肺动脉高压治疗进展
2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展全文
2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展(全文)摘要肺动脉高压(PU1mOnaryhypertension,PH)在支气管肺发育不良(bronchopu1monarydysp1asia z BPD)的早产儿中并不少见，并且与病死率显著相关，其病理生理基础为肺血管发育异常、结构重塑以及气道反应性过高。
目前对于BPD-PH,综合支持治疗是基础，靶向治疗药物是关键，即应用各种不同作用机制的肺血管扩张剂，如磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列腺素。
尽管专家共识建议使用靶向药物降低肺动脉压力，但关于这些药物安全性和有效性的高质量临床研究数量有限，肺血管重塑抑制剂及干细胞治疗具备一定的潜力，尚需进一步的研究及数据支持。
随着新生儿医学的发展和监护措施的进步，极早产儿的存活率显著提高。
通常极早产儿的肺发育尚未达到肺泡阶段，处于小管期或囊泡期，胎龄越小气体交换能力越弱。
为了促进气体交换，临床医生常需要使用高浓度吸氧及呼吸机来维持肺容量、保证充足的通气和动脉氧合，但同时也会激活肺部炎症通路、扰乱肺血管的发生，从而破坏肺组织，影响肺功能，造成支气管肺发育不良(bronchopu1monarydysp1asia z BPD)o过去的几十年中，在治疗BPD 及降低其发生率方面取得的进展相对有限，而在患有BPD的早产儿中，尤其是中重度BPD患儿，容易出现肺动脉高压(pu1monaryhypertension,PH),且病死率高［1,2］。
BPD-PH的发生机制多考虑是在BPD的异常肺血管病理基础上(肺泡结构简单化、肺微血管密度降低、肺毛细血管异常扩张等)，肺血管异常肌化及肺血管张力异常增高导致的［3,4］。
定期对高危患儿进行心脏超声筛查可尽早发现PH并进行处理，以便在不可逆的损害之前预防致病性级联反应。
美国心脏协会/美国胸科学会(AmeriCanHeartAssociation/AmericanThoracicSociety,AHA∕ATS)x欧洲儿童肺血管疾病网络(EUrOPeanPediatricPu1monaryVascu1arDiseaseNetWOrk,EPPVDN)和儿氧市动脉高压网络都先后发布过有关BPD-PH的管理指南，强调心脏超声监测及筛查的重要性［5,6,7］。
第11讲肺动脉高压诊断和治疗进展
３．７其他肺功能检查和动脉血气分析．有助于了解患者有无通气障碍及弥散障碍。ＣＩ．、ＭＰｄ、肺通气灌注扫描．有助于慢性血栓 栓寒性肺高压的诊断．当临床怀疑ＰＶＯＤ时。ＨＲＣＴ可能非常有用，间质肺水肿伴弥漫的中心性磨玻璃影和小叶间隔增厚提示 ＰＶＯＤ。腹部超声能明确肝硬化和门脉高压。约有１５％阻塞性睡眠呼吸障碍的患者合并肺动脉高压，肺动脉高压患者应常规进 行睡眠监测。 ３．８诊断流程诊断时首先确定是否临床上常见的肺动脉高压类型（第２类和第３类），其次确定是否第４类，最后确定是否第 １类（ＰＡＨ）或第５类，如是第ｌ类一ＰＡＨ，应进一步确定其亚组。当患者存在劳累性呼吸困难、晕厥、运动耐力进行性受限时，尤 其当患者无明显危险因素、无呼吸系统和心血管系统常见症状和体征时，在鉴别诊断中应考虑ＰＡＨ的可能。 ３．９病情严莺程度的评估ＷＨＯ肺动脉高压功能评级：（１）Ｉ级患者体力活动不受限，日常体力活动不会导致气短、乏力、胸痛或 黑朦（２）ＩＩ级患者体力活动轻度受限。休息时无不适，但日常活动会出现气短、乏力、胸痛或近乎晕厥。（３）Ⅲ级患者体力活动明显 受限，休息时无不适．但低于日常活动量时即出现气短、乏力、胸痛或近乎晕厥。（４）１Ｖ级患者不能进行任何体力活动，有右心衰 竭的征象，休息时可有气短、乏力，任何体力活动都可加重症状。ＰＡＨ功能评级与预后密切相关，不同的功能分级，存活率不同。 功能分级也是临床上选择用药方案的根据及评价用药后疗效的重要指标。
ＢＭＰＲ２＝ｂｏｎｅ ｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ＡＬＫ一１＝ａｃｔｉｖｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ－ｌｉｋｅ
２（骨形成蛋白受体２）
ｋｉｎａｓｅ １
ｇｅｎｅ
ｆ活化素受体样激酶ｌ基因）
３肺动脉高压的诊断 首先根据病史、症状和体征、危险因素、Ｘ线胸片、心电图等筛查ＰＨ高危或可疑患者，再通过超声心动图检查初步诊断是 否存在ＰＨ．进一步经右心导管检查明确诊断；同时行肺功能测定、ＣＴ、ＭＲ！、血清学检查，进一步明确ＰＨ的类型和病因。 ３．１临床表现动脉型肺动脉高压（ＰＡＨ）缺乏特异性的临床表现，可出现呼吸困难、乏力、胸痛、昏厥、咯血、水肿和腹胀等症状。 呼吸困难往往标志ＰＡＨ患者出现右心功能不全，而当发生晕厥时，则往往标志患者心输出量已经明显下降。常见体征是肺动 脉听诊区Ｐ２亢进，三尖瓣区反流性杂音．右心室抬举及出现第三心音，右室第四心音奔马律，晚期右心功能不全时出现颈静脉 充盈或怒张、下肢浮肿、腹腔积液和紫绀；体检也可以为肺动脉高压的病因提供线索。皮疹、面部红斑、黏膜溃疡、关节肿胀畸 形、外周血管杂音等是提示结缔组织病的征象：肝掌、蜘蛛痣则是肝脏疾病的表现。 ３．２心电图肺动脉高压患者的心电图表现主要有电轴右偏、Ｉ导联出现Ｓ波、右心室肥厚或劳损、右胸前导联出现ＳＴ段压 低、Ｔ波低平或倒置等。缺乏特异性，但有助于评价病情严重程度、治疗是否有效和肺动脉高压分类。心电图正常不能排除肺动 脉高压。
肺动脉高压的诊断与治疗
