术前动脉化疗对胃癌细胞凋亡及p53 表达的影响

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胃癌中p53和Survivin的表达及其临床意义

期短。
ｐ３和ｓｎｉｎ基因蛋ｆ在胃癌中高表达，两种蛋白高表达，细胞易转移，者预后差，存５ｕｖｉＩ此癌患生
【关键词】胃肿瘤；胃癌；基因；ｐ３Ｓｗｖ；免疫组织化学５；ｍｉｎｉ
损伤喉Ｊ神经及喉返神经：减过程中椎体后方刺伤椎动脉。对损伤的硬膜
囊用明胶海绵覆盖。术后血肿可引起窒息，后彻底止，术术后放置引流管，察切口情况、吸及血氧饱和度可有效观呼防止发生室息。在颈椎重建过程中，块的移位和植骨部分骨
巾曰医学创新２１００年１第７卷第３期月
３２内周定系统的选择．
Ｍｅｉｌｎｏａｉｆｈｎ，ａｕｒ．００Ｖ１７Ｎ．ｄｃｎｖｔｎｏｉａＪｎａｙ２１，ｏｏ３ａＩｏＣ．
・
５３・
笔者所在科室使用的为张家港欣
超薄椎板咬骨钳咬除，用角剥离器剥离时，少对硬膜的减
１资料与方法
１１一般资料．
收集笔者所在医院２０００年１月至２００４年６
月胃癌手术标本存档蜡块，１７例，全部患者进行了随共３对
访，中１６例资料完整，其０取这１６例作为研究对象。另随即０
胃癌中ｐ３和Ｓｒ，ｎ的表达及其临床意义５ｕｖｉｉｖ

p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇

p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究1p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究细胞凋亡是一种基本的生物学过程，它对细胞分化、组织发育、免疫防御等生理功能具有十分重要的作用。

p53蛋白作为细胞凋亡的重要调节因子，被广泛研究，其作用机制在细胞凋亡过程中起着关键性的调控作用。

本文从p53的基本结构及功能出发，介绍了其在细胞凋亡调控中的作用机制。

p53是一个非常重要的转录因子，在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥着关键作用。

它主要由四个域组成，即N末端域、可变域、核心域和C末端域。

其中，核心域由序列比较保守的DNA结合域和与DNA结合有关的顺式作用区块（SEQ）构成。

p53基因突变与肿瘤的形成和发展密切相关，它拥有对DNA的破坏性修复和转录调控作用，因此在维持细胞基本稳态的过程中起着重要的调控作用。

在细胞凋亡过程中，p53通过不同的途径，参与调控DNA损伤、细胞周期及细胞凋亡等基本生理活动。

（一）p53在细胞凋亡调控中的作用机制1. p53与DNA双链断裂的修复机制p53在细胞凋亡中通过激活DNA损伤响应基因，参与DNA修复和损伤监测，从而达到细胞自我修复的目的。

p53修复DNA双链断裂的方式主要有三种：通过启动核苷酸切割酶1（NUC1）活化于Deoxycytidine kinase（DCK）的损失，从而激活合成能力低下的核酸合成酶、通过诱导Noxa，调控细胞周期检查点G1阶段，抑制细胞的有性复制。

2. p53的调节作用p53可以通过上调或下调细胞自身的分泌刺激分子来参与细胞凋亡调控，如上调自身表达，强化p53的转录调控作用；下调瘤基因BNP，增强细胞凋亡。

此外，p53还通过增强ATM的磷酸化活性及ATM介导的细胞周期调控突触家族和抑制性分子p21的表达，达到了诱导细胞凋亡的目的。

3. p53在细胞凋亡中的负反馈调控作用p53表达上调会引起DNA损伤，同时还可能起到细胞凋亡的抑制作用。

P53在胃癌及癌前病变中的表达及与HP感染的临床研究

69·临床研究·P53在胃癌及癌前病变中的表达及与HP感染的临床研究董丽丽１，项锋钢２，周雯１，黄萍１，张宁１（1.青岛市第三人民医院消化科，山东青岛 266041；2.青岛大学医学院附属医院病理科，山东青岛 266003）关键词：胃癌中图分类号：R573 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2016.96.0530　引言肿瘤的发生发展是一个较长的、多步骤的过程，涉及多个癌基因和抑癌基因的突变或失活。

p53基因是研究最广泛的抑癌基因，该基因的突变与人类一半以上的肿瘤密切相关。

有关胃癌p53基因突变和表达的研究国内外已有较多报道，但对胃癌前各阶段病变及胃癌组织中p53蛋白表达的动态研究则未见系统报道。

本研究采用免疫组织化学染色对慢性非萎缩性胃炎、胃癌前各阶段病变及胃癌组织中p53蛋白表达的状态进行观察和分析，以揭示其在胃癌发生发展过程中的变化规律及HP感染的关系。

1　材料与方法1.1　标本来源。

收集青岛大学医学院附属医院及青岛市第三人民医院消化科2015年经内镜及手术诊断并经病理证实的慢性非萎缩性胃炎30例，萎缩性胃炎（肠上皮化生30例，非典型增生30例），胃癌30例（术前未行放、化疗）。

