慢性肾脏疾病骨特异性碱性磷酸酶研究及相关分析
慢性肾脏病骨矿物质代谢和骨转换生物化学标志物临床分析重点
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
５Ｄ．Ｍｅｔｈｏｄｓ
ａｎｄ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｍａｒｋｅｒ ｏｆ ｂｏｎｅ
Ｔｏｔａｌｌｙ １４２ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＣＫＤ ｆｒｏｍ Ｊａｎｕａｒｙ ２０１３ ｔｏ Ｏｃｔｏｂｅｒ ２０１５ ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｓｔａｇｅｓ １，２， ５Ｄ ３，４，５，ａｎｄ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ ｅｓｔｉｍａｔｅｄ ｇｌｏｍｅｍｌａｒ ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ ｒａｔｅ（ｅＧＦＲ）．Ｔｈｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ｃａｌｃｉｕｍ，ｐｈｏｓ．
Ｂ．ＣＴＸ）明显升高，进入透析后变化最是明显。综合ｉＰＴＨ、钙磷代谢及ＢＭＴ的变化及趋势，有助于判断肾
性骨营养不良的骨转换类型。
【关键词】
慢性肾脏病；
慢性肾脏病一矿物质和骨异常；
骨转换生物化学标志物
【基金项目】国家自然科学基金（８１４０００９２３） 【中图分类号】Ｒ ９４１．２【文献标识码】Ａ
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｂｏｎｅ ｍｉｎｅｒａｌ
Ｚｈａｎｇ ＬＰ，Ｍｅｎ ＷＪ，Ｄｉｎｇ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ
ａｕｔｈｏｒ：玩昭觑，Ｅｍａｉｌ：ｊｏｙｏｕｎ９００７＠ｓｉｎａ．ｃｏｒｎ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ ｔｕｒｎｏｖｅｒ（ＢＭＴ）ｉｎ
Ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｃａｌｃｉｕｍ—ｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ ｈｏｒｍｏｎｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｋｉｄｎｅｙ ｄｉｓｅａｓｅ（ＣＫＤ）ｆｒｏｍ ｓｔａｇｅ １ ｔｏ
ｒａｔｅｓ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ｃａｌｃｉｕｍ ｗｅｒｅ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ９０．０％（２７／３０），８８．９％（１６／１８），８２．１％ （２３／２８）ａｎｄ ７６．５％（１３／１７）；ｔｈｅ ｒａｔｅｓ ｏｆ ｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａ ｗｅｒｅ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ３．３％（１／３０），５．６％（１／１８）， ７．１％（２／２８）ａｎｄ １７．６％（３／１７）；ｔｈｅ ｕｐ．ｔｏ．ｓｔａｎｄａｒｄ ｒａｔｅｓ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓ ｗｅｒｅ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ８６．７％ （２６／３０），７７．８％（１４／１８），２８．６％（８／２８）ａｎｄ ４１．２％（７／１７）；ｔｈｅ ｒａｔｅｓ ｏｆ ｈｙｐｅｒｐｈｏｓｐｈａｔｅｍｉａ ｗｅｒｅ ｒｅｓｐｅｃ． ｔｉｖｅｌｙ ０．０％（０／３０），１６．７％（３／１８），６０．７％（１７／２８）ａｎｄ ４７．１％（８／１７）．Ａｔ ｓｔａｇｅ ５Ｄ，ｔｈｅ ｒａｔｅ ｏｆ ｉｆｒｒＨ＞
血清碱性磷酸酶在慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱发生发展中作用的研究进展
山东 医 药 ２０１８年 第 ５８卷第 ２１期
血 清碱 性 磷 酸 酶 在 慢 性 肾脏 病 矿 物 质 和 骨 代谢 紊 乱 发 生 发 展 中作 用 的研 究 进 展
伍 金秋 ，钟 清 （重庆 医科 大 学 附属 第 一 医院 ，重庆 ４０００１６）
摘要 ：矿物质 与骨代谢 紊乱（ＣＫＤ—ＭＢＤ）是慢性 肾脏 病 （ＣＫＤ）常 见的并 发症 ，其 主要包 括生化 指标 异常 、骨 代 谢异 常和血管钙化 。血清碱性磷 酸酶 （ＡＬＰ）与骨 特异性 ＡＬＰ（ＢＡＬＰ）在 ＣＫＤ－ＭＢＤ发生发 展 中起 重要 作用 。ＡＬＰ 在体 内主要通过水解无机焦磷酸盐等 机制 促进体 内钙化 的进 程 ，其水平 升高可 反 映骨转换 、心血管钙 化 的发生 及 其程 度 ，由此 可预测 ＣＫＤ患者骨折及 心血管事 件的风险 ；ＢＡＬＰ联 合 甲状旁 腺素检测有 助于 肾性骨病 的诊断及 肾 性骨病类 型鉴别 ；炎症 状态下 ＡＬＰ反应性增 高 ，可反 映感染 的严重 程度 ；ＡＬＰ水平 升高反 映 ＣＫＤ－ＭＢＤ的进 展 ，与 ＣＫＤ患 者 病死 率 密 切 相 关 ，有 助 于 判 断 患 者 预 后 。