肺动脉高压诊断和治疗进展北京协和医学院，中国医学科学院，阜外心血管病医院肺血管病诊治中心孙云娟 曾伟杰 朱锋 何建国＊＊通迅作者：何建国，ｈｅｊｉａｎｇｕｏｆｗ＠ｇｍａｉｌ＿ｃｏｍ一． 肺动脉高压的定义和新概念１． 肺动脉高压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨ）的血流动力学定义为肺动脉平均压力（ｍｅａｎ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｉａｌ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｍＰＡＰ）在静息状态下＞２５ｍｍＨｇ，需用右心导管证实。
欧洲指南已明确指出：已发表的数据和健康人群资料不支持运动状态下ｍＰＡＰ＞３０ｍｍＨｇ作为ＰＨ的标准（见表１）。
２． 根据肺动脉楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＷＰ）是否大于１５ｍｍＨｇ，分为毛细血管前肺动脉高压（ＰＷＰ≤１５ｍｍＨｇ）和毛细血管后肺动脉高压（ＰＷＰ＞１５ｍｍＨｇ）。
（１）毛细血管前肺动脉高压（Ｐｒｅ－ｃａｐｉｌｌａｒｙ ＰＨ）定义为平均肺动脉压≥２５ｍｍＨｇ，且ＰＷＰ ≤１５ｍｍＨｇ，心输出量正常或降低；包括ＰＨ分类第１、３、４、５大类；（２）毛细血管和肺动脉高压（Ｐｏｓｔ－ｃａｐｉｌｌａｒｙ ＰＨ）定义为平均肺动脉压≥２５ｍｍＨｇ，且ＰＷＰ ＞１５ｍｍＨｇ，心输出量正常或降低，包括第２大类。
３． 被动性ＰＨ（Ｐａｓｓｉｖｅ ＰＨ）指跨肺压差≤１２ｍｍＨｇ的ＰＨ。
４． 反应性ＰＨ（Ｒｅａｃｔｉｖｅ ＰＨ）指跨肺压差＞１２ｍｍＨｇ。
近年来，肺动脉高压领域的研究取得了令人瞩目的进展。
２００９年美国心脏病学会和欧洲心脏病学会分别发表了肺动脉高压诊断和治疗专家共识／指南。
我国在肺动脉高压领域的研究也取得了可喜的进展。
本文将就肺动脉高压诊断和治疗方面的进展做一概述。
表１． 右心导管评估肺动脉高压的血流动力学标准＊二． 肺动脉高压的分类欧洲《肺动脉高压诊断和治疗指南》新的临床分类沿用２００８年在美国达纳波音特第四次表２． 最新的肺动脉高压临床分类（Ｄａｎａ Ｐｏｉｎｔ，２００８）１．１ 特发性肺动脉高压１．２ 可遗传性肺动脉高压 １．２．１ ＢＭＰＲ２ １．２．２ ＡＬＫ１，ｅｎｄｏｇｌｉｎ（伴或不伴遗传性出血性毛细血管扩张症） １．２．３ 不明基因１．３ 药物和毒物所致的肺动脉高压１．４ 相关性肺动脉高压 １．４．１ 结缔组织病 １．４．２ ＨＩＶ感染 １．４．３ 门脉高压 １．４．４ 先天性心脏病 １．４．５ 血吸虫病 １．４．６ 慢性溶血性贫血１．５ 新生儿持续性肺动脉高压１＇． 肺静脉闭塞性疾病（ＰＶＯＤ）和／或肺毛细血管瘤病（ＰＣＨ）２． 左心疾病所致的肺动脉高压２．１ 收缩功能不全２．２ 舒张功能不全２．３ 瓣膜病３． 肺部疾病和／或低氧所致的肺动脉高压３．１ 慢性阻塞性肺疾病３．２ 间质性肺疾病３．３ 其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病３．４ 睡眠呼吸暂停３．５ 肺泡低通气３．６ 慢性高原缺氧３．７ 发育异常４． 慢性血栓栓塞性肺动脉高压５． 原因不明和／或多种因素所致的肺动脉高压５．１ 血液系统疾病：骨髓增生疾病，脾切除术５．２ 系统性疾病，结节病，肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症，淋巴管肌瘤病，多发性神经纤维瘤，血管炎５．３ 代谢性疾病：糖原储积症，高雪氏病，甲状腺疾病５．４ 其他：肿瘤性阻塞，纤维纵膈炎，透析的慢性肾衰竭肺动脉高压会议上提出的分类。
肺动脉高压临床治疗进展
［ 关键词 ］肺动脉 高压 ； 列环 素 ； 酸二 酯酶抑 制 剂 前 磷
［ 图 分 类 号 ］Ｒ ４ ． ６ ［ 献 标 识 码 ］ Ａ ［ 文编 号 ］１ ０ —９ １２ ０ ）０１０ ．３ 中 ５ ４ １ 文 论 ０ ４０ ５ （ ０ ８ １ ２ ９０
Ｐｒ ｇ ｅ ｓｉ ｅ ｔ ｅ ｆＰｕｍ ｏ ａ ｙ Ａｒ ｅ ｙ Ｈ ｙ ｒｅ ｓｏ ｏ ｒ ｓ ｎ Ｔｒ ａ ｍ ｎｔｏ ｌ ｎ ｒ ｔｒ ｐｅ ｔ ｎ ｉｎ
的安慰 剂 ， 组 患 者基 线 状 态 资 料基 本 一 致 。结 果 两 表 明波 生坦 治疗 １ ２周后 ， 患者 ６ｍｉ 行 距 离增 加 ｎ步 ７ 由基线 状态 时 的（ ６ ±１ ）ｍ 增至 １ 后 的 ０ｍ［ ３０ ９ ２周
（３ ４ ０±１ ）ｍ， ４ Ｐ＜０ ０ ］ 而安 慰剂 组没 有 明显 改善 ．５ ； ［ 基线 状 态时 为 （ ５ ±２ ） 治疗 １ ３ ５ ５ ｍ， ２周后 为 （ ４ ± ３９ ４ ） 。波 生坦 治疗 １ ４ ｍ］ ２周后 ， 患者 的心肺 循 环血流 动力 学较 对照组 显 著改善 。治疗 组 心脏指 数较 基线 状 态 明显增 加 ， 治疗组 平均 肺动脉 压 、 肺毛 细血管 楔
波 生坦 （ ｏｅ ｔｎ 是 第 一个 可 口服 的双 重 内皮 Ｂ ｓｎａ ） 素受体 拮抗剂 （ 内皮 素受 体 Ａ 和 Ｂ拮 抗 剂 ） 。最 近 在美 国、 拿大 、 士 对 ＮＹ 加 瑞 ＨＡ Ⅲ和 Ⅳ级 的肺 动 脉 高压和胶 原血 管病所 致肺 动脉 高压 患者进 行 了随机
压 和平 均右房 压均 下 降， 安 慰 剂组 则 均 升 高 。波 而 生坦 治疗 组 心功 能 分级 亦 有 改 善 ， 研 究过 程 中无 本
肺动脉高压药物治疗现状和发展趋势
