连枷胸和肺挫伤)

连枷胸和肺挫伤是常见的胸部创伤，两者常同时发生，且互为因果，共同
促进病情的加重。

单纯连枷胸或单纯肺挫伤的死亡率占胸外伤死亡的16%，而
两者合并损伤，则高达42%[1]。

美国外科医师严重创伤生命支持学会（ATLSTM）将其列为一种“急骤威胁生命”的胸部创伤。

一、连枷胸
严重胸部创伤后，在暴力的直接或间接作用下，造成胸廓诸骨损害，当发
生多根多段肋骨骨折或胸骨骨折合并肋软骨分离时，由于胸廓的稳定性被破坏，形成浮动胸壁，即连枷胸。

（一）连枷胸的分型
1．侧位型：特点是邻近数根肋骨双骨折的部位在前侧、侧位和后侧位，不稳定的胸壁在侧位，是最常见者。

2．前位型：肋骨从胸骨两侧离断或伴有胸骨骨折，使胸壁象摇摆的船一样呼吸，吸气时胸壁下陷，呼气时胸壁隆起。

3．后位型：后胸壁的两侧肋骨多发性骨折，不稳定部分在后位，反常运动因背部肌肉强有力和肩胛的支持，此型少有引起严重机械性和生物化学性异常的后果。

（二）连枷胸的病理生理
1．反常呼吸（paradoxical respiration）：连枷胸典型临床表现是伤处软化区出现反常呼吸，即吸气时胸腔内负压升高，且由于膈肌和其他呼吸肌的收缩而软
化区内陷，限制了肺扩张，使通气量减少；呼气时胸腔内负压下降，软化区反
见向外膨出，使本该排出的部分二氧化碳仍滞留于伤侧肺中。

近几年的研究表明，其反常呼吸与胸内压变化有关外，主要是浮动胸壁的肋间外肌肌梭的活动
增强和胸骨旁肋间肌的活动异常所致。

而Mattco通过动物实验提出，胸内压并
不是决定反常呼吸运动的惟一因素，软化胸壁的矛盾运动主要取决于胸内压与
胸骨旁肌力的不平衡[2]。

2．摆动气体（pendelluft）：Brauer1909年认为，连枷胸的“钟摆气流”是引起缺氧和呼吸障碍的重要原因。

因此过去曾认为“摆动气体”是连枷胸发生呼吸
衰竭的主要原因，但大量研究否定了所谓“摆动气体”的存在。

有学者通过犬
单侧性连枷胸模型来研究创伤性连枷胸的病理生理变化，在实验中同时监测连
枷胸动物左右侧胸内压、肺内压，没有发现统计学差别，说明没有“摆动气体”产生的力学基础。

而对左右肺内CO2浓度变化的检测结果亦否定了“摆动气体”产生的可能性，因此在创伤性连枷胸时，“摆动气体”是不存在的。

3．肺挫伤：尽管早期研究者更重视连枷胸产生的反常呼吸，软化胸壁下的肺实
质损害却是连枷胸最重要的病理生理变化。

本世纪中后期，蒋耀光等对钟摆气
流研究后指出，呼吸困难系肺挫伤所致，但肺挫伤只是加重呼吸窘迫及低氧血
症的重要因素，并不是惟一因素。

肺挫伤后肺泡被破坏，间质出血、水肿，肺
顺应性下降，并可有潮气量和功能残气量下降。

Masanobu K发现在无肺挫伤的患者中，即使有连枷胸导致胸廓变形，肺功能可在6个月内基本恢复；而肺挫
裂伤患者伤后数年，其功能残气量仍低于正常水平。

而且，由于肺通气/血流不
协调，无论其伴或不伴连枷胸，均出现仰卧位时PaO2下降。

4．胸廓畸形：近年来许多人认为连枷胸本身的改变对肺功能的影响也不容忽视。

因为长期的胸廓畸形，明显影响肺活量、功能残气量和呼吸频率，而且呼吸肌
无效收缩，白白耗费呼吸功，增加机体负担。

二、肺挫伤
肺挫伤是创伤后常见病之一。

撞击、爆震及高速子弹等外力作用于胸部均
可造成肺挫伤，引起肺泡破裂、肺组织出血和水肿，严重的挫伤还可引起低氧
血症、呼吸衰竭甚至死亡。

肺挫伤通常合并有多发伤，是急性呼吸窘迫综合征
的高危因素。

目前，许多学者已在致伤机制、病理生理和创伤分子生物学领域
进行了深入的研究，但治疗仍然以支持治疗为主，未能取得明显进展[3]。

（一）肺挫伤的分型
Rashid等[4]通过CT扫描将肺挫伤分为四种类型：
I型表现为肺实质内有一液平腔或含气空腔，但与支气管的分布不相平行。

其损伤机制为有弹性的胸壁突然受到压迫，造成其下方含气的肺实质破裂，如
合并有脏层胸膜裂伤，则出现气胸；
II型CT显示椎旁沟内肺实质有含气或液平的腔，此型是由于更具弹性的
下胸壁受到迅猛的压迫，使下肺叶突然横跨椎体，产生剪切力致裂伤；
III型在胸壁骨折下方，有一小的透明区或肺周边有一带状透明区，此型是
肋骨肋骨断端刺入肺脏所致，常合并气胸；
IV型此型伤员在伤前有肺和胸膜的牢固粘连，当胸壁突然受压或肋骨骨折，牵扯粘连将肺撕裂，这种裂伤只能在术中或尸检中发现。