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗
3.2.2. 有CKD-MBD证据的CKD3期－5D患者，我们不建 议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能 预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。
3.2.3. 在CKD3期－5D的患者，血清PTH或骨特异性碱性 磷酸酶测定可用于评价骨病，因为其水平的显著增高或降 低能够预测潜在的骨转化水平（2B）。
慢性肾脏病钙代谢异常
与磷相似，在整个CKD过程至GFR降到 30ml/ min/1.73m2时，血钙水平一般维持 在正常水平，但是代价是甲状旁腺亢进。 在CKD晚期，活性维生素D水平不足以维 持肠道对钙的吸收，即钙吸收减少。此时， 多数CKD3-4期的患者，肾小管会最大程 度重吸收钙，尿钙排出量很低。
纤维性骨炎 无动力骨病 软骨病
甲旁亢
甲旁低等 活性VD缺乏 铝中毒
Spectrum of Renal Osteodystrophy
钙, Vitamin D
低转换型
PTH
高转换型
<150 pg/mL 动力缺失型
骨软化
150-300 pg/mL
Normal bone formation
>300-400 pg/mL Mild 纤维性骨炎
CKD-MBD生物化学改变之三 维生素D
肾脏病与维生素D代谢
概念 前体及活性维生素D 来源 皮肤 食物 VitD 1-a羟化酶 1,25(OH)2D, 1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生，因 此慢性肾脏病患者会出现1-a羟化酶的缺 乏，进入导致活性维生素D的缺乏
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
高磷血症及其调节
慢性肾脏病3～5期患者骨代谢相关指标分析
慢性肾脏病3～5期患者骨代谢相关指标分析陈艺心;袁琳【摘要】Objective To investigate the changes of the serum bone metabolism indexes levels in the patients with stages 3 - 5 chronic kidney disease(CKD) to provide the evidence for the diagnosis and prevention of secondary bone metabolic diseases .Methods Totally 261 patients with stages 3 - 5 CKD in our hospital were performed the retrospective analysis on the levels of serum iPT H ,Ca ,P ,BGP ,CT ,OST and 25(OH)D and the correlation analysis with the indexes of Urea ,UA and SCr .Results The levels of iPT H and P were increased continuously in the stages 3 - 5CKD ,the differences were statistically significant (P< 0 .05) .The serum BGP and CT were significantly higher in the patients with stage 5 CKD with statistical difference (P< 0 .01) .The Spearman′s correlation analysis showed that iPT H and P were positively correlated with Urea ,UA and SCr (P < 0 .05) .Conclusion The levels of iPT H ,P and BGP in the patients with stages 3 - 5 CKD are significantly different ,and show the positive correlation with Urea ,UA and SCr ,which is helpful for diagnosing bone metabolic diseases .%目的：探讨慢性肾脏病（CKD）3～5期患者血清骨代谢相关指标水平的变化情况，为继发性骨代谢疾病的早期诊断与预防提供依据。
慢性肾脏病患者不同部位骨密度及其与血管钙化的关系