肺动脉高压药物治疗现状和发展趋势张燕婷【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)011【摘要】肺动脉高压(PH)是一种以肺小动脉痉挛、内膜增生与重构为主要特征,最终导致肺循环阻力进行性增加右心功能衰竭、功能严重受损甚至死亡的疾病.它具有药物治疗效果和预后差的特点.近年来,PH在单一药物治疗上虽取得了一定疗效,但单一药物治疗在临床上有较大的局限性.联合药物治疗则可以发挥药物间的协同效应,降低单个药物的不良反应.%Pulmonary hypertension( PH )is primarily characterized by vascular spasm,proliferation and remodeling in small pulmonary arteries,which eventually leads to right heart failure,severe functional limitations , and ultimately death. It has the characteristics of poor drug therapeutic effects and poor prognosis. In recent years, some developments in the pharmacological management of monotherapy for PH has been made, however,monotherapy in clinical has certain limitations. Combination therapy has enhanced the efficacy,and decreased the adverse effects of monotherapy.【总页数】3页(P1737-1739)【作者】张燕婷【作者单位】上海中医药大学附属曙光医院感染科,上海,200021【正文语种】中文【中图分类】R544.16【相关文献】1.儿童肺动脉高压的诊断与药物治疗现状 [J], 李亚平;吴炳祥2.儿童肺动脉高压的诊断与药物治疗现状 [J], 李亚平;吴炳祥3.肺动脉高压发生机制与药物治疗的现状和进展 [J], 孟静（综述）;朱鲜阳（审校）4.肺动脉高压靶向药物治疗现状和展望 [J], 陈雨思;李江5.肺动脉高压靶向药物治疗现状与进展 [J], 常文泽;朱鲜阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肺动脉高压的治疗新进展和研究
肺动脉高压的治疗新进展和研究肺动脉高压是一种比较罕见的疾病，其特征是肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的压力升高。
虽然这种疾病比较罕见，但是它会导致肺循环的紊乱，从而影响到心脏的功能。
如果不及时治疗，肺动脉高压会导致心脏功能障碍，乃至死亡。
因此，科学家一直在寻找新的治疗方法，以期能够更好地控制这种疾病。
最近的一项研究表明，肺动脉高压可以从基因层面得到更好的治疗。
科学家们发现，肺动脉高压的发生与一些基因的突变有关。
这些突变导致了肺动脉的平滑肌细胞增生，而这种增生则导致了肺动脉的狭窄。
因此，科学家们认为，如果能够针对这些基因进行治疗，就有可能更好地控制疾病的发展。
现在，科学家们已经在实验室里进行了一些试验，尝试针对这些基因进行治疗。
他们发现，在实验室里使用基因编辑技术，可以有效地抑制这些基因的突变，从而减轻肺动脉高压的症状。
当然，这项研究还处于实验阶段，需要更严格的验证和进一步的研究才能确定其可行性。
此外，肺动脉高压的药物治疗也有了新的进展。
目前，世界卫生组织推荐选择二氢吡啶门冬氨酸转移酶抑制剂和胺基酰胺低脂肪饮食。
而最近的一项研究则指出，一种名为Bosentan的新型药物也有可能成为肺动脉高压的新选择。
这种药物可以有效地扩张肺床，从而增加肺血流，并降低肺动脉高压的症状。
目前，这种药物已经在多个临床试验中得到了良好的结果。
最后，随着人们对肺动脉高压认识的不断深入，越来越多的新研究也在进行。
一些科学家正在探索如何利用干细胞治疗肺动脉高压。
他们认为，通过将干细胞注入肺动脉，在其生长和分化的过程中，可能会促进肺动脉的修复和再生。
总之，随着科学技术的不断进步，人们对肺动脉高压的认识也在不断深入。
针对肺动脉高压的新型药物与治疗方法逐渐出现，为患者带来了新的希望。
这些新进展也使得肺动脉高压疾病的治疗更加全面和个性化，为科学家们进一步深入研究肺动脉高压提供了更多的思路和动力。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以气流受限为主要特征的气道疾病，主要由吸烟所致，也可能与环境污染、遗传因素等有关。
肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特征为肺动脉压力持续升高，导致右心室负荷过重，进而导致右心功能不全。
近年来，关于慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展得到了广泛关注。
以下是一些重要的研究成果和进展：1. 发病机制的深入研究：研究发现，慢性阻塞性肺疾病中的气流受限和肺动脉高压之间存在密切联系。
慢性阻塞性肺疾病引起气道阻塞和肺组织破坏，导致肺血管收缩和重构，进而引起肺动脉高压的发生。
2. 早期诊断和预测因素：研究发现，慢性阻塞性肺疾病患者中存在大量未被诊断的肺动脉高压病例。
目前已发现一些预测因素，如肺功能障碍程度、肺动脉压力、氧合功能等，可以用来早期诊断慢性阻塞性肺疾病患者是否存在肺动脉高压的风险。
3. 治疗方法的探索：目前，治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的方法主要包括缓解症状、改善肺功能、减轻肺动脉压力等。
药物疗法方面，磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂、前列腺素类药物等被广泛应用于临床治疗。
肺动脉压力监测和康复训练等也被认为是有效的治疗手段。
4. 生物标志物的研究：研究人员发现，血清标志物可以作为慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的生物标志物。