均经中性甲醛固定，常规石蜡包埋，4um厚常规切片，苏木精-伊红（HE）染色和复核病理诊断，并按WHO标准分型、分级。

100例病例中男59例，女21例，年龄35~83岁，平均62.3岁。

1.2　免疫组化结果判定。

P53阳性物质分布于细胞核，呈棕黄色颗粒，参照有关文献[1]制定免疫组化判定标准：每张切片随机选取10个高倍镜（*200），每个高倍镜视野计数100个细胞，观察阳性细胞染色强度，并计数阳性细胞百分数，首先按染色强度记分：无染色为0分，淡黄色为1分，棕黄色为2分，深棕黄色或棕褐色为3分。

再按阳性细胞计数记分：≤5%为0分，6~30%为1分，31~70%为2分，≥71%为3分，在以阳性细胞百分率记分和强度记分相加所得总分进行判断。

Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

１３试验方法采用免疫组化法：块连续切片．蜡
１，Ｏ张片厚５Ｉ１张用于Ｈｍ，ｘＥ染色再次确诊，其余
切片备用。采用链霉素抗生物素蛋白一过氧化物酶
（Ｐ法：切片经二甲苯脱蜡，度乙醇水化，Ｂｓ）将梯ＰＳ
洗，加封闭用正常羊血清工作液１ｉ，干，滴５ｍｎ甩滴加鼠抗Ｋ一７单克隆或鼠抗ｐ３单克隆（ｉ６５即用型）工
作液，湿盒内４Ｃ过夜，Ｂ置￣ＰＳ冲洗，加二抗，滴３ ℃ 、５ｍｉ，Ｂ７１ｎＰＳ冲洗，加辣根酶标记链霉卵白滴
作者单位：７００河北张家口，放军２１医院病０５０解５
理科
１４结果判断Ｋ．７ｐ３蛋白的表达主要定位于．ｉ、５６细胞核，阳性细胞呈黄色或棕黄色颗粒。高倍镜下
取５个不同视野各计数１０个细胞，先按Ｋ．７０首ｉ、－６
ｔｃｍｃｓｅｅｈｇｅａｏｍａｇｓｉｍｕｏａａｄｔｅｉｅｅｃｓｅｅｓｔｔａｓｎｆａｃＰ＜．５．Ｔｅｘｒｕｏａｒｉｒｈｎｎｒｌａｔｃｃｓ，ｎｆｒｎｅｗｒｔｉｉｌｉｉｃｎｅ（００）ｈ－ｉｗｈｔｒｈｄｆａｓｃｇｉｅ
ｎｆａｃ．ＭｅｈｄＩｉｃｎｅｉｔｏｓｍｍｕｏｉｔｃｅｓｙＳｔｏｓｕｅｏｄｔｃｈｘｒｓｉｎｆ－７ａｄｐ３ｐｏｅｎｉ０ｎｈｓｏｈｍｉｔＰｍｅｈｄｗａｓｄｔｅｅｔｅｅｐｅｓｏｓｏ６ｎ５ｒｔｉｎ６ｒｔＫｉ

胃癌组织p53、p73蛋白及细胞凋亡的研究

植钉作为支抗能很好的应用于临床，如果要增加种植钉的稳固性应考虑到上述的研究结果，如选用更长的种植钉、病例的骨质要好等。
参考文献
恒磨牙未远移，于左上第二双尖牙与第一恒磨牙颊侧植入
种植钉，使用种植钉推磨牙远移，３个月后左上第一恒磨牙远
直径应该比种植钉直径小０３～０５ｍ为宜；２口腔卫生．．ｍ（）差，种植体周围发生炎症；３种植钉受力过大。本研究发（）
［］ＰｒＨ，ａＭ，ｙｎＭ，ｔ．ｉｏｍｌｔｎｈｒｅｆ２ａＳＢｅＳＫｕｇＨｅａＭｃ＊ｐｃｏｇｒｋ１ｒｉａａｎａｏｔａｅｔｆｋｌａＣａｓＩｂｌｏｒｒｒｉ［］】ｌｉＯｔｒｔｎｏｓｅｔｌｉｖｌｏａｏ】．Ｃｉｃａ．ｅｍｅｌｓａｅａｐｔｓｎｎｈ
（）ｌ８—１０２：１２．
定，受力后出现轻微摆动使孔洞扩大，种植钉松脱。我国已有
学者在犬的动物实验中发现种植体即刻加载骨界面组织改建过程基本正常，明种植体即刻加载对种植体的稳固性无影说响Ｊ。另外，种植钉植入深度不足，与植入部位骨皮质成角太小，都可因钉的支持组织不足而易松脱，一般钉的植入深度要达７ｍ以上且应与骨皮质成４。右。本组失败的３颗种植ｍ５左钉中，２颗植入后均未作固定或加力，然植入时很稳固，虽但２～周后分别松脱，另外１颗植入后与骨皮质成角小于４而