密度的对 照。结果 ① Ｃ Ｄ Ｋ ５期非透析 患者股骨及桡骨骨密度均 明显低于 Ｃ Ｄ 、４ 患者及健康对照者 （ Ｋ３ 期 Ｐ＜ ００ ） ． ５ ，而腰椎骨密度低于 Ｃ Ｄ 期患者及健康对照者 （ Ｋ３ Ｐ＜０ ０ ） Ｋ ３ ． ５ 。Ｃ Ｄ 、４期患者各部位骨密度与健 康对 照者的差异无统计学意义； ② Ｃ Ｄ 期非透析患者股骨骨量异常发生率及桡骨骨质疏松发生率明显高于 Ｃ Ｄ Ｋ５ Ｋ３ 期患者及健康对照者 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． ５ 。③ １ ０ Ｃ Ｄ非透析患者 中 ２ 例 （５ ０ ） Ｏ例 Ｋ ５ ２ ． ％ 有不同程度 、不同部位 的血管 钙化 。血管钙化者各部位骨密度 均明显低于无钙化者 （ 尸＜ ０ ０ ） ． ５ 。单 因素相关分析及 Ｌ ｇ ｔ ｃ回归显示 ： ｏｉ ｉ ｓ 三个部位 的骨密度 中，桡骨 Ｔ 值与血管钙化的关系更 为密切 。结论 Ｃ Ｄ 期非透析患者腰椎 、股骨及桡骨 Ｋ５ 骨密度明显降低 ， Ｋ ３ 期 患者骨密度无 明显下降，存在血管钙化的患者各部位骨密度 降低均更为显著 ， Ｃ Ｄ 、４ 其 中桡骨 Ｔ值与血管钙化 的关系更为密切。
ｒ ｐ ｉｆｍ ｏ ａ ｏ ｎ ｐｌ ｓ ｎ ｓＢ ｏｈｍ ａｐｒ ｔ ｓ ｕ ｉａ ｔ ａ ｔ ｒｉ ｒ ｎ （ Ｈ） ｇａｈｃ ｌ ｆ ｍ ｄｍｅ ， ｅ ｉａ ｄ ａｄ． ｉｃ ｅ ｃｌ ａ ｍｅ ｒ ａｄｓｒｍ ｔｃｐ ａ ｙｏｄ ｏｍｏ ｅ ｉＴ ｉ ｒ ｂ ｖ ｈ ｎ ｉ ａ ｅ ｎ ｅ ｎ ｒ ｈ ｈ Ｐ ｗ ｒ ｓａ ｅ ．Ｒｅｕｔ ａ Ｉ Ｋ ｐｔ ｎｓ ｔ ｔ ｅ５ｗｉ ｏ ｔ ｉｌｓｓｒａｍｅｔｔｅＢ ｅｅａｓｙ ｄ ｓ ｌ ）ｎＣ Ｄ ａｉ ｔ ａ ｓ ｇ ｔ ｕ ａ ｉｔ ｔ ｎ，ｈ ＭＤ ａ ｍｏａａ ｄｄｓ ｌ ｓ（ ｅ ａ ｈ ｄ ｙ ｅ ｔ ｅ ｒ ｎ ｉａ ｆ ｔ
慢性肾脏病患者骨密度与骨代谢生化指标变化及其关系研究
Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ Ｔ Ｕ Ｏ Ｓ ｕ— ｘ ｉ ｎ ，Ｑ Ｉ Ａ Ｎ Ｙ ｉ — ｘ ｉ ｎ ，Ｙ Ａ Ｎ ＧＬ ｉ ，ｅ ｔ ａ １ ．Ｄ ｉ ｖ ｉ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆＮ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，Ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙＩ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ￣ ｅ ｆＣ ｏ Ｐ Ｌ Ａ ，Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｅ ｎ ｇＨ ｏ ｓ — ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆ ｏ ｔ ｈ ｅ Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ｍｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｍ ｉ ￣，Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ ０ ０ ３ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
血清钙水平比较 ，差异无统计学意义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） ，血清磷、ｉ Ｐ Ｔ Ｈ、Ａ Ｉ Ｊ Ｐ 水平及 Ｂ ＭＤ比较 ，差异均有统计 学意 义 （ Ｐ‘ ０ ． ０ ５ ） 。两两比较结果显示，３组血清磷 、ｉ Ｐ Ｔ Ｈ水平均 高于 １ 组和 ２组，４组均 高于 ｌ组、２组、３组 ，５组 、６组均 高 于 １组、２组、３组 、４组，且 ６组清 ｉ Ｈ水平高于 ５组；６组血清 Ａ Ｌ Ｐ水平均 高于 １ 组、２组、３组、４组、５组 ；２
３ —１ ２月我院肾 内科收治的慢性 肾脏病患者 ２ ２ ８例 ，根 据 Ｅ Ｐ Ｉ 公 式计 算估计 肾小球 滤过 率 （ ｅ Ｇ Ｆ Ｒ） ，将患者分为 ６组 ：
１组 ２ ４例 ， ｅ Ｇ Ｆ Ｒ／ ＞９ ０ ｍｌ ／ ｍｉ ｎ；２组 ３ ３例 ，６ ０ ｍｌ ／ ｍｉ ｎ ≤ｅ ＧＦ Ｒ ＜９ ０ ｍｌ ／ ｍｉ ｎ；３组 ４ ５例 ， ３ ０ ｍＥ ／ ｍｉ ｎ ≤ｅ ＧＦ Ｒ ＜６ ０ ｍＥ ／ｍｉ ｎ；
庹素馨，钱一欣 ，杨 丽，等．慢性 肾脏病患者骨密度与骨代谢 生化指标 变化及其 关 系研 究 ［ Ｊ ］ ． 中国全科 医学， ２ ０ １ ３ ，１ ６（ １ ０ ） ：３ ４ ２ ２— ３ ４ ２ ４ ．［ ｗ ｗ ｗ ． ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ｇ ｐ ． ｎ ｅ ｔ ］
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版【共25张PPT】
CKD-MBD表现
• 3.血管或其他软组织钙化。 • 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，
钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、 血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、 坏死。 • 中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖 尿病、终末期肾病患者。
诊断要点