IL-6、TNF-α等炎症因子和BNP、NT-proBNP等心脏标志物的水平在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中明显升高，可作为临床诊断和疾病监测的指标。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展表明，该疾病具有复杂的发病机制，早期诊断和干预是十分重要的。
未来的研究重点应该放在发病机制的深入研究、新型治疗方法的探索以及生物标志物的发现和应用等方面，以提高慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的预防和治疗水平。
肺动脉高压诊断与治疗进展
次规定 了肺动脉 高压 的分类 以来 ， 肺动脉 高压分类 至今 已更新
４次。２ ０ ０ ８年美 国加州戴纳波恩特 （ Ｄ ａ ｎ ａ Ｐ ｏ ｉ ｎ ｔ ） 会议 新的临 床 诊断分类将 Ｐ Ｈ分 为六 大 类 。① 动 脉 型肺 动 脉 高压 （ Ｐ Ａ Ｈ） 。
②肺静脉 闭塞性 疾 病 （ Ｐ Ｖ Ｏ Ｄ） 和／ 或 肺毛 细血 管 瘤病 （ Ｐ Ｃ Ｈ） 。
病理生理综合征 ， 其 病因复杂 ， 可 由多种心脏 、 肺部或 肺血管疾 病引起 ， 肺 动脉高压时因肺循环阻力增 加 ， 引起 右心负 荷增加 ，
最终导致右心衰竭 ， 从 而引起 一系列 临床 表现 ， 病 程 中肺动 脉 高压常呈进行性发 展。 １ 肺 动脉 高压 病理生理发展过程
Ｐ Ａ Ｈ患者 服 用 华 法 林 抗 凝 治 疗 ， 但有些 Ｐ Ａ Ｈ 治 疗 指 南
中， 对 于非 特发 性 肺 动 脉高 压 患 者 抗 凝 治 疗 的 态 度 则 比较
保守 。
除 合并 野百 合碱 注 射 法 等 其 他 方 法 ， 其 中低 氧 法 是 最 为 常
用 的方 法 。
肺 动 脉 高 压 诊 断 与治 疗 进 展
钟 志清 张金 盈
３ ５ ｍｍ Ｈ ｇ ） 、 中（ ３ ６～ ４ ５ ｍ ｍ Ｈ ｇ ） 、 重 （＞ ４ ５ ｍ ｍ Ｈ ｇ ） 三 度 。２ ０ ０ ８
肺动脉高压的诊断治疗进展
Ⅱa
C
口服抗凝剂
（50％-80％）
Ⅱa
C
吸入万他维（Iloprost）
依洛前列醇是一种化学性质稳定的前列环素类似物，可以通过静 脉注射、口服和雾化吸入给药。理论上，雾化吸入具有一定的优 势，可以选择性地作用于肺循环。事实上，由于泡内肺动脉被肺 泡单位紧密包绕，因此经吸入沉积在肺泡的依洛前列醇可以直接 作用于肺泡壁上的小动脉，产生舒张作用。为确保药物能沉积在 肺泡产生作用，应使雾化颗粒直径足够小（3～5m）。
肺动脉高压概念
肺动脉高压是指以肺血管阻力进行性增高，并 导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病。主 要包括特发性肺动脉高压，和其它疾病相关性 肺动脉高压，如结缔组织疾病、先天性体－肺 循环分流、门静脉高压、人类获得性免疫缺陷 病毒感染等。
肺动脉高压的判定标准：静息 mPAP>25mmHg,或运动时 mPAP>30mmHg,并且 PCWP≤15mmHg,PVR>3 Wood单位）。
随机临床试验表明，长期口服波生坦可使PAH 患者的运动耐量、功能分级、血流动力学参数、 心脏超声多普勒指标以及病情出现恶化的时间
得到明显改善。 ——阿魏酸
波生坦（bosentan）
有非随机对照试验表明，波生坦对儿童PAH患者也有良好的 疗效。波生坦的疗效与剂量间的量效关系不明显，但其肝功 能损害程度却与剂量成正比。故宜使用较小的治疗剂量。推 荐靶目标剂量为125mg bid。
PPH 组 91% [81;99] 74% [60;88]
63%5 70%1; 72.4%2 89%3; 87%4 55%3; 45%4
SPH 组 78%
52% [31;72]
1 Sitbon, J Am Coll Cardiol 2002 2 McLaughlin Circulation 2002 3 McLaughlin Eur Respir J 2005 4 Provoncher Eur Heart J 2006 5 expected survival in AIR2 according to d‘Alonzo, Ann Int. Med 1991
肺动脉高压的药物治疗进展
肺动脉高压的药物治疗进展杨晓松北京航空航天大学医院全科，北京100191[摘要]肺动脉高压(PAH)是由多种已知或未知原因导致肺动脉压异常升高的一种威胁生命、致死率高的疾病，引起临床上的广泛关注，临床治疗药物主要包括钙离子通道阻滞剂(CCB)、前列环素、内皮素受体拮抗剂(ETRA)、磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i)、鸟苷酸环化酶(sGC)刺激剂等，临床上已联合使用这些药物用以提高疗效，降低不良反应发生率，虽然可在一定程度上延缓病程、改善症状及预后，但尚无逆转病情进展的有效药物。
近年来，研究发 现新型靶向药物如血管活性肽(VIP)、氨基酸激酶抑制剂、免疫抑制剂、褪黑素(MT)、基因调控药物等对PAH的病情进展显示出一定的抑制作用，目前处于研发或临床试验阶段。
本研究介绍用于治疗PAH的最新常规临床药 物及新型靶向药物的药理特点和研究进展。