HP感染与胃癌和癌前病变中P53蛋白表达关系

型增生４Ｏ例，胃癌９６例。
４．％和８．％，别显著高于其Ｈ８３１１分Ｐ
（一）（００）见表３组Ｐ＜．５，。
讨论
ＨＰ感染情况及Ｐ３蛋白的表达的特点，５探讨ＨＰ在胃癌发生发展过程中的作用
ＨＰ感染与胃癌和癌前病变中Ｐ３蛋白表达关系５
资料与方法
不同组织中ＨＰ感染与Ｐ３蛋白表５
李红霞
４７０３５０湖北崇阳县人民医院摘要目的：通过检测不同的胃黏膜的
２０２１０８～００年收治消化道疾病患者
鹳
２９ｌ％套簇§
６３６褥套羹
余，是研究最广泛的抑癌基因，其编码的
蛋白的５ｋ的核内磷酸蛋白为Ｐ３蛋３Ｄ５白，种基因分为野生型和突变型，者该前是一种抑癌基因，者为癌基因，生型后野Ｐ３基因表达Ｐ３蛋白，节细胞周期，５５调半衰期２分钟，利于检测，突变型不而Ｐ３基因表达的Ｐ３蛋白不仅不能发挥５５
能，致癌细胞的发生，时可以作为筛导同
秘（陶骥攀Ｐ蘩》
蠖性非萎缩媾炎８ｉ３０攀ｉ型增辫ｉ异
貔ｊ Biblioteka ３ｌ％ｌ８秘．瓣黪１
选胃癌癌前病变的标志物。

P53信号途径在癌症中的作用

P53信号途径在癌症中的作用癌症是引发全球人口死亡的重要原因之一，世界卫生组织（WHO）预测，到2030年，全球癌症发病率将比2012年增加57%，因此，对癌症进行更深入的研究和治疗变得越来越重要。

P53信号途径被广泛认为是维持人体正常细胞的重要机制，同时也与癌症的发生和治疗有密切关系。

P53（蛋白质53）是一种“护卫蛋白”，它是一种转录因子，能够控制很多基因的表达，从而影响细胞的生长和死亡。

当细胞受到DNA损伤（如紫外线照射）等刺激时，细胞会表达和激活P53，使其能够通过不同的途径阻止DNA的损伤继续发展，包括引发细胞周期停滞或凋亡等。

在正常的生理过程中，P53发挥着维持正常细胞生长、DNA修复、代谢和反应等作用。

然而在常见的许多癌症中，P53的调节出现了异常，导致其在细胞中的表达和功能出现问题。

这种异常的调节通常是由突变等基因突变引起的，这就导致P53无法正确激活或降解。

此外，在一些癌症中，P53的表达水平也被发现降低，因此，P53途径的异常是癌症发生和发展的重要因素之一。

因此，P53途径成为治疗癌症的重要靶点。

一些治疗方法就是利用P53途径来诱导肿瘤细胞的死亡，并保护正常细胞的健康性。

例如，利用化学治疗药物来诱导P53的表达和激活，从而使其在肿瘤细胞中发挥死亡作用。

这些方法已经在实验室和临床中得到逐步的验证。

除此之外，研究人员们不断发现新的方法来调节P53途径，来更好地预测和治疗癌症。

例如，最新的实验表明，一些微生物可以影响P53途径的表达和活性，从而产生抗肿瘤作用。

此外，还有一些新的调节机制被发现，如miRNA等小分子RNA，可以影响P53途径中的一些蛋白质的表达和功能。

因此，这些新的治疗方法可能不仅对癌症治疗有重要意义，而且可以提供更加广泛和全面的治疗手段。

总之，P53途径在人类正常生理过程中发挥着重要作用，同时也是引起许多癌症的因素之一。

因此，对P53途径进行更深入的研究，以及开发新的治疗手段来调节这条途径，已成为一个非常重要的研究领域。

P53在胃癌中的表达及临床研究

P53在胃癌中的表达及临床研究摘要】目的研究胃癌组织中P53蛋白的表达及临床意义。

方法应用免疫组织化学方法,对74例胃癌组织和癌旁组织、37例正常胃组织中p53基因表达产物进行检测,并结合临床进行讨论和分析。

结果胃癌组织中P53蛋白的阳性率为68.9% (51/74),明显高于癌旁黏膜组织33.8% (25/74)和正常胃组织0%(0/37,P<0.05)。

P53蛋白表达与患者年龄、胃癌组织学类型、浸润深度、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移与预后有关(P<0.05)。

结论胃癌组织P53蛋白的异常表达与胃癌发生发展、淋巴结转移和预后可能有关。

【关键词】胃肿瘤代谢蛋白质p53代谢胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一。

目前，胃癌在世界范围内癌症相关死亡中列第2位，占我国主要恶性肿瘤死亡之首位。

研究表明,细胞凋亡和基因突变与肿瘤的发生、发展有着非常密切的关系。

P53基因是至今为止发现的与人类多种肿瘤相关性最高的基因，也是胃癌常见的基因改变。

本研究利用免疫组化法检测胃癌组织中P53蛋白的表达并探讨其在胃癌发生发展中的作用，为临床诊断和治疗提供参考指标。

1. 材料与方法1.1 一般资料标本取自本院2004-01至2009-12间确诊的74例胃癌患者（包括胃癌组织和胃癌旁组织各74例），均接受胃癌根治术并经术后病理确诊。