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版
CKD-MBD概念
• 2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD ），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化 、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.
控制PTH水平
• 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; • 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌;
• 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生；
• 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌
PTH.
– 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低 而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
1. 饮食控制 磷的摄入：800-1000mg/天
2.使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙40%）
➢
醋酸钙（含钙25%）
高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患 者：使用不含钙结合剂
3.充分透析
维持血钙在正常水平的低限 低血钙
血钙<且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服碳酸钙或活性 VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液（mmol/L）。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗
KDIGO临床实践指南慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗执行概要3.1CKD-MBD的诊断：生化指标异常3.1.1对于成人患者，推荐从CKD3期开始监测血清钙、磷、PTH及碱性磷酸酶活性的水平（1C）。
对于儿童患者，建议从CKD2期开始以上监测（2D）。
3.1.2对于CKD3-5D期患者，根据生化指标异常及其严重程度与CKD进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH水平的频率是合理方案（证据未分级）。
合理的监测间隔时间包括：�CKD3期：每隔6-12个月检查血清钙、磷水平；根据PTH基线水平和CKD进展情况决定PTH的检查间隔时间。
�CKD4期：每隔3-6个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12个月检查PTH水平。
�CKD5期及5D期：每隔1-3个月检查血清钙、磷水平；每隔3-6个月检查PTH水平。
�CKD4-5D期：每隔12个月检查碱性磷酸酶活性；如PTH水平升高，则可增大检测频率。
对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）。
3.1.3对于CKD3-5D期患者，建议检测25(OH)D(骨化二醇)的水平，并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检查的频率（2C）。
建议采用针对普通人群的方法纠正维生素D缺乏和不足，（2C）。
3.1.4对于CKD3-5D期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及对CKD-MBD相关评估结果的综合考虑而非单词实验室检测结果来制定治疗决策（1C）。
3.1.5对于CKD3-5D期患者，建议分别对血清钙、磷测定结果进行独立分析，以共同指导临床实践。
不建议使用钙-磷乘积（Ca×P）（2D）。
3.1.6在CKD3-5D期患者的实验室检查报告中，推荐临床实验室向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息，并报告在操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本处理细节等方面的任何变更，以促进临床医师对生化检查结果做出合理的解读（1B）。
骨源性碱性磷酸酶偏高的原因
骨源性碱性磷酸酶偏高的原因主要包括生理性原因和病理性原因，分析如下：
一、生理性原因
儿童和青少年由于骨质合成比较旺盛，因此在进行检查时可发现骨源性碱性磷酸酶偏高，若没有其他异常情况，通常无需做特殊处理。
二、病理性原因
1.骨肿瘤：骨肿瘤患者也可能会出现骨源性碱性磷酸酶偏高。
例如儿童出现骨肉瘤时，成骨性的肿瘤通常会合成大量的肿瘤骨，从而导致骨细胞功能亢进，不仅会表现为骨源性碱性磷酸酶偏高，在进行影像学检查时，还可发现有大量的肿瘤骨生成。
针对此类患者主要采取放化疗以及手术治疗，通常在肿瘤得到控制后，骨源性碱性磷酸酶的指标也会逐渐恢复正常。
2.代谢性疾病：对于存在骨软化症以及佝偻病者，也可能会发生骨源性碱性磷酸酶偏高，通常和体内代谢紊乱有很大关系。
