ARDS诊断治疗指南剖析
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
ARDS诊断治疗指南
ARDS诊断治疗指南ARDS诊断治疗指南目录：1.引言2.ARDS定义和诊断标准3.ARDS病因和发病机制4.ARDS的临床表现5.ARDS诊断5.1 临床评估5.2 放射学检查5.3 血气分析和实验室检查6.ARDS治疗原则6.1 呼吸支持6.2 液体管理6.3 循环支持6.4 感染控制6.5 营养支持6.6 其他治疗措施7.ARDS并发症的预防和治疗7.1 气压伤7.2 感染7.3 血栓栓塞7.4 肺纤维化8.ARDS预后评估和随访9.ARDS的新进展和研究方向10.附件1.引言ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺功能障碍，其主要特征是肺泡损伤和进行性呼吸衰竭。
2.ARDS定义和诊断标准ARDS的标准定义根据以下主要特征：- 急性起病- 双肺浸润影像学改变- 部分氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mmHg3.ARDS病因和发病机制ARDS可以由多种因素引起，包括直接肺损伤和间接肺损伤等。
其发病机制主要包括炎症反应、肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤等。
4.ARDS的临床表现ARDS患者的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、发绀、呼吸窘迫和肺部体征等。
5.ARDS诊断5.1 临床评估：包括病史、体格检查和生命体征监测等。
5.2 放射学检查：胸部X射线和/或CT扫描可显示肺部浸润和肺水肿等病变。
5.3 血气分析和实验室检查：包括动脉血气分析、血常规、凝血功能评估和炎症指标等。
6.ARDS治疗原则6.1 呼吸支持：包括氧疗、机械通气和肺保护性通气策略。
6.2 液体管理：旨在维持足够的循环容量和有效的组织灌注。
6.3 循环支持：包括血流动力学监测和支持、血管活性药物的应用等。
6.4 感染控制：早期诊断和治疗潜在的感染，并进行适当的抗生素治疗。
6.5 营养支持：提供足够的营养支持以支持患者的代谢需求。
6.6 其他治疗措施：如体位改变、呼吸康复、支持性抗凝治疗等。
7.ARDS并发症的预防和治疗7.1 气压伤：采用低潮气量通气策略以减少肺泡过度膨胀和气压伤的发生。
2022精选医学ARDS诊断治疗指南doc
2022精选医学ARDS诊断治疗指南doc急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项Ⅰ级研究结果支持B仅有1项Ⅰ级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有1项Ⅲ级研究结果支持E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
ARDS诊断和治疗指南
南》：推荐级别E级
推荐意见13：对机械通气的病人，应制 定镇静方案（镇静目标和评估）（推荐 级别：B级）
对机械通气的病人应用镇静剂时应先制 定镇静方案,并实施每日唤醒。
以Ramsay评分3~4分作为镇静目标。
推荐意见7：对病人实施机械通气时应采用 肺保护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O（推荐级别：B级）
平台压力plateau pressue，Ppl：吸气末屏 气0.5秒时的气道压力，与肺泡峰值压力较 为接近。压力控制通气时，如吸气最后0.5 秒的气流流速为零，则预设压力即为平台 压力。
有创机械通气
推荐意见6：病人应积极进行机械通气治疗 （推荐级别：E级）
气管插管机械通气可降低呼吸功,改善呼吸 困难。虽然目前缺乏研究评估早期气管插 管对的治疗意义,但一般认为,气管插管和 有创机械通气能更有效地改善低氧血症,降 低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地 改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害。
Ramsay评分
临床使用最广泛的镇静评分标准。 1．病人焦虑、躁动不安 2．病人配合，有定向力、安静 3．病人对指令有反应 4．嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应敏
捷 5．嗜睡，对轻叩பைடு நூலகம்间或大声听觉刺激反应迟
钝 6．嗜睡，无任何反应
推荐意见14：对机械通气的病人，不推 荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）
《2004严重感染和感染性休克治疗指 南》 ：采用防止呼气末肺泡塌陷的最低 PEEP(推荐级别：E级)
推荐意见10：病人机械通气时应尽量保 留自主呼吸（推荐级别：C级）
自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加病 人肺重力依赖区的通气,改善通气血流比 例失调,改善氧合。与控制通气相比,保留 自主呼吸的病人机械通气时间和住院时 间均明显减少。因此,在循环功能稳定、 人机协调性较好的情况下,病人机械通气 时有必要保留自主呼吸。
ARDS指南解读
轻度
中度
重度
氧合状态
200<PaO2/FiO2≤300， 100<PaO2/FiO2≤200， PaO2/FiO2＜100， 伴PEEP≥5cmH2O 伴PEEP≥5cmH2O 伴PEEP≥10cmH2O
病因与发病机制
ARDS病理生理
肺泡萎陷导致 局限性肺不张， 形成大面积低 通气/灌流区， 肺内分流显著 增加 肺毛细血 管通透性 增加，大 量血浆样 液体渗入 肺泡内， 使肺泡面 积缩小 导致顽固性低氧 血症，难以用一 般氧疗纠正 呼吸膜水肿， 气体弥散距 离增大
ECMO是否可以应用于重症成人ARDS患者？ 体外CO2清除技术是否可以应用于重 症成人ARDS患者 HFOV是否可以应用于重症成人ARDS患者？ 吸入NO治疗是否可以应用于重症成人ARDS患者？