[关键词]肺动脉高压；药物治疗；靶向药物曰治疗进展[中图分类号]R563.9 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2021)2(b)-0037-05 Progress in drug treatment of pulmonary arterial hypertensionYANG Xiao-songD eparLm enL of General PracLice,Beijing UniversiLy of AeronauLics and AsLronauLics HospiLal,Beijing100191, China[Abstract]Pulmonary arLerial hyperLension(PAH)is a life-LhreaLening and faLal disease caused by a varieLy of known or unknown reasons L h a L cause abnormally elevaLed pulmonary arLery pressure,which has aL L racL ed widespread clinical aL L enL ion.Clinical L reaL m enL drugs mainly include calcium channel blockers (CCB),prosLacyclin,endoLhelin recepLor an-LagonisL s(ETRA),phosphodiesLerase inhibiLors(PDE5i),guanylaLe cyclase(sGC)sLim ulaLors,etc.These drugs have been combined clinically L o improve efficacy,reduce L he incidence of adverse reacLions.AlLhough i L can delay L h e course of L he disease L o a cerLain exL enL,improve L he sym pLom s and prognosis,buL Lhere is no effecLive drug L o reverse L he progress of L he disease.In recenL years,sLudies have found L h a L new LargeLed drugs such as vasoacLive pepLides (VIP),amino acid kinase inhibiLors,immunosuppressive drugs,melaLonin(M T),gene regulaLion drugs have shown a cerL ain inhibiLory effecL on L he progression of PAH.They are currenLly in L he sLage of research and developmenL or clinical Lrials.This sLudy inLroduces L he pharmacological characLerisLics and research progress of L he laL esL convenLional drugs and new LargeLed drugs for L he L reaL m enL of PAH.[Key words]Pulmonary arLerial hyperLension;Medical L reaL m enL;TargeLed drugs;TreaLm enL progress月市动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH) 是由多种原因引起肺血管阻力恶性增高而导致肺血 管重构，并逐渐发展为右心衰而导致死亡的一种威胁 生命的疾病，可以是独立的疾病，或者是并发症或综 合征。
第11讲 肺动脉高压诊断和治疗进展
准 ， 利 于临 床 和 实践 的统 一 。Ｐ ｌ ｏ ａ ｙ ｅ ｅｓ ｎＰ ） Ｐ ｌｏ ａｙ ｒ ｒ ｌ ） ｅ ｅｓ ｎＰ Ｈ 的 定 义 和 范 畴是 不 同 的 ， 以 ｕｍ ｎｒ ｈｐ ｎ ｎｉ （Ｈ 和 ｕｍ ｎ ｒ ａｔ ａ ｈｒ ｒ ｎｉ （Ａ ） ｙ ０ ｅ ｐｔ ｏ ｉ 目前
３ 单 选 题 （ ）骨 质 疏松 症 ” １” 的发 病特 点 正 确 的 是 （ ）
Ａ渐进性 Ｂ男性 ｝女性 多 ｃ以上都 不对 匕
（ ） 质 疏松 的临 床 表 现 （ ２骨 ）
Ａ体力上升 Ｂ骨痛 ｃ 身高无改变
（ ） 质 疏松 最 大 危 害 为骨 折 。 发 病 率 最 高 为 （ ３骨 依 ） ） 。 倍
松 患 者 没有 得 到 正确 的诊 断 与 治疗 。 骨强 度的 降 低 是 导致 骨 质 疏 松病 人 出现 骨折 主要 因 素 降 钙 索提 高 骨 质 量 。 钙 索持 续 降低 降
椎 体 骨折 发 生 危 险 性 。降 钙 素 的安 全 性 。降 钙 素治 疗 绝 经后 骨 质 疏 松 症 ：
Ａ桡 骨远端骨折 Ｂ椎体骨折 ｃ髋部骨折
（） 密 度测 定 从 安 全性 而 言 ． 接 受 ｘ线 为 胸 片 的 （ ４骨 其
Ａ１ ０倍 Ｂ １ １ Ｃ ／ ０ ／０ １ １０
（ ） 治 骨质 疏 松 一 线 药物 为 （ ５防
）
Ａ鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物 Ｂ阿仑膦酸钠 Ｃ选择性雌激素受体调节剂 （ ￣ ＭＳ ＳＲ ）
活性 、 降低 骨 转 换 。 大样 本 的 随 机双 盲 对 照 临 床试 验 研 究 证据 表 明 阿 仑 膦酸 钠 明 显 提 高腰 椎 和 髋 部 骨 密度 ， 显著 降 低 椎体 及 髋 部 等部 位 骨 折发 生 的危 险 。 ３ 选 择性 雌 激 素 受体 调 节 剂 （Ｅ Ｍ ） 有 效 抑 制 破 骨 细胞 活 性 。 （） Ｓ Ｒ ｓ。 降低 骨 转 换至 妇 女 绝 经前 水 平 。 能
肺动脉高压的治疗现状与进展
指南更新内容解读
1、PH的分类与诊断
ESC 2022年的指南中，对PH的分类进行了更新。根据最新的分类标准，PH分 为五类：特发性肺动脉高压（IPAH）、左心疾病相关性肺动脉高压（PH-LHD）、 肺部疾病相关性肺动脉高压、药物或毒素所致PH以及其他原因所致PH。这一分类 标准的更新有助于更好地理解PH的病因和病理生理机制，为后续的治疗提供指导。