骨软化症大多和维生素D代谢异常以及摄入不足有关，因此患者需要在医生指导下给予维生素D，还可给予营养软骨的药物进行联合治疗，如盐酸氨基葡萄糖片等。
佝偻病是小儿生长发育过程中比较常见的一种疾病，可给予维生素D、钙磷制剂进行治疗。
慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L，可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人，可能因此导致血清钙水平的升高， 药物的剂量应予以减少，或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人，可能因此导致血清钙水平的 升高，药物的剂量应予以减少，或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与骨疾病的关联性研究
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与骨疾病的关联性研究血清碱性磷酸酶（ALP）作为一种酶类指标，在临床上常用于判断骨代谢异常和骨疾病的相关性。
本文将对血清碱性磷酸酶异常指标与骨代谢异常以及骨疾病的关联性进行研究和解析。
一、血清碱性磷酸酶简介血清碱性磷酸酶是一种存在于血液中的酶类物质，其主要作用是催化磷酸盐的水解反应。
血清碱性磷酸酶的活性主要来自于肝脏、骨骼和肠道等组织，因此，血清碱性磷酸酶的异常变化可能反映出这些组织的代谢状态以及相关疾病的存在。
二、血清碱性磷酸酶与骨代谢异常的关联性骨代谢异常是人体骨骼系统功能失调的结果，常见的骨代谢异常包括骨骼生长障碍、骨质疏松以及骨肿瘤等。
研究表明，血清碱性磷酸酶与骨代谢异常之间存在着密切的关联。
1. 血清碱性磷酸酶与骨形成骨形成是骨骼系统维持正常功能的过程，其中涉及到骨细胞的合成和分泌，而血清碱性磷酸酶正是这一过程的关键酶类指标。
骨形成活跃时，骨细胞释放出的血清碱性磷酸酶进入到血液循环中，从而导致血清中的碱性磷酸酶水平升高。
因此，人体内血清碱性磷酸酶的升高常表明骨形成活跃，而与骨代谢异常有关。
2. 血清碱性磷酸酶与骨改建骨改建是指骨组织的吸收和再生过程，血清碱性磷酸酶在其中发挥着重要作用。
当骨组织受到破坏或疾病影响时，血清碱性磷酸酶释放增加，其活性水平升高。
因此，血清碱性磷酸酶的异常变化反映了骨改建的进行情况，进而与骨代谢异常相关。
三、血清碱性磷酸酶与骨疾病的关联性研究骨疾病是指骨骼系统发生的多种疾病，如骨质疏松症、骨转移瘤等。
在骨疾病的发展过程中，血清碱性磷酸酶常常出现异常变化，因此，研究血清碱性磷酸酶与骨疾病之间的关联性有助于预测和诊断骨疾病。
1. 血清碱性磷酸酶与骨质疏松症骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的骨疾病。
研究发现，血清碱性磷酸酶活性与骨质疏松症的发生和程度有一定的关联。
血清碱性磷酸酶的升高可能反映了骨质疏松症患者骨重新吸收的增加和骨形成的减少。
碱性磷酸酶km值测定误差分析
碱性磷酸酶km值测定误差分析
碱性磷酸酶（ALP）是一种酶,它参与了人体内的多种代谢过程。
测定ALP酶值可以辅助诊断肝胆道疾病、骨骼疾病等多种疾病。
km值是代表酶和底物之间反应速率的基本指标之一,km 值越小,则酶与底物的亲和力越高,反应速率也越快。
误差分析如下：
1. 环境影响：ALP酶在不同的温度、pH等条件下反应速率可能会有所变化,环境条件变化对测定km值会产生影响。
为了减小这种误差,需要严格控制测定环境的相对稳定性。
2. 操作技能：km值的测定需要精准的实验操作和技术熟练度。
实际操作中,不同的实验人员的技能水平和经验不同也会对测定结果产生误差。
3. 样本数量：样本数量如果太少,不足以覆盖实验误差,会导致实验结果不准确。
建议进行多次测定,取平均值。
4. 仪器误差：使用不同的仪器和试剂盒,也可能会对km值的测定产生影响。
为了保持实验数据的一致性和可比性,需要严格控制试剂品种、使用相同的仪器和试剂盒等。
总结一下,减少ALP酶测定km值误差的方法主要有：控制实验条件的相对稳定性、提高操作技能水平、增加样本数量、使用统一的仪器和试剂盒等。
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与肝胆疾病的关联分析
血清碱性磷酸酶异常指标解析骨代谢异常与肝胆疾病的关联分析血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）作为一种常见的生物化学指标，在临床中常被用来评估骨代谢和肝胆疾病等情况。
本文将对血清碱性磷酸酶异常的指标进行解析，分析其与骨代谢异常和肝胆疾病的关联。
一、血清碱性磷酸酶的功能和来源血清碱性磷酸酶是一种酶类，主要分布于骨骼、肝脏、肠道、肾脏等组织中。
其功能主要有参与骨代谢、参与磷酸酯的代谢以及参与细胞信号传导等。
在骨骼系统中，血清碱性磷酸酶主要由成骨细胞（osteoblast）释放，参与骨骼的新陈代谢过程。
在肝脏中，血清碱性磷酸酶主要由肝细胞和胆管上皮细胞释放，起到帮助胆汁生成和胆汁排泄的功能。
二、血清碱性磷酸酶异常的分类血清碱性磷酸酶异常可以根据高低进行分类，分为升高和降低两种情况。
1. 血清碱性磷酸酶升高血清碱性磷酸酶升高常见于以下情况：（1）骨代谢异常：骨骼疾病如骨折、骨转移瘤、破骨细胞增多性炎症性关节病等都可导致血清碱性磷酸酶升高，因为这些疾病可能引起骨骼组织的破坏和再生过程。