对于无禁忌证的轻度ARDS患者，可应用NPPV治疗
给予重度ARDS患者机械通气联合ECMO治疗 重症ARDS患者目前不宜常规应用体外CO2清除技术 ARDS患者机械通气时不应常规采用HFOV ARDS患者不应常规应用吸入NO治疗
5.FiO2的设置
结论： 调节FiO2水平维持ARDS患者SpO288 ％-95％和PaO255～80mmHg（UG，极低级
证据质量）
6.肺复张的实施
肺复张可降低ARDS患者的ICU病死率，亦有降低住 院病死率、28d病死率的趋势
RM后设置高水平PEEP可以使RM改善氧合的效果 延长4～6h
7.俯卧位通气
结论： 建议重度ARDS患者 PaO2/FiO2<100mm Hg机械通气时应实施 俯卧位通气（弱推荐，中级证据质量）
7.俯卧位通气操作步骤
ARDS诊断和治疗指南
ARDS治疗
(一) 原发病及支持治疗
1.去除和控制导致ARDS的原发病及其病因是治疗的关键，尽可能阻滞或减轻进 一步肺损伤。
2.有时缺乏对病因的有效治疗，主要治疗限于器官功能及全身支持治疗，尤其是 呼吸支持治疗。
3.ARDS的呼吸支持主要是改善和维持气体交换，纠正低氧血症，保证机体基本 的氧输送，改善细胞缺氧。
3. 晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的 肺纤维化，肺泡结构破坏和重建
N Engl J Med 2000;342:1334–1349.
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
临床症状与体征
1. 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；最早出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困 难、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗等，呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，不能用通常的吸氧法 改善。
(二) 呼吸支持治疗
推荐意见：应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗 反应。
NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气 无创通气禁忌症：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自 洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈 呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。 无创通气治疗失败的高危因素：①年龄大于58岁；②感染性休克；③代谢性酸中毒；④病 原学诊断不明确；⑤外科术后并发急性肾功能不全和心肌梗死；⑥基础氧合指数 <140mmHg；⑦NPPV治疗后1h氧合指数<175mmHg，呼吸频率>25次/分，PH<7.37；⑧ NPPV治疗时出现高通气需求，如分钟通气量>14L/min，潮气量>500ml。
ARDS诊断和治疗指南
ARDS诊断和治疗指南概述ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，常见于严重感染、外伤、吸入有毒物质等情况下发生。
ARDS的病情较重，需要及时准确地诊断和治疗。
本篇文档旨在介绍ARDS的诊断和治疗指南，为医生和医疗工作者提供参考。
诊断临床表现ARDS的临床表现包括呼吸频率加速、呼吸困难、氧饱和度下降、胸部X射线异常等。
血气分析ARDS患者常伴有低氧血症和呼吸性酸中毒，因此血气分析是诊断ARDS必要的检查之一。
通常可以发现低氧、低二氧化碳清除、代谢性酸中毒等症状。
影像学检查ARDS的影像学特征是两侧肺弥漫性浸润和肺容积减少，通常表现为双肺斑片状阴影、肺泡间隙水肿和肺实质塌陷等。
治疗氧疗氧疗是ARDS治疗的重点，目的在于满足患者的氧需求。
通常通过给予高浓度氧气来纠正低氧血症，并且需要对氧浓度进行监测以避免氧中毒。
机械通气对于呼吸困难的患者，可以采用机械通气进行治疗。
但需要注意的是机械通气本身也可能引起并发症，如气胸、肺损伤等。
液体管理ARDS的液体管理需要注意两个方面，一是避免过量液体输入导致肺水肿加重，二是维持患者的血容量和血流动力学稳定。
药物治疗对于ARDS的药物治疗主要包括雄性激素、肺泡表面活性物质等。
但是需要注意的是这些药物的疗效还存在争议，并且可能会引起一些不良反应。
预防措施预防ARDS的措施主要包括早期诊断和治疗感染、注意呼吸机使用的安全等。
ARDS是一种严重疾病，需要及时准确地诊断和治疗。
本文介绍了ARDS的诊断和治疗指南，希望对医生和医疗工作者有所帮助。
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
2023版国际儿童急性呼吸窘迫综合征诊疗指南解读ppt课件
现实需要
儿童ARDS的发病率逐年上升，需 要更为高效、准确的诊疗方法。
全球合作
国际医学组织联合多国专家，基于 最新研究成果，共同制定本版指南 。
指南目的和意义
01
02
03
提供诊疗标准
为医生提供儿童ARDS的 标准化诊疗流程，减少误 诊和漏诊。
推动科学治疗
引入最新科研成果，推动 儿童ARDS的科学、规范 治疗。
风险评估和预防
未来研究应关注儿童ARDS的风险 因素，通过识别高危人群，采取 相应的预防措施降低ARDS的发生 率。例如，针对儿童肺炎、败血 症等可能导致ARDS的疾病，早期 进行干预和治疗，减少ARDS的发 生。
疫苗接种
研究儿童ARDS与呼吸道感染的关 系，探讨相关疫苗的接种策略， 降低感染风险，进而减少ARDS的 发生。
无创通气
对于轻度至中度的急性呼吸窘迫综合征患儿，可尝试无创通气，如持续气道正压通气（ CPAP）或双水平气道正压通气（BiPAP），以改善氧合和减轻呼吸肌疲劳。
俯卧位通气