5、推荐长期氧疗
长期氧疗可以改善肺部疾病和（或）低氧所致的肺动脉高压患者的症状和生 活质量。指南建议对这类患者进行长期氧疗。
6、不推荐常规给予靶向药物治 疗
在指南中，专家并不推荐常规给予靶向药物治疗。这是因为靶向药物存在一 定的副作用，而且对于肺部疾病和（或）低氧所致的肺动脉高压患者来说，其疗 效并不明确。因此，在应用靶向药物前，医生应该充分评估患者的病情和风险收 益比。
参考内容
基本内容
肺动脉高压（PH）是一种常见的肺部疾病，其特点是肺动脉血压持续升高， 导致右心衰竭和死亡。根据病因，肺动脉高压可以分为三类：遗传性肺动脉高压、 继发性肺动脉高压和未知原因的特发性肺动脉高压。其中，肺部疾病和（或）低 氧所致的肺动脉高压是最常见的类型之一。
对于肺动脉高压的诊断，中国最新的指南做出了以下推荐：
最后，肺动脉高压的早期诊断和预防也是亟待解决的问题，这有助于提高患 者的生活质量和降低治疗成本。
展望未来，肺动脉高压治疗的前景和未来发展方向值得我们期待。首先，随 着生物医学工程的不断进步，组织工程和再生医学等新兴领域将在肺动脉高压治 疗中发挥越来越重要的作用。这些技术的不断发展，将为患者提供更加可靠和有 效的治疗方法。其次，随着基因组学和蛋白质组学等领域的深入研究，针对肺动 脉高压发病机制的靶向治疗将得到进一步的发展。
PAH分类及治疗进展
肺动脉高压相关PAH
肺动脉高压相关PAH是指由其 他疾病引起的肺动脉高压，常 见的病因包括慢性阻塞性肺疾
病、结缔组织病等。
肺动脉高压相关PAH的症状 与特发性PAH相似，但同时
伴有原发疾病的症状。
肺动脉高压相关PAH的治疗除 了针对肺动脉高压本身，还需
要治疗原发疾病。
药物和毒素相关PAH
01
药物和毒素相关PAH是指由某些药物或毒素引起的 肺动脉高压。
最新临缺陷，开展基因 治疗临床试验，以期从根本上治 愈疾病。
干细胞治疗
利用干细胞分化为内皮细胞的能 力，进行干细胞移植治疗PAH的 临床试验，为患者提供新的治疗 途径。
细胞因子治疗
利用细胞因子调节免疫和炎症反 应，开展细胞因子治疗PAH的临 床试验，为患者提供新的治疗选 择。
PAH分类及治疗进展
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• PAH分类 • PAH治疗进展 • PAH治疗策略 • PAH未来研究方向
01
PAH分类
特发性PAH
特发性PAH是指原因不明的肺动脉高压，是最常见的PAH类型。
特发性PAH的发病机制尚不完全清楚，可能与遗传、免疫、环境等多种因 素有关。
特发性PAH的症状主要包括活动后气喘、乏力、胸痛等，严重时可出现右 心衰竭。
家族性PAH
01
家族性PAH是指具有家族聚集 性的肺动脉高压，通常有明确 的家族遗传背景。
02
家族性PAH的发病机制与基因 突变密切相关，常见的突变基 因包括BMPR2、ALK1等。
03
家族性PAH的症状与特发性 PAH相似，但发病年龄较早， 病情进展较快。
的症状。
疾病相关PAH的治疗除了针对肺动脉高压本身，还需要治疗原
肺动脉高压诊治新进展(一)
动 图上 升 支 正 常 ； 骨 左 缘 隆起 （ 心 室 ） 扩 张 及 紧张 的 肺 胸 右 ，
动 脉 在 左 侧 第 ２ 间 隙 产 生 一 个 收 缩 期 搏 动 ， 同 区域 可 肋 在
肺 动 脉 高 压 可分 为 原 发 性 肺 动 脉 高 压 （ Ｐ 和 继 发 忡 Ｐ Ｈ）
听 到 收 缩 期 喷 射 性 喀 喇 音 和 血 流 性 杂 音 ， ２心 音 窄 分 裂 ， 第
失调 。南于扩张肺动 脉 压迫 引起 喉返 神经 麻痹 较少 见 （ 奥
且 效 力 有 限 ， 此 出现 晕 厥 。 因
（ ） 格 检 查 肺 动 脉 高 压 和 右 室 力 负 荷 过 重 一 二 体 致 ， 括 颈 动 脉 搏 动 图 可 见 一 个 大 的 。 波 ； 容 量 颈 动 脉 搏 包 。 低
Ｍ／ 比值 一 中层 厚 度 与 血 管 直 径 的 比值 Ｄ
晕 厥 是 肺 动 脉 高 压 的 一 个 特 征 性 疾 状 ， 认 为 足 由 于 被
ＩＩ Ｈｇ 。见 表 １ 当 静 息 时 肺 动 脉 平 均 压 ＞ ３ ３ｋ ａ ２ ＩＩ １１ ） 。 ． Ｐ （ ５
Ｉｌ Ｈｇ 或 运 动 时 肺 动 脉 平 均 ＞ ４ ｏｋ ａ ３ １１ ） ， ｉｉ ｌ１ ） ． Ｐ （０ＩＩ Ｈｇ 时 ＩＩ 称 为 肺 动 脉 高 压
心 输 出 量 固定 引 起 的 。 一 个 关 于 Ｐ Ｈ 患 者 收 缩 功 能 和 左 Ｐ
彳 心 室 相 互 作 用 的 研 究 显 示 右 室 舒 张 末 期 容 积 增 加 ， 室 亍 右
射 血分 数 降 低 。运 动 时维 持 心 输 出 量 的 机 制 主 要 是 通 过 增
表 ｌ 肺 循 环 与 体循 环 生 理 学 上 的 比较 加 心 率 而 每 搏 输 出量 实 际 上 是 减 少 的 。运 动 时 右 室 射 血 分 数 降 低 ， 示 运 动 诱 发 右 室 衰竭 。 其 原 因 为 Ｐ Ｈ 患 者 运 动 提 Ｐ 时 肺 动 脉 压 增 高 ， 室 射 血 分 数 保 持 不 变 ， 左 窒 舒 张 末 期 左 但 积 减 少 ， 事 收 缩 末 期 容 积 变 得 极 小 ， 明 左 室 已 收 缩 到 左 说
剖析肺动脉高压的病理生理与治疗进展
剖析肺动脉高压的病理生理与治疗进展一、肺动脉高压的病理生理分析肺动脉高压是指肺动脉平均压超过25mmHg的一种疾病，其特点是肺血管阻力增加、肺循环压力升高。
本文将对肺动脉高压的病理生理进行剖析。
1. 病理特征肺动脉高压主要表现为以下几个方面的病理特征：（1）血管重构：在长期的血管收缩和损伤条件下，肺脏内血管会发生结构改变，如平滑肌增生、纤维化和内皮细胞异常增殖等。
（2）粘稠度增加：由于红细胞聚集与黏滞性增高，造成了阻塞性被操纵因素。
这导致了血液在微小的血管中流动受限，同时也使得肺循环对右心室负荷增加。