（2）肝胆疾病：肝细胞损伤、肝胆道阻塞、肝胆炎等疾病可以导致血清碱性磷酸酶释放增加，因为血清碱性磷酸酶主要由肝脏和胆管上皮细胞释放。
（3）药物使用：某些药物如抗癫痫药物、降血糖药物等也可以导致血清碱性磷酸酶升高。
2. 血清碱性磷酸酶降低血清碱性磷酸酶降低较为罕见，主要发生在一些先天性骨骼代谢紊乱的遗传性病例中。
三、血清碱性磷酸酶异常与骨代谢异常的关联血清碱性磷酸酶升高与骨代谢异常存在一定的关联。
由于血清碱性磷酸酶主要在骨组织中释放，当骨组织受损或骨新陈代谢活跃时，血清碱性磷酸酶会升高。
临床上通过检测血清碱性磷酸酶水平可以评估骨代谢的活跃程度，包括骨吸收和骨生成过程。
例如，低血清碱性磷酸酶水平可能提示慢性肾小球肾炎等关联的骨骼异常。
四、血清碱性磷酸酶异常与肝胆疾病的关联血清碱性磷酸酶升高与肝胆疾病之间存在一定的关联。
碱性磷酸酶在慢性肾脏病患者中的应用
Ｃ Ｋ Ｄ ） 患者 常见 的并 发症 ， 与Ｃ Ｋ Ｄ 患 者骨 折 、 心 血 管事 件和 心 血 管死 亡 率 明显 相 关 。 以往 Ｍ Ｂ Ｄ的治 疗主 要 聚焦在 Ｃ Ｋ Ｄ患 者 中 继 发 性 甲 状 旁 腺 功 能 亢 进 症 （ ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ａ ｒ ｙ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｉ ｓ ｍ ， Ｓ Ｈ Ｐ Ｔ ） 、 活 性 维 生 素 Ｄ的缺 乏 和 体 内磷 的 潴 留 。近 年 来 ， 无 力 型 骨 病 的发 生率逐 渐 增 多， 对其 的诊 断 和 治疗受 到重 视 。 骨 活检 是 诊 断 肾性骨 病 的“ 金标 准 ” ， 但 由于 骨 活 检 是一 种有 创 的 、 侵 入 性 的检 查方 法 ， 故未 在 临床 上 广 泛 应用 。正 因为如 此 ， Ｃ Ｋ Ｄ患者 Ｍ Ｂ Ｄ的临床 治 疗 策 略 主要 以～系 列 实验 室指 标 的变化 为 依据 。改善 全 球 肾脏 病 预 后 组 织 （ Ｋ Ｄ Ｉ Ｇ Ｏ ） 颁 布 的慢 性 肾脏 病矿
骨特异性 Ａ Ｌ Ｐ 是 同型 二 聚 体 糖 蛋 白 ， 通 过糖 基 磷 脂酰肌 醇 （ Ｇ Ｐ Ｉ ） 固 定 在 成 骨 细 胞 膜 表 面 的 胞 外 酶 。骨 特 异性 Ａ Ｌ Ｐ的 相 对 分 子 质 量 是 １ ２ ６ Ｏ Ｏ Ｏ ～
１ ４ １ ０ ０ ０ ， 相对半衰期为 ｌ ～２ 天， 明显高于 Ｐ Ｔ Ｈ的 半
成 。 所 以骨 特 异 性 Ａ Ｌ Ｐ水 平 不 受 患 者 肾 功 能 的影
物质和骨异常 （ Ｃ Ｋ Ｄ —Ｍ Ｂ Ｄ ） 临床 实 践 指 南 推荐 ， 对 于
Ｃ Ｋ Ｄ患 者 定 期 检 测 甲 状 旁 腺 激 素 （ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｈ ｏ ｒ ｍ ｏ ｎ ｅ ， Ｐ Ｔ Ｈ ） 、 ２ ５ 羟维生素 Ｄ 和 碱 性磷 酸 酶 （ ａ ｌ ｋ ａ — ｌ ｉ ｎ ｅ ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ａ ｓ ｅ ， Ａ Ｌ Ｐ ） ， 其 中Ｐ Ｔ Ｈ 被 认 为 是 最 敏 感 的指 标 之 一 ， 且 已被 临床 广 泛 应 用 。但 近 年 来研 究发现 ， Ｃ Ｋ Ｄ患者 中 Ｐ Ｔ Ｈ的检 测 存 在许 多 不足 之 处 。 骨 特 异 性 的碱 性 磷 酸酶 （ Ｂ Ａ Ｐ ） 也 是 一种 生 物 学 标 记 物， 与 骨 的转 化密 切相 关 ， 并且 能 反 映患者 骨 组织 学 变化、 预 测 透 析 患 者 的 生 存 预 后 。 本 文 主 要 结 合 Ａ Ｌ Ｐ的生 物特 征 、 Ａ Ｌ Ｐ 和Ｃ Ｋ Ｄ —Ｍ Ｂ Ｄ 、 Ａ Ｌ Ｐ 和 血 管钙 化 、 Ａ Ｌ Ｐ 和 临床 预 后 进 行 综 述 ， 探 讨 骨 特 异 性 碱 性 磷 酸 酶在 Ｃ Ｋ Ｄ 患者 中的应 用价值 。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常
4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标
• 4.1.1 对于CKD 3-5 期患者，建议将血清磷水平维持在正常 范围（2C）。在CKD 5D 期患者中，建议尽量将升高的血磷 水平降低，使之接近正常范围（2C）。
利于纠正酸中毒； • 增加高钙血症的危险，尤其在治疗甲旁亢时； • 合并应用活性Vitamin D可加重软组织钙化
和低转换型骨病
治疗3---含铁、镁结合剂
• 镁盐：
– 结合磷的效果较弱，强致泻作用导致患者无法耐受； – 易诱发高镁血症，用于便秘患者；
• 含铁复合物：
– 促进消化道排磷、降低血磷； – 控制甲旁亢时不增加血钙和钙磷乘积，同时可以纠正缺
• 4.1.4 对于CKD 3-5 期患者（2D）和CKD 5D 期患者（2B）， 建议使用磷结合剂治疗高磷血症。合理的方案是综合考虑 CKD 分期、CKD-MBD 的其他表现、同时进行的其他治疗以及 副作用等因素来选择磷结合剂（证据未分级）。
• 4.1.5 对于出现高磷血症的CKD 3-5D 期患者，如果高钙血 症持续存在或反复发作，则推荐对含钙的磷结合剂和/或骨 化三醇或维生素D 类似物的使用加以限制（1B）。
每隔3-6 个月检查PTH 水平。 • CKD 4-5D 期： 每隔12 个月检查碱性磷酸酶活性；如PTH