所有患者术前均未接受放化疗。

其中男47例,女30例,平均年龄55.5岁。

另取37例正常胃黏膜作为对照。

标本均经10%缓冲甲醛固定,常规脱水、透明、浸蜡、石蜡包埋,制成5μm厚连续切片,分别做HE和免疫组化染色。

1.2 方法所有标本常规经10%甲醛固定, 常规脱水、透明、浸蜡、石蜡包埋,制成5μm厚连续切片,分别做HE和免疫组化染色。

采用S-P免疫组化法染色,将标本石蜡切片脱蜡,梯度酒精脱水至水化。

高温高压组织抗原修复, DAB显色,苏木素复染,二甲苯透明, 树脂封片观察。

以PBS液代替一抗作为阴性对照,用已知阳性的组织切片作为阳性对照。

miR-214-3p通过靶向调节p53增强胃癌细胞的转移能力

网络出版时间：220) -4 -0 10：/9 网络出版地址：https ：//k/s. cnkh /eWkcms/dewU/34.1045. R. 22014440.1344.419. htmlmiR7147p 通过靶向调节p63增强胃癌细胞的转移能力周大新22,谢方利22,刘海科22, 丁鹏22,毛作周22,孙凯22 ,2020 -19 -10 接收基金项目：安徽省重点研究和开发计划项目(编号：1C04hh820450 )；淮北市科技计划项目I 编号：-251820)作者单位/徐州医科大学淮北临床学院，淮北235555淮北市人民医院普外科，淮北23555作者简介：周大新，男，硕士，主任医师，硕士生导师，责任作者，Email : ihoudaxikl0910821 @105. com俞磊22,姚卫洲22,姜连春22,李祥兵22,刘聪22,吴丽颖22摘要目的观察miRW12Wp 在胃癌组织中的表达情况,探讨其对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其分子机制。

方法通过实时荧光定量PCR(qPCR )检测4)对胃癌及癌旁正常组织中miRW5Wp 的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系;将胃癌细胞MGCW43接种于培养皿，每组设3个复孔，分3组：miRW14Wp 上调组(转染miRW12Wp 模拟物)、miRW12-3p 下调组(转染miRW12-3p 抑制剂),以及阴性对照(NC)组；qPCR 法分别检测各组p53表达水平，Tu/swek 实验检测转染miRW12Wp 抑制剂对MGCW43细胞的迁移和侵袭能力的影响;生物信息学分析和荧光素酶活性测定以确定p53是否为miRW12Wp 的靶基因。

结果相比于癌旁组织，miRW14Wp 在胃癌组织中上调，并且与肿瘤淋巴结转移相关；qPCR 检测分析显示，相比于NC 组，iRW14Wp 上调组P53的表达下降,miRW5Wp 下调组p53的表达上升;Tua/swel i 实验结果显示，与NC 组相比，miRW14Wp 下调组胃癌细胞的迁移和侵袭能力降低;生物信息学分析和荧光素酶活性测定结果显示miRW12Wp 通过靶向结合p53 3；TR 从而抑制其表达。

胃癌化疗多药耐药研究进展

(二)联合化疗
胃癌化疗常用的是5-FU、FT-207、UFT、氟铁龙（furtulon, 5’DFUR）等氟尿嘧啶类与丝裂霉素、顺铂、卡铂、阿霉素和表阿霉素（epirubicin,THP）等1~2种药物联合应用。 CPT-11与CDDP有协同作用，临床二期试验中，疗程的第1天用CDDP 80mg/m2, 第1天和第15天用CPT-11 70mg/m2,每4周重复，50% 存活期为 10 个月。 EAP （Etoposide+Adriamycin+CDDP）是强力化疗，主要适用于身体状况及一般情况较好的病人，因其副作用较大。
胃癌术前辅助化疗，对于不能手术的胃癌有效，而且对手术后有肝转移和淋巴结转移者有作用。它能延长患者的生存期。此外，胃癌术前化疗可使胃癌TNM分期减低的作用，如原有肝转移的第Ⅳ期不能手术的胃癌患者，术前化疗后可能使手术成为可能。常用的药物为5-FU、CDDP、阿霉素、表阿霉素、丝裂霉素、拓扑异物酶抑制剂， CPT-11及VP-16、MTX、Taxol、Taxotere 等。一般主张联合应用化疗药物。
(二)p53与胃癌耐药
P53是目前与化疗敏感关联较高的基因，不仅与凋亡和DNA修复有关，而且在恶性肿瘤中突变率最高。
（1）p53与细胞周期阻滞
p53可引起G0/G1期和G2/M期阻滞：（1）由野生型p53激活片段（WAF1）基因产物p21介导G0/G1期阻滞。p21为周期素依赖性蛋白激酶抑制剂，p21水平增高，导致Rb蛋白磷酸化不足，阻止转录因子E2F活性，因此细胞周期阻滞于S 期前。（2）调节增殖细胞核抗原（PCNA）。p21作用于 DNA聚合酶Ⅱδ和Ⅱε的辅助因子PCNA，使PCNA受抑，G1 和G2期阻滞。另一受p53调控并影响细胞周期动力学的基因是GADD45（growth arrest DNA damage），其通过结合 PCNA抑制DNA合成，并有DNA修复的作用。近期还发现 p53还有p21非依赖性G0/G1期阻滞，涉及一个“Siab”的蛋白家族。（3）p53及其效应因子p21尚参与细胞周期第二检测点G2/M过度期协调，主要发生于pRb阴性细胞，否则， p21仍以介导G1期阻滞为主。（4）p53调控的14-3-3ζ蛋白是DNA损伤制剂诱导的强表达蛋白，其功能是导致G2期阻滞。G2/M阻滞的细胞更易导致凋亡。在正常细胞和肿瘤细胞都存在药物诱导p53表达所致细胞周期阻止现象。