（3）断裂扩张：由于持续性的动态负荷影响下，右心室开始逐渐扩大、壁厚度减少。
这严重影响了心房左室容积，降低或导致了右心衰竭。
（4）炎症反应：肺血管损伤会引发炎性因子的释放，结果就是一系列免疫细胞就会聚集在受损组织中。
因此，这就进一步加剧了由于炎性介质的过度渗透而带来的进展。
2. 发生机制肺动脉高压发生的原因非常复杂，包括遗传、环境和免疫等多种因素相互作用所致：（1）遗传因素：已知一些基因突变可以导致肺动脉高压的发生。
例如，BMPR2和ALK1等基因编码与TGF-β超家族有关的受体，在许多SDH（无金属结合）家族中被找到。
（2）环境因素：慢性缺氧、长期接触某些物质（如药物）、长期暴露在雾霾、污染比较严重的地区等都可能增加患者罹患肺动脉高压的风险。
（3）免疫因素：肺动脉高压可由免疫系统异常引起的慢性炎症过程，如自身免疫炎症、感染或非感染性的细菌、微生物和免疫因子介导。
3. 病理生理过程肺动脉高压是一个连续而复杂的过程，初始阶段血管收缩是主要表现，但随着时间推移，肺微循环变得越来越混乱。
（1）功能发生改变：由于肺动脉高压，右心室开始承受更大的负荷。
在长期内，胸腔内容积会增加。
这会导致心肌愈来愈膨胀，并最终导致右心室功能不全甚至右心力衰竭。
（2）组织缺氧：由于肺动脉高压引起的肺循环异常流量分配使得一些小血管供氧不足。
肺动脉高压的发病机制研究及治疗进展
肺动脉高压的发病机制研究及治疗进展导言：肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是一种罕见而严重的疾病，其主要特点是肺动脉血压升高、肺小动脉阻力增加、最终导致右心室扩大和功能障碍。
肺动脉高压的发病机制非常复杂，涉及多种因素和通路。
一、遗传性因素近年来的研究表明，遗传因子在肺动脉高压的发生中起到了关键作用。
由突变引起的遗传缺陷可能会影响内皮细胞、平滑肌细胞或细胞外基质等方面的功能，从而导致PAH。
例如，突变在BMPR2 (骨形态发生蛋白受体2) 基因中被发现与家族性PAH有关，并且这一突变与免疫紊乱以及血管重构过程有关。
二、内皮细胞损伤内皮细胞在维持正常血管舒张和收缩平衡方面起到关键作用。
然而，一系列的损伤因素如炎症、氧化应激和代谢紊乱等都可以导致内皮细胞功能受损。
一旦内皮细胞损伤，就会释放出一系列促血管收缩物质如内皮素-1、血小板激活因子等，进而引发血管收缩和增生。
三、平滑肌细胞异常增殖正常情况下，平滑肌细胞的增殖和凋亡处于动态平衡。
然而，在PAH患者中，平滑肌细胞的增殖过程显著增强，并且其抗凋亡能力也增加。
这种异常的增殖和抗凋亡状态最终导致了肺小动脉壁的增厚和阻塞。
四、通路异常活化多种信号通路在PAH的发生中起到关键作用。
其中一个重要的信号通路是骨形态发生蛋白(BMP)-相关通路。
BMP通路参与了正常肺动脉壁组织的发生和修复过程，在PAH中该通路被异常活化，进而影响肺动脉平滑肌细胞的增殖和分化。
此外，其他通路如RhoA/Rho激酶、TGF-β和Wnt/beta-catenin等也与PAH的发生密切相关。
五、治疗进展目前，针对PAH的治疗主要包括一般性药物治疗、内科及介入治疗以及器械辅助治疗等多个方面。
1. 一般性药物治疗一般性药物治疗是指那些能够通过降低肺动脉压力、改善心功能以及减轻心衰的药物治疗方法。
常见的一般性药物包括扩张血管剂如阿司匹林、硝酸甘油等，抑制血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂和β受体阻滞剂等。
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运动耐量（6MWT）
血流动力学（右心导管：静息mPAP>25mmHg，或运动mPAP>30mmHg ， 且PCWP<=15mmHg，PVR（肺血管阻力） >3mmHg/L/min。急性血管反应试 验： mPAP下降>10mmHg，绝对值下降至<=40mmHg）
肺活检
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3.1.慢性阻塞性肺疾病 3.2.间质性肺疾病 3.3.睡眠呼吸疾病 3.4.肺泡低通气疾病 3.5.长期高原环境 3.6. 发育异常
4.慢性血栓和/或栓塞性疾病所致的肺动脉高压
4.1.肺动脉近端血栓栓塞 4.2.肺动脉远端阻塞 4.3.非血栓性肺栓塞 (肿瘤、寄生虫、异物)
5. 各种疾病 结节病，组织细胞增多症X ，淋巴管瘤，肺血管受压(淋巴结肿大，肿瘤，纤维性纵隔 炎)
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多普勒超声检查
优点 非侵范性 有效 。
目前 经胸多普勒超声测量
通过呼吸时上腔静脉峰值血流的改变测量 颈静脉收缩期血流和舒张期血流速度比值 与mPAP 显著相关
经食道B 超可观察主、右肺动脉
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呼出NO
COPD 患者NO 呼出量的所有检测参数: 峰值浓度、平台期浓度和静息呼出量与 肺动脉压和右心室壁厚度负相关
体格检查 多于肺动脉压力升高和右心功能不全有关
影像学检查 （1）右下肺动脉横径增宽；（2）肺门宽度舆1/2胸廓横径比增加；（3）肺 门胸廓指数增加；（4）肺动脉段突出；（5）肺门动脉扩张舆外围纹理纤细 形成鲜明的对比；（6）右心房、右心室扩大；（7）心胸比率增加。
心电图
肺型P波，Ⅱ、Ⅲ、AVF及右胸前导联ST-T改变；右心房、室增大或肥厚。
夜间吸氧是必要的。
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扩张血管剂
在确定长期应用血管扩张剂以前，如有条件， 可通过右心导管进行急性药物实验
超声心动
（1）右室肥厚和扩大；（2）肺动脉内径增宽和扩展性下降；（3）三尖瓣 和肺动脉瓣返流；（4）肺动脉瓣活动异常（5）肺动脉压定量化测定增高。