水平升高，则可增大检测频率。 • 对于接受针对CKD-MBD 治疗或已经出现血清生化检查异常
的CKD 患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变 化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）
慢性肾脏疾病骨特异性碱性磷酸酶研究及相关分析
慢性肾脏疾病骨特异性碱性磷酸酶研究及相关分析唐建; 蒋勇军; 刘小芳; 魏俊峰【期刊名称】《《医学信息》》【年(卷),期】2010(023)012【摘要】目的研究慢性肾脏疾病患者中骨特异性碱性磷酸酶呈低水平表达的意义及相关因素。
方法随机纳入研究单位住院患者86名,均符合K/DOQI关于慢性肾脏疾病定义。
采用亲和素-生物素酶免分析法检测骨特异性碱性磷酸酶水平。
分别记录患者性别、年龄、诊断、是否使用激素治疗、是否长期卧床等相关因素,采用Logistic回归分析研究骨特异性碱性磷酸酶低水平表达与上述相关因素的相关性。
结果纳入患者86例,平均年龄39.81±19.21岁,平均骨特异性碱性磷酸酶9.21±3.61 ug/L,其中低骨特异性碱性磷酸酶患者35例。
Logistic回归显示长期使用激素、女性、营养不良与低骨特异性碱性磷酸酶相关。
结论骨特异性碱性磷酸酶可能是慢性肾脏疾病成骨低下监测的一个重要指标,长期使用激素激素、女性、伴随营养不良的患者应注意其可能伴随的成骨活动低下及相关并发症。
【总页数】2页(P4499-4500)【作者】唐建; 蒋勇军; 刘小芳; 魏俊峰【作者单位】四川省雅安市第二人民医院肾脏内科四川 625000; 四川省雅安市第二人民医院检验科四川雅安 625000【正文语种】中文【相关文献】1.非透析慢性肾脏疾病患者肾功能与血脂相关分析 [J], 胡耀;钟莉慧2.非透析慢性肾脏疾病患者肾功能与血脂相关分析 [J], 胡耀;钟莉慧3.慢性肾脏疾病骨特异性碱性磷酸酶研究及相关分析 [J], 唐建;蒋勇军;刘小芳;魏俊峰4.骨特异性碱性磷酸酶在慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱中的研究进展 [J], 华青;张敏芳;李璐瑶5.慢性肾脏疾病专题研究——慢性肾脏疾病防治思考 [J], 龚智峰;张文欣;彭小梅;唐盛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
CKD骨代谢及其疾病分析
混合性骨病
第十二页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
慢性肾脏病-矿物质及骨代谢异常（CKDMBD)
❖ 具有下列一个或一个以上表现： 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的
异常 血管或其他软组织钙化
第十三页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
15～29
5 肾衰竭
＜15（或透析）
NKF-K/DOQI指南2003
第三页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
钙的平衡代谢
正常体内钙的含量与分布 Ca++是人体内重要的二价阳离子，约占体重 的2％，大约为1000－1500g Ca++在体内的分布: 骨骼占98％；肌肉占0.3％；皮肤占0.07 ％；肝脏占0.02％；神经系统占0.01％； 其它组织占0.6％ 细胞外液（包括血浆中）占1％
第三十页，编辑于星期四：十三点 五十三分。
2006 透析液钙浓度
10.1 在接受含钙的磷结合剂治疗的病人中，应使用钙浓度 2.5 mEq/L (1.25 mM)的透析液(观点)
10.2在未接受含钙的磷结合剂治疗的病人中，应使用钙浓度 2.5-3.0 mEq/L (1.25-1.5 mM) 的透析液，根据血钙水平及应 用活性维生素D治疗的情况具体调整。（观点）
磷的平衡代谢
正常体内磷的含量与分布
磷是重要矿物质，占体重的1％，约500－700g 磷在体内的分布：骨骼占85％；软组织占14％；细胞外液（包括血
浆中）占1%
细胞外液磷70％为有机磷，30％为无机磷酸盐（其中15％与 蛋白结合形成结合磷，85％呈游离状态，以一价H2PO4-；二价 HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4和三价磷形式存在）
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素、 性 、 女 营养 不 良与低 骨特 异 性 碱 性 磷 酸酶 相 关 。 论 骨特 异 性 碱 性 磷 酸 酶 可 能是 慢 性 肾脏 疾 病 成 骨低 下监 测 的 一 个 重要 指 标 ． 期使 用激 结 长 素激 素 、 性 、 随 营养 不 良的 患 者 应 注 意其 可能 伴 随 的 成 骨 活 动低 下及 相 关 并发 症 。 女 伴
医学信息 ２ １ 年 ｌ 月第 ２ 卷第 １ 期 Ｍ ｄ ａ Ｉ ｏ ａ ｏ ． ｅ ０ ０ Ｖ １ ３ Ｎ ． ００ ２ ３ ２ ｅ ｉ ｌｎ ｒ ｔ ｎ Ｄ ｃ １． ｏ ２ ． ｏ ２ ｃ ｆｍ ｉ ２ ． １ Ｈ Ｖ Ｃ ４ Ｅ Ｆ蛋白的表达为 ， Ｕ Ｅ ｓ ｈＶ Ｇ ２ 与对照组 比较 ， 高糖 组 ３ ｍ ｏ ５ｍＵ Ｌ时 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ蛋 白表达下调（ ＜ ． ） Ｐ ０ ５。葛根素组（ ｏ Ｌ 及联合 组 ０ ２ ｍ ） ０ （ 葛根素 ２０ｍ Ｌ 高糖 ３ ｔ ｌ ） 。 ０ ｇ 、 ５ｒ ｏ Ｌ相近 ｅ ／ ｏ 表 １ ４组作用 Ｈ Ｖ Ｃ ４ 细胞增殖比较（ ｓ Ｕ Ｅ ｓ２ ｈ ±）