p53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义

【关键词】胃癌；ｐ５３蛋白；Ｋｉ６７
中图分类号：Ｒ７３５．２
（Ｐ＜０．０５），中西医结合治疗组临床疗效高于西医治疗组。
２．２两组治疗前后神经功能缺损、生活能力评分比较
经ｆ检验两组治疗前神经功能缺损积分比较差异无统计学意义（．ｐ＞Ｏ．０５），两组具有可比性；治疗后组间神经功能缺损比较差异有统
匐眶｜宦瑶
重２０１３年７月第１１卷第２０期
ห้องสมุดไป่ตู้
・
论
著・６９
无效７例，有效率７２％。两组经卡方检验，差异具有显著统计学意义
热未尽、虚火内扰所致，故治疗以醒脑开窍、祛痰清热、疏通经络为
主【４百会为督脉腧穴，位于巅顶，配以顶颞前斜线、风池、人中、涌泉、气海、合谷、足三里，其功效醒脑开窍、宁心安神，升阳，根
参考文献
［１】江育仁．实用中医儿科［Ｍ］．上海：科学技术出版社，１９８５：６３．
流行性乙型脑炎属中医 “ 惊风 ”范畴， “ 惊 ”指惊惕，悸动不安， “ 风” 指抽搐，临床上 “ ‘ 晾”与 “ 风 ”常同时出现，故称之为 “ 惊风 ”。主要表现为高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特点，如不及时治疗可遗留不同程度语言障碍和瘫痪等后遗症。乙型脑炎后遗症，其病变部位在脑，多为ｄｑＬ感受时邪、热毒炽盛、灼阴伤津、营

VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义

VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义穆桂芳;周利克;陈文军;穆雪峰;毕海静;曲玲;谭悦菊;孙光喜;董祟海;白厚桥;高才华【期刊名称】《中国免疫学杂志》【年(卷),期】2016(000)001【摘要】目的：通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子（VEGF）和突变型p53基因（mtp53）的表达，探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。

方法：通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典型增生、54例胃癌样本，通过免疫组织化学染色检测组织中VEGF和mtp53的表达水平。

结果：VEGF、mtp53的表达水平在正常胃组织，肠上皮化生，不典型增生以及胃癌中呈逐渐增高的规律。

胃癌组织中VEGF和mtp53表达较正常胃组织、肠上皮化生组织显著增高（P＜0．05），而与不典型增生组织差异无统计学意义（P＞0．05）。

结论：VEGF与突变型p53的异常表达可能与胃组织病变的恶化程度有关。

【总页数】3页(P90-91,96)【作者】穆桂芳;周利克;陈文军;穆雪峰;毕海静;曲玲;谭悦菊;孙光喜;董祟海;白厚桥;高才华【作者单位】青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200; 深圳市南山区人民医院深圳第六人民医院消化科，深圳 518067;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200;青岛医学院附属威海医院威海市立二院消化内科，威海 264200【正文语种】中文【中图分类】R573.9【相关文献】1.老年胃癌组织MMP-9、p53、VEGF蛋白的表达及其临床意义 [J], 徐铖;罗华荣;甘梅富2.胃癌中VEGF及突变型p53基因表达及临床意义研究 [J], 穆桂芳;孙光喜;董崇海;孔令亭;郑京华;魏虹;孙爱涛3.胃癌组织中RUNX3和突变型P53蛋白的表达及临床意义 [J], 李华4.VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及临床诊断价值 [J], 李娟5.VEGF和突变型p53在胃癌组织中的表达及临床诊断价值 [J], 陈宁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