俯卧位通气可改善氧合和通气分布，对于严重急性呼吸窘迫综合征患儿，可考虑实施俯卧 位通气。
液体管理与药物治疗
液体管理
根据患儿的年龄、体重和病情，制定合理的液体管理方案，保持水电解质平衡， 避免液体过负荷或不足。
，以减轻ARDS患儿的病情。
03
细胞治疗与再生医学
研究细胞治疗及再生医学技术在儿童ARDS治疗中的应用，如间充质干
细胞移植等，为ARDS治疗提供新的思路。
指南在不同医疗资源环境中的适用性研究
不同医疗资源环境的适应性
针对不同地区、不同医疗条件的实际情况，研究指南的适 用性，为不同医疗资源环境中的儿童ARDS诊疗提供个性 化建议。
ARDS诊断和治疗指南
2021/10/10
32
PPSECIE：VP法以法：C：P不保A中P持或断吸B通气IP气A压；P与模P式E调EP节差气值道不正变压，3每0~3405sc递m增H2POE，EP维5持cm30H~24O0,s直到PEEP 设达置3吸5c气m提H压2供O在较，40高维cm开持H放320O压s，，；随按后住吸吸气气压(In与spPHEEolPd每)保3持0s递40减s 5cmH2O
We need a more accurate ALI/ARDS definition
2021/10/10
7
• （AECC）ARDS诊断标准
– 1.病程：急性起病 – 2.低氧血症：PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg – 3.胸片：双肺弥漫性浸润 – 4.没有左心房高压的证据，PAWP ≤18 mmHg
24
(二) 呼吸支持治疗
推荐意见5：应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗 反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械 通气(推荐级别：C级)
解读：
➢ NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV
➢ 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气
正常肺组织
峰压 45cmH2O，5min
峰压 45cmH2O，20min
2021/10/10
N Engl J Med, 2000, 342: 1301-1308. 29
允许性高碳酸血症
➢是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。ARDS肺容积明显减少，为 限制气道平台压，不得不将潮气量降低 ➢急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出 量增加等 ➢禁忌证：颅内压增高 ➢目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值>7.20，否则可考虑静脉 输注碳酸氢钠
ARDS指南解读
柏林关于ARDS的定义 （诊断标准）对以前的 ARDS的诊断标准作了 一定的修改和补充。
2005年Delphi标准
AECC提出ARDS的诊断 标准并被广泛接受
Hale Waihona Puke 柏林标准ARDS轻度 起病时间 低氧血症 中度 重度 1周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状 P/F:201-300且 PEEP≥5cmH2O P/F≤200且 PEEP≥5cmH2O P/F≤100且 PEEP≥10cmH2O
（推荐级别：C级）
中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）
解 读
• 应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低 氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤 • ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。 • 荟萃分析显示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O 时明显改善生存率。 • 以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP， 结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。
推荐意见
常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁
忌证，可考虑采用俯卧位通气。
（推荐级别：D级）
镇静、镇痛与肌松
• 合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和 舒适的基本环节。 • 机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括 镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标 水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常用 Ramsay评分来评估镇静深度、制定镇静计划，以 Ramsay评分3-4分作为镇静目标。 • 每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒， 以判断患者的镇静程度和意识状态。
20 30 40 Pressure [cmH2O]
50
60
解读
中国成人ARDS诊断与非机械通气治疗指南解读(2023)概要
中国成人ARDS诊断与非机械通气治疗指南解读（2023）概要概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种致死率极高的非心源性肺水肿，近年来随着重症医学技术的飞速发展，以及新型冠状病毒感染（COVID-19）的全球大流行，医学界对ARDS的诊断和治疗方面也有了新的认识。