Ａｂｔａ ｔ０ｂｅｔ ｅ ｏｓ ｄ ａｉｎｓ ｉ ｈｏ ｉ ｋｄ ｅ ｉ ａｅＣ Ｄ， ｅｓ ｎｆ ａ ｃ ｆ ｏ ｅ ｓｅｉｃａｋｌ ｅｐ ｏｐ ａａｅａｄｒｌ ｅ ａｔｒ ｓｒｃ： ｊｃｉ Ｔ ｔ ｙｐｔ ｔｗ ｔ ｃ ｒｎｃ ｉｎ ｙｄｓ ｓ（ Ｋ ）ｈ ｉ ｉｃｎ ｅｏ ｎ －ｐｃｆ ａｉ ｈｓｈ ｔ ｎ ａ ｄＦ ｃ ｓ． ｖ ｕ ｅ ｈ ｅ ｔ ｇｉ Ｂ ｉｌ ｎ ｓ ｅｔ ｏ Ｍ ｅｈ ｄ Ｒ ｎ ｏ ｙ ８ ｏｐｔ ｉ ｄ ｐ ｔ ｎｓｃｎｉｅｔｗｔ ，Ｄ Ｑ ｅ ｎｔ ｎ ｎ ｔｅ ｃ ｒｎｃｋｄｅ ｉｅｓ ｅｅｅ ｒｌ ｄ ｉ ｈｓ ｓ ｄ ． ｔｏ ｓ ａ ｄｍｌ， ６ ｈ ｓｉｌ ｅ ａｉ ｔ ｏ ｓ ｔ ｉ Ｋ ａｚ ｅ ｓｎ ｈ Ｏ Ｉｄｆ ｉｏ ｓｏ ｈ ｈｏ ｉ ｉｎｙｄｓａｅ ｗ ｒ ｎｏｌ ｎ ｔｉ ｔ ｙ ｉ ｉ ｅ ｕ
编辑／ 雅兰
酸残基磷酸化 、 使信息传递并发生生物效应。还有资料表 明血 管损
慢性肾脏疾病骨特 异性碱性磷酸酶研究及相关分析
唐 建 ， 勇 军 ， 小 芳 ， 俊 峰 蒋 刘 魏
（ ． 川省 雅 安 市 第二 人 民 医院 肾脏 内科 ， １四 四川 ， ２ ０ ０ ２四 川省 雅 安 市第 二人 民 医 院检 验科 ， 川 雅 安 ６ ５ ０ ） ６ ５ ０ ；． 四 ２ ０ ０
关键 词 ： 性 肾脏 疾 病 ： 特 异性 碱 性 磷 酸 酶 慢 骨
Ｔｈ ｉ ｎ ｆ ａ ｃ ｆＢｏ ｅ ｓ ｅ ｉ ｃ Ａｌ ａ ｉ ｅ Ｐ ｏ ｐ ａ ａ ｅ ａ ｄ Ｒｅａ ｅ ａ ｔ ｒ ｒ ｎ ｃ Ｋｉ ｎ ｙ Ｄｉｅ ｓ ｅ Ｓ ｇ ｉ ｃ ｎ ｅ ｏ ｎ － ｐ ｃ ｆ ｋ ｌ ｈ ｓ ｈ ｔ ｓ ｎ ｌｔ ｄ Ｆ ｃ ｏ ｓｉ Ｃｈ ｏ ｉ ｄ ｅ ｓ ａ ｅ ｉ ｉ ｎ ｎ
伤后 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ使新 内膜显著增厚 。葛根素是含有多种药理活性 的物质
及 营养元素 ， 能抑制血小板聚集 ， 降低血浆纤维蛋 白原 浓度 ， 加细 增 胞表面电荷而降低 血粘度 。 对抗血栓素 Ａ （ Ｘ ２ 样 物质 的生物活 ２ ＴＡ ） 性， 增加 Ｐ Ｉ Ｇ ２的活性 ， 使血栓形成时间延长 ， 血栓长度 及重 量减少 ， 凝血酶原时间延长 ， 优球蛋 白溶解时间缩短 ， 还可拮抗 内皮素 ， 直接 降低血管外周阻力 ， 增加器官血流量 。 本文结果表明 ， 高糖能使血管内皮细胞 Ｖ Ｇ Ｒ Ａ作用能抑 制其下调 。虽然 葛根素不能使 Ｖ Ｇ Ｒ Ａ和蛋 白表达明显上调 ， Ｅ Ｆｍ Ｎ 但能使其表达正常 ， 而保 护高 从 浓度高糖对血管内皮的损伤 ， 这可能是葛根素治疗糖尿病并发组织
摘要 ： 目的 研 究 慢 性 肾脏 疾病 患 者 中骨 特 异性 碱 性 磷 酸 酶 呈 低 水 平 表 这 的 意 义 及 相 关 因素 。方 法 随机 纳入 研 究单 位 住 院 患者 ８ ６名 。 符 合 均 Ｋ ＤＯ０Ｉ关 于慢 性 肾脏 疾病 定 义。 用亲 和 素 一 物 素 酶 免 分析 法检 测 骨 特 异性 碱 性 磷 酸 酶 水 平 。 别 记 录 患者 性 别 、 ／ 采 生 分 年龄 、 断 、 否使 用 激 诊 是 素 治 疗 、 否 长 期 卧 床 等相 关 因素 ， 用 Ｌ ｇ ｔ 是 采 ｏｉｉ 归 分 析研 究 骨 特 异 性碱 性 磷 酸 酶低 水 平表 达 与上 述相 关 因素 的相 关性 。结 果 纳 入 患 者 ８ ｓｃ回 ６ 例 ， 均年 龄 ３．１ ９２ 平 ９８ ＋１．１岁 ， 均 骨特 异 性 碱 性 磷 酸 酶 ９２ ￣ ．１ｕ ／ 其 中低 骨特 异 性 碱 性 磷 酸 酶 患 者 ３ 平 ．１ ３６ ｇＬ。 ５例 。Ｌ ｇ ｔ ｏｉｉ 归 显 示 长期 使 ／激 ｓｃ回 ＊ １
Ｔ ＮＧ Ｊａ Ｉ ＮＧ Ｙ ｎ －ａ ２ Ｉ Ｘｉｏ ｆｎ １ Ｉ ｕ －ｅ ｇ Ａ ｉｎ￣ Ａ ｏ ｇ ｊ ｎ． Ｕ ａ －ａ ｇ， Ｉ Ｌ ＷＥ ｎ ｆｎ Ｊ
（．ｅｈｏ ｇ ｅ ａ ｎ； ＬｂＤ ｐｒ ｅ ｔｎｔｅｓｃｎ ｅｐｅ ｏｐｔ ａ ｎＣｔ，ａ ｎ６５ ０ ，ｈ ａ １ ｐｒｌ ｙＤ ｐ ｒ ｔ ．ａ ｅ ａｔ ｎ， ｅｏｄｐｏｌ＂ ｈ ｓｉｌｎＹ ＇ ｉ Ｙ ＇ ２ ００Ｃ ｉ ） Ｎ ｏ ｍｅ ２ ｍ ｉ ｈ ｓ ａｉ ａ ｙ ａ ｎ
糖尿病是心肌梗塞的危险因素之一 ， 本文研究结果表明： 高糖作
用 人体 Ｈ Ｖ Ｃ Ｕ Ｅ ｓ有明显抑 制作用 。高糖 和葛根素 同时作用 ＨＵ —
Ｖ Ｃ 后， Ｅ ｓ 则能修 复高糖对细胞的损伤 。高糖抑制血管增殖可能与血 管 内皮细胞的凋亡有密切关系旧， 加剧血管病变的发生。 Ｅ Ｆ Ｖ Ｇ 与受 体结合 ， 活酪氨酸蛋 白激 酶 ， 激 从而催化 自身及底物 蛋 白质 的酪氨
３ 讨 论
缺血性疾病 的机制之一。
参考文献： ［】 １ 娄金荣． 胰岛素抵抗与内皮功能障碍【 ． Ｊ 心血管病学进展， ０ ， ：１— １． 】 ２ ５ ６１ ７ １９ ０ ２ ［】 ２ 陈扬． 血管 内皮细胞 因子的生物学 活性和 临床 影响研 究 【 ． Ｊ 广州 医药， 】
２ ０ ，４４ ５ ０ ３３ ：— ．