抑癌基因p53及细胞周期素cyclinD1与胃癌的关系

抑癌基因p53及细胞周期素cyclinD1与胃癌的关系
抑癌基因p53和细胞周期素cyclinD1是胃癌的两个重要因素。

p53是一个负责细胞修复和细胞周期调节的基因。

这个基因在
正常细胞中起着重要作用，可以防止癌细胞的发生和恶性增殖。

细胞周期素cyclinD1则是一种参与细胞周期调控的蛋白质。

这个基因的异常表达也被发现是许多癌症的并发症之一。

在胃癌发生过程中，p53的变异和缺乏发生较为频繁。

它的缺
失会导致细胞的自身修复功能的丧失，并可能导致肿瘤细胞的积累。

而细胞周期素cyclinD1的异常表达也存在于许多胃癌
患者中。

一些研究表明，这种细胞周期素的过度表达可能会导致正常前胃腺细胞向胃癌细胞的转化，从而促进了胃癌的发展。

虽然实际机制还存在许多不确定性，但很多研究表明，p53和cyclinD1基因的失调是胃癌发生的重要因素。

因此，人们常常
通过检测这两个基因的表达以诊断和监测胃癌的发展。

一项最新研究还发现，p53和cyclinD1基因会以复杂的互相作用来调
节细胞周期，因此更全面的研究也是必须的。

在未来，如果我们能够了解p53和cyclinD1基因的详细机制
和互相之间的作用关系，就能更好地降低胃癌的风险和提高治疗效果。

同时，这些研究也可应用于多种癌症治疗中，为人类健康事业作出重要的贡献。

ki67和p53的参考值

ki67和p53的参考值Ki67和p53是常用的免疫组化标记物，用于评估肿瘤的增殖能力和基因组稳定性。

本文将介绍Ki67和p53的参考值以及与其相关的参考内容。

一、Ki67参考值：Ki67是一种核蛋白，在细胞分裂活跃时表达水平高。

它常用于评估肿瘤的增殖能力，即衡量癌细胞的活跃性和分裂率。

通常，Ki67的阳性指数（阳性细胞的百分比）越高，表示肿瘤的增殖能力越强。

1. 常见肿瘤的Ki67参考值：- 乳腺癌：一般认为Ki67指数高于20%表示增殖活跃，低于20%表示增殖较为缓慢。

- 结肠癌和直肠癌：通常认为Ki67指数高于30%的患者预后较差。

- 胃癌：Ki67指数高于10%的患者可能存在较高的肿瘤侵袭性和复发风险。

- 肺癌：Ki67指数高于50%的患者通常是高度恶性的。

2. 影响Ki67参考值的因素：Ki67的参考值受到多种因素的影响，包括病理学类型、肿瘤分级、分子亚型、治疗方式等。

对于不同类型的癌症，有不同的Ki67参考值判断标准。

此外，由于Ki67的评估方法可能存在一定的主观性，不同实验室和医生之间的测试结果可能存在差异。

二、p53参考值：p53是一个关键的抑癌基因，它在正常情况下抑制细胞的增殖和促使受损细胞凋亡。

当细胞受到DNA损伤或其他胁迫时，p53会被激活并起到抑制肿瘤形成的作用。

p53的异常表达常与肿瘤的发生和预后相关。

1. 常见肿瘤的p53参考值：- 乳腺癌：p53蛋白阳性表达与乳腺癌的侵袭性和预后密切相关。

- 结肠癌和直肠癌：p53蛋白阳性表达与大肠癌的淋巴结转移和预后较差相关。

- 胃癌：p53蛋白阳性表达与胃癌的生长和预后相关。

- 肺癌：p53蛋白阳性表达在非小细胞肺癌中预后较差。

2. 影响p53参考值的因素：p53的异常表达与多种因素相关，包括突变、基因副本数的改变、DNA甲基化等。

p53的突变是致癌过程中最常见的遗传事件之一，而p53的突变可能导致其蛋白失去正常功能。

总结：Ki67和p53是常用的免疫组化标记物，用于评估肿瘤增殖能力和基因组稳定性。

胃癌病变中p53和增殖细胞核抗原的表达及其与预后的关系

重庆医学２０１３年９月第４２卷第２６期
３１０５
・
临床研究・
胃癌病变中ｐ５３和增殖细胞核抗原的表达及其与预后的关系
吴冬寒，张学娟，吴冬冰（海南省三亚市人民医院消化内科５７２０００）
摘要：目的探讨抑癌基因ｐ５３和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在胃癌和癌前病变中的表达及其与预后的关系。方法运用免疫组织化学方法检测肠上皮化生、中重度不典型增生、原发性胃癌组织中的ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达情况，并设正常胃黏膜为对照
ＷｕＤｏｎｇｈａｎ，ＺｈａｎｇＸｕｅｊｕａｎ，ＷｕＤｏｎｇｂｉｎｇ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＳａｎｙａＭｕｎｉｃｉｐａｌＰｅｏｐｌｅｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓａｎｙａ，Ｈａｉｎａｎ５７２０００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｄｉｓｃｕｓｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ５３ａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ（ＰＣＮＡ）ｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄ

ki67和p53的参考值

ki67和p53的参考值ki67和p53是两个常用的肿瘤标志物，用于评估肿瘤的生长活跃度和预后情况。

本文将介绍ki67和p53的参考值及其临床意义。

一、ki67的参考值及临床意义ki67是一种核蛋白，其在细胞周期的G1、S、G2和M期都能表达，但在细胞的G0期不表达。

ki67的表达水平可以反映细胞增殖活跃度，通常用于评估肿瘤的生长速度和预后情况。

根据不同的研究和实验条件，ki67的参考值有所差异。

一般情况下，ki67阳性指数（阳性细胞的比例）在10%以下被认为是低表达，10-20%为中度表达，20%以上为高表达。

高ki67表达通常与肿瘤生长速度快、侵袭力强、预后差等因素有关。

临床上，ki67的参考值常用于肿瘤的诊断和分期，特别是对于乳腺癌、前列腺癌、胃癌等肿瘤类型的预后评估有重要意义。

高ki67表达的肿瘤通常预后较差，需要更积极的治疗策略。

二、p53的参考值及临床意义p53是一种转录因子，可以调控细胞周期、DNA修复和凋亡等重要生物过程。

p53的功能异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关。

正常情况下，p53的表达水平很低。

当细胞受到DNA损伤或其他应激刺激时，p53的表达会上调，从而促使细胞进入细胞周期的G1期，进行DNA修复或引发细胞凋亡。

因此，p53的异常表达与肿瘤细胞的增殖和存活紧密相关。

p53的参考值通常通过免疫组化染色来评估。

阳性细胞的比例越高，p53异常表达的可能性越大。

一般认为，p53阳性指数低于10%时为正常表达，10-20%为轻度异常表达，20-50%为中度异常表达，50%以上为高度异常表达。

p53异常表达在多种肿瘤中都有报道，如胃癌、肺癌、乳腺癌等。

高度异常表达的p53通常与肿瘤侵袭性增强、预后恶化等因素有关。

因此，p53的参考值对于肿瘤的诊断和预后评估具有重要意义。

总结：ki67和p53是常用的肿瘤标志物，用于评估肿瘤的生长活跃度和预后情况。

ki67的参考值通常在10%以下为低表达，20%以上为高表达；p53的参考值通常在10%以下为正常表达，50%以上为高度异常表达。

胃癌组织P53、P63蛋白表达及细胞凋亡的研究

Ｓｕｙｏｈｘｒｓｉｎｏ３ｔｄｎｔｅｅｐｅｓｏｆＰ５，Ｐ６ｒｔｉｎｅｌｌｒａｏｔｓｓｉａｔｉａｃｎｍａＷＵｕｒｎ，ＪＡＮＧｉ３ｐｏｅｎａｄｃｌｕａｐｐｏｉｎｇｓｒｃｃｒｉｏ／Ｃｈ ‘ｏｇＩＨａ —
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅｓｒｃ：ｊｃｉ：ＴｏｓｕｙｔｅｘｒｓｉｎｆＰ５，Ｐ６ｐｏｅｎｅｐｅｓｏａｄｃｌｕａａｏｔｓｓｎｇｓｒｃｖｔｄｈｅｐｅｓｏｏ３３ｒｔｉｘｒｓｉｎｎｅｌｌｒｐｐｏｉａｔｉｉ
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维普资讯
第２卷第２ｏ期
２００７年４月
华
夏医学

Ｖｏ．ＯＮｏ．１２２
Ａｐｒ２０７．０
ＡｃａＭｅｉｉａＳｎｃｔｄｃｎｅｉｉａ
胃癌组织Ｐ３Ｐ３蛋白表达及细胞凋亡的研究５、６
Ｐ３Ｐ３蛋白表达率显著高于胃癌旁组织（Ｏ０）低、分化型腺癌表达率显著高于高、５、６Ｐ＜．５；未中分化型腺癌（Ｏ０；Ｐ＜．５）有淋巴转移显著高于无转移组（＜Ｏ０；５、６高表达的癌组织，Ｐ．５）Ｐ３Ｐ３细胞凋亡指数减少，期胃癌低于晚期胃癌（早Ｐ＜

p53、血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

１１临床资料选择１９．９７年１一１９月９８年１２月在泸州医学院附属医院普外科手术治疗的胃癌患者
６Ｏ例，４男３例、１；女７例年龄３７２— ６岁、平均５２岁。病理分型、分类和病变范围的确定均以术后病理检查结果为准。１２方法将胃癌手术切除标本制成蜡块，ｘ．５｝ｍ厚连续切片，用免疫组化法检测胃癌组织中采ＶＧＥＦ和突变型ｐ３的表达。结果判断：瘤组织５肿无ｐ３ＶＧ５、ＥＦ表达或阳性肿瘤细胞＜肿瘤细胞总数的３％为阴性；瘤组织染色或阳性肿瘤细胞数 ≥ ０肿肿瘤细胞总数的３％为阳性。０１３统计学方法采用ＳＳ１．计软件。ｐ３．ＰＳ１０统５和ＶＧＥＦ相互之间以及其与临床病理因素的关系采用检验。生存期差异经ｌ — ｎｏｒｋ时序检验分析，ｇａ并绘制Ｋｐａ— ｉａｌＭｅｒ曲线（存率阶梯曲线）ｎｅ生。ＶＧＥＦ和突变型ｐ３以及临床病理因素对预后影响５的生存分析由Ｃｘ比率风险回归分析。Ｐ．５２２胃癌组织中ＶＧ、５ｏ ≤００为．ＥＦｐ３表达的关系ＶＧＥＦ差异具有统计学意义。阳性的４０例标本中ｐ３阳性３５３例，ＶＧ而ＥＦ阴性２结果的２标本中ｐ３阴性８例，ＥＦ与ｐ３呈明显Ｏ例５ＶＧ５正相关（＝．１，００）ｒ０５３Ｐ＜．５。

幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究

幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究作者：于金林孟卫东初瑞雪来源：《中国当代医药》2014年第02期[摘要] 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。

方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例，分为胃良性病变（BGL）组29例、胃癌前病变（GPL）组47例和胃癌（GC）组64例，采用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况，采用免疫组化S-P法检测p53。

结果 GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组，差异有统计学意义（P[关键词] 胃癌；幽门螺杆菌；p53[中图分类号] R735.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）01（b）-0038-03胃癌（gastric cancer，GC）是高发恶性肿瘤，死因位居癌症第二位。

细胞的过度增殖、异常凋亡是引起GC发生的主要原因，GC的发生是一个由多种因素引起、多个阶段组成的复杂发展过程[1]。

文献证实，GC的发生、发展与基因的众多相关分子密切相关，p53基因是一种重要的抑癌基因，但野生型p53仍存在发生肿瘤的可能[2-4]。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物，其是慢性胃炎和胃溃疡发生、发展的主要致病因子，且Hp感染与GC的发生密切相关。