肺保护机械通气策略仍是其主要的且被广泛接受的治疗措施，但对于ARDS的非机械通气治疗策略，目前仍缺乏系统的总结。
因此，中国研究型医院学会危重医学专委会组织国内相关学科专家，依照GRADE国际指南制定规则，对国内外相关研究进行系统性梳理、分析、讨论，最终形成本指南。
ARDS相关临床问题汇总推荐意见临床问题1：在常规治疗基础上，加用糖皮质激素治疗是否可以改善ARDS患者相关的临床结局（死亡风险、无呼吸机支持天数等）？推荐意见：针对ARDS患者，在常规治疗的基础上，指南专家组建议中重度的ARDS患者在诊断后的24h内加用糖皮质激素治疗（1～2mg/kg强的松当量），用药时间1周以内，或根据临床需要决定糖皮质激素的剂量和用药时间（有条件推荐，中等质量证据）实施建议：糖皮质激素的用药持续时间超过7d需要采取剂量递减，出现不良反应需及时停药。
临床问题2：在常规治疗基础上，加用中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂治疗是否会改善ARDS患者的临床结局（死亡风险、无呼吸机支持天数等）？推荐意见：针对ARDS患者，在常规治疗的基础上，指南专家组建议轻中度ARDS患者在诊断后的24h 内加用4.8mg/（kg·d）的中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂治疗，疗程不超过14d（有条件推荐，低质量证据）。
临床问题3：在常规治疗基础上，加用肝素类抗凝药物治疗是否会改善ARDS患者的临床结局（死亡风险、无呼吸机支持天数等）？推荐意见：针对ARDS患者，在常规治疗的基础上，指南专家组建议低出血风险（低出血风险定义为HAS-BLED评分0～2分）的患者接受肝素抗凝治疗，皮下注射低分子肝素的剂量为2500～5000U/d，肌酐清除率小于30mL/min者不建议使用低分子肝素（有条件推荐，中等质量证据）。
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS 诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS 患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。
中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。
不同研究中ARDS 的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS 病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg 且满足上述其他标准，则诊断为ALI。
四、ALI/ARDS的治疗（一）原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。
严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。
控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）（二）呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。
可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）2.无创机械通气无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，今年来得到了广泛的推广应用。
尽管随机对照实验（RCT）证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。
但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确。
最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。
逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。
一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不能改善患者预后。
可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。
Sevransky 等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。
应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（V AP）的发生，并可能改善预后。
目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。
对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。
而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者（主要是血液系统肿瘤）的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示，NIV可以改善预后。
因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。
一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。
若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。
推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（推荐级别：C级）推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）3.有创机械通气（1）机械通气的时机选择ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。