肺V/Q扫描 正常或呈弥漫性稀疏。
肺阻抗血流 基本波形为多峰递增波，波峰延迟是其主要特点 图
肺功能
轻度限制性通气障碍、弥散功能障碍，无阻塞性通气
血气分析 轻、中度低氧血症，几乎均伴有呼吸性碱中毒
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二、介入和手术治疗 房间隔球囊造口术（ Ⅱa/C） 肺移植（Ⅰ/C）
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氧疗
长期氧疗(LTOT) 能阻止或延缓HPH的发展, 改善运动耐力
目前尚不明确LTOT 是否能改变预后。
COPD 患者每天14～15 小时的氧疗,可在一 年内使肺动脉压轻度下降,并在6 年内保持 PAP 稳定
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治疗
口服抗凝剂（IPAH：Ⅱa/C；其他PAH： Ⅱb/C） 利尿剂（Ⅰ/C） 吸氧（ Ⅱa/C） CCB（ IPAH： Ⅰ/C ；其他PAH： Ⅱb/C） 合成的前列环素及其类似物（依前列醇、曲前列环素、贝前列环素钠、依 洛前列环素 Ⅰ（Ⅱa、 Ⅱ b ）/A（B、C） 内皮素-1受体拮抗剂（波生坦、安博森坦 Ⅰ（Ⅱa）/A（B）） 5型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非 Ⅰ/A） 联合治疗（ Ⅱb/C）
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肺动脉高压的发病机制
仍不清楚
多因素作用的过程
肺血管阻力升高的机制包括： ➢血管收缩 ➢肺血管壁闭塞性重塑 ➢炎症反应 ➢血栓形成
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病理特征
◆肺小动脉平滑肌层增厚 ◆内膜增生和纤维化 ◆原位血栓形成 ◆丛样病变 ◆右心室肥厚
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肺动脉高压的诊断方法
症状
呼吸困难 (60%)、疲乏 (19%)、晕厥 (8%)、胸痛 (7%)、昏晕 (5%)、心悸 (5%)、下肢浮肿 (3%)
1.4.1. 肺静脉闭塞病 (PVOD) 1.4.2.肺毛细血管瘤 (PCH)
1.5. 新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN)
2. 与心脏疾病相关的肺动脉高压
2.1.左心房或左心室疾病
2.2.左心瓣膜病
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肺动脉高压的临床分类 (II) Venice 2003
3.呼吸系统疾病和/或低氧血症所致的肺动脉高压
1.3.1.胶原血管性疾病 1.3.2.先天性体循环向肺动脉分流 1.3.3.门脉高压 1.3.4. HIV感染 1.3.5.药物/毒性化合物 1.3.6. 其他 (甲状腺疾病，糖原贮积病，Gaucher‘s 病， 遗传性出血性毛细血管扩张
症，血红蛋白病，骨髓异常增生，脾切除)
1.4. 与静脉或毛细血管明显相关
开胸肺活检 动脉中层肥厚、细胞性内膜增生、向心性板层性内膜纤维化、扩张性病变、
类纤维素坏死和丛样病变 医学ppt
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辅助检查
• 非创伤性
• 超声心动 • 肺V/Q扫描 • 六分钟步行试验
• 创伤性
• Swan-Ganz • 肺动脉显影
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X 线检查 肺动脉扩张是肺动脉高压的影像学征象之一 肺动脉段凸出≥ 3mm: 肺动脉主支扩大 右下肺动脉横径≥15mm 肺动脉外周血管呈“残根状”,是肺动脉高 压特征性表现,
肺动脉高压治疗进展
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1
定义: 肺动脉高压 (PAH)
PAP > 25 mmHg 静息状态下
或
PAP > 30 mmHg 运动状态下
正常值：S『22Βιβλιοθήκη 33』；D『6～12』；M『10～12』
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2
肺动脉高压的临床分类 (I)
Venice 2003
1.肺动脉高压 (PAH)
1.1. 散发 (IPAH)『1～2/百万；F：M 17：1』 1.2. 家族 (FPAH) 1.3. 相关疾病 (APAH)
原发 ；影象学
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诊断步骤：
✓临床怀疑肺循环高压
✓证实肺循环高压（ECG、X-RAY、TTE）
✓对肺循环高压进行临床分类（肺功能检查、UCG、肺通气/灌注显像、 肺部高分辨CT、螺旋CT、肺动脉造影）
✓对肺循环高压进行临床评估
血液学检查和免疫学检查（血常规、血生化、甲状腺功能、抗磷脂抗体、 抗核抗体、抗SCL70和RNP、HIV）
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其他方法 心电图检查: 心电向量图检查 肺功能检查 血气分析检查 放射性核素检查法
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鉴别诊断
V/Q显象；
肺栓 D-Dimer； 塞 肺动脉造
胶原 影；MRA； 血管 螺旋CT 疾病 抗核抗体
肺泡 谱；HRCT
低通 肺功能；
气综 血气血氧
合症 监测
COP 肺功能；
D 血气分析