本文探讨Hp感染和p53表达与GC发生、发展的关系，为研究GC的发生、发展提供依据，现报道如下。

1 材料与方法1.1 一般材料收集聊城市人民医院GC患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例，其中男83例，女57例；年龄38～69岁，平均52.5岁；经病理检查证实，胃良性病变（benign gastric lesion，BGL）组29例（慢性浅表性胃炎18例，胃息肉11例）；胃癌前病变（gastric precancerous lesion，GPL）组47例（慢性萎缩性胃炎12例，肠上皮化生14例，不典型增生21例）；GC组64例。

P53基因在胃癌中的表达及其与caspase-3的相关性研究

性。旨在阐明ｐ５３与ｃａｓｐａｓｅ－３在胃癌发生、发展及预后中的作用。
１资料与方法
１．１一般资料选用新乡医学院第一附属医院２００８～２０１０年胃癌手术切除标本５２例（所有患者术前均未行放、化疗）。男３９例，女１３例，年龄１９ — ７６岁，平均５６．５０￣２．３５岁；高分化胃癌１３例，中分化胃癌ｌ８例。低分化胃癌２１例。上述标本均经病理检查验证和归类。１．２方法所有标本经４％多聚甲醛固定、石蜡包埋、４ｍ连续切片。鼠抗人ｐ５３单克隆抗体（工作浓度为ｈ１００）、鼠抗人ｃａｓｐｓｅａ一３多克隆抗体（工作浓度为ｈｌＯ０）均购于武汉博士德生物工程有限公司．应用免疫组化ｓＰ法检测ｐ５３与ｃａｓｐａｓｅ一３的表达。１．３结果判断
科技信息
。本刊重稿Ｏ
ＳＣＩＥＮＣＥ＆ＴＥＣＨＮＯＬＯＧＹＩＮＦＯＲＭＡＴＩＯＮ

２０１３年
第ｌ３期
Ｐ５３基因在胃癌中的表达及其与ｃａｓｐａｓｅ一３的相关性研究
李冬霞董鑫李冬兰邓晓慧汤政郭娟宁（１．新乡医学院基础医学院，河南新乡４５３００３；２．河南省直第三人民医院，河南郑州４５００００）
Ｐ５３基因是迄今发现与人类肿瘤关系最为密切的抑癌基因。突变的ｐ５３基因（突变型ｐ５３）丧失了正常ｐ５３基因的功能，使得衰老细胞、异常细胞不能按正常程序死亡而不断地增殖．导致肿瘤的发生【ｕ。有研究表明，ｐ５３在细胞内发挥抗凋亡作用与ｃａｓｐａｓｅ一３有关。本文从蛋白水平研究胃癌组织中ｐ５３蛋白的表达及其与ｃａｓｐａｓｅ－３的相关由１Ｏ个内含子和１１个外显子组成，总长度约１６ — ２０Ｋｂ的ＤＮＡ片段，编码一个由３９３个氨基酸残基的组成的磷酸蛋白．其分子量大约为５３ＫＤ。在人类５０％以上的肿瘤中发现了ｐ５３基因的突变．是肿瘤中最常见的遗传学改变．说明该基因的改变可能是人类肿瘤产生的主要发病因素。ｐ５３基因突变后，由于其空间构象发生改变，失去对细胞生长、凋亡和ＤＮＡ修复昀调控作用．ｐ５３基因由抑癌基因转变为癌基因。本研究表明，ｐ５３蛋白在胃癌组织中的表达高于正常组织；ｐ５３蛋白阳性表达与胃癌患者的年龄、性别及病理分期无关．与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关。提示ｐ５３蛋白阳性表达与胃癌的发生有关，ｐ５３表达上调可能在促进胃癌细胞异常增生及恶性转化中起重要作用。ｐ５３蛋白表达上调是胃癌恶性程度增高的标志．一定程度ｐ５３蛋白高表达有助于胃癌浸润和转移ｃａｓｐａｓｅ一３又称为半胱氨酸蛋白酶３２（ＣＰＰ３２）．是研究较为深入的与肿瘤发生发展密切相关的凋亡相关基因。正常情况下．细胞质中的ｃｓａｐａｓｅ一３无活性，以酶原的形式存在。当细胞接受凋亡刺激时，它被系列反应激活。活化的ｃｓａｐａｓｅ一３可作用于其它ｃａｓｐｓａｅ成员．以瀑布式活化．进而诱导细胞发生凋亡。本研究发现ｃｓｐａｓａｅ一３蛋白在胃癌组织中的表达明显低于正常组织。提示ｃａｓｐａｓｅ一３蛋白表达降低与胃癌的发生发展有关。我们在实验中发现，ｐ５３与ｃａｓｐａｓｅ一３之间呈负相关关系。提示在胃癌中ｐ５３通过抑制ｃｓａｐａ８ｅ一３级联来发挥其抗凋亡作用。从而引起肿瘤的发生发展、浸润及转移。综上所述．笔者认为ｐ５３及ｅｓａｐｓａｅ一３的表达与胃癌的发生、发展密切相关，并相互关联，联合检测ｐ５３及ｃａｓｐａｓｅ一３可能有助于对胃癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估．进而为胃癌的预后判断和合