两种类型，以室性期 前收缩为例：
1.配对型
所有期前收缩和其前一个QRS波有固定距离，此型多见（图123-12）。
2.平行收缩型
期前收缩与前面的QRS波群无固定间期，但期前收缩之间有固定 规律，最长的期前收缩间距与最短期前收缩间距之间呈整倍数关 系，且常出现室性融合波（图12-3-13）。
提早畸形P'波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收 缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵 入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开 始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿 间歇。
图12-3-10 频发房性期前收缩伴室内差异性传导
频发房性期前收缩（标记A）提前的畸形P'在前一次心搏T波上， 下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第1个和第8个标记 A其后无QRS波为阻滞性房性期前收缩
（三）室性期前收缩（PVC）
QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多>0.12秒，T波与QRS波 主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生于束支近端处的室性 期前收缩，其QRS波群可不增宽。室性期前收缩后大多有完全代偿间 歇。基本心率较慢时，室性期前收缩可插入于两次窦性心搏之间，形 成插入型室性期前收缩。偶见室性期前收缩逆传至心房的逆行P'波， 常出现于室性期前收缩的ST段上。
【发病机制】
（一）异常自律性
①在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基 现象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起期前收缩； ②病变心房、心室或浦肯野纤维细胞膜对不同离子通透性的改变， 使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极加速，自律性 增强，而产生期前收缩。
（二）折返现象
【病 因】
期前收缩可发生于正常人。但心脏神经症与器质性心脏病患者更 易发生。情绪激动，精神紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮 酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因。洋地黄、锑剂、 奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用， 缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣 病变、心肌病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂、 心力衰竭等常易发生期前收缩。
环形折返激动是心动过速中最常见的发生机制，如果在一次折返 激动后，折返环路各部分的电生理特性（如不应期和传导速度） 不匹配，则环形折返激动不能持续，只引起一次期前收缩。如折 返途径相同则期前收缩形态一致，如折返激动的传导速度一致， 则期前收缩与前一搏动的配对时间固定。
（三）平行收缩（图12-3-13）
（二）房室交接处性期前收缩
除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似，提早出 现的异位P'波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，提示其起源于房室交界 区（图12-3-11）。期前收缩冲动侵入窦房结的形成不完全性代 偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。
图12-3-11 房室交接处性期前收缩