（二）肺挫伤的分级
1．轻度肺挫伤：有呼吸和心跳加快，肺野听诊可闻及散在罗音，咳出较多的血性分泌物。

X线显示一侧或两侧肺野有边缘模糊的局限性斑块状阴影，动脉血
气检查多正常，经一般治疗，数日后可吸收。

2．重度肺挫伤：挫伤肺组织既有肺泡出血，又有间质出血。

肺泡积血，毛细血管通透性增加，肺泡内表面活性物质下降，如果这些病理改变的范围较大，则
功能残气量可下降，产生大量的右向左分流，PaO2下降病理形态变化与ARDS
相似，伤员不停的咳嗽仍不能将血性分泌物清除，呼吸费力，烦躁，如未及时
正确处理，死亡率达43%~50%。

3．肺挫伤后呼吸功能衰竭：肺挫伤开始症状较轻，但很快加重，常累及双侧肺。

严重肺挫伤多为复合伤，而严重的复合伤是创伤性呼吸功能衰竭的重要原因。

伤员严重烦躁不安，呼吸快而费力，心律快，紫绀，不断的咳嗽，咳出大量血
性泡沫痰或咯血。

听诊两肺遍布干性和湿性罗音及支气管呼吸音。

X线示两肺
布满密度增高的阴影。

血气分析PaO2≤6.6 kPa，吸入纯氧也难以提高，血pH明显降低，PaCO2 >7.3kPa，A-aDO2>60kPa，即使积极救治也难以奏效，往往在伤后72~96h内死于缺氧症。

（三）肺挫伤的发生机制
肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压
迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负
压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[5]。

胸部撞击致肺挫伤，通过以下三种途径
将暴力的能量传递于肺①肋骨骨折；②胸部压缩；③对冲型损伤。

Liu等研究发现，速度高、位移小时，主要引起肺泡区肺挫伤，与冲击型
肺损伤类似；速度低、位移大时，主要引起肺门区肺损伤，与挤压型肺损伤类似；而在速度高、位移大时，所有肺组织均受损伤，同时会致心脏损伤，并认
为肋骨骨折是在所受应力达到其耐受极限时发生，而肺的损伤则受到压缩幅度
与粘性响应两种因素影响。

Lan等通过实验研究认为，肺门区肺损伤是因为胸
部压缩时肺叶与肺门在肺组织产生位移造成两者连接处损伤，提示胸部压缩在
肺门区损伤中起重要作用。

对于肺泡区肺损伤，其机制类似于冲击伤。

当撞击
速度足够大时，输入能量大于输出能量就会在局部组织引起能量聚集，超过临
界值即引起肺泡区冲击型损伤。

总之，在撞击致肺损伤时，速度和位移与损伤
程度密切相关，至于损伤的具体机制还未完全清楚，各种学说还须进一步研究
证实。

（四）肺挫伤的病理生理改变
1．低氧血症与肺内分流：肺挫伤一个主要病理生理变化是低氧血症。

通常认为，肺挫伤可造成肺组织出血水肿、通气功能障碍、氧弥散功能障碍和肺内分流增加，导致低氧血症，而且低氧血症与肺挫伤面积一致。

但Wagner等通过CT量化肺挫伤面积发现，肺挫伤患者在同一挫伤面积上有着不同的肺血管反应性。

而肺内分流可随挫伤面积增大而增大；若有肺血管收缩限制肺挫伤区的血流灌注，则会减少肺内分流。

正因为有不同的肺血管收缩性而致不同的分流率，故
低氧血症与挫伤面积可不完全一致。

Oppenheimer等通过同位素通气血流灌注
扫描实验发现，挫伤致肺泡血流灌注减少，因而损伤区肺内只有很少分流存在，附近肺泡区血流灌注正常，却因为局部肺顺应性降低造成通气量减少，通气血
流比例失调引起低氧血症，而通过吸氧很容易纠正，因此低氧血症可能主要不
是因为真正的肺内分流，而是通气血流比例失调引起[6]。

2．肺水肿与通气/灌流比例失调：肺挫伤后即刻出现肺间质出血并有肺不张及
轻度肺水肿；伤后2h肺水肿明显增加，肺组织结构存在，但在间质区有单核巨噬细胞及中性粒细胞浸润；伤后24h肺泡腔内被红细胞、纤维蛋白及大量炎性
细胞占据，结构消失，肺水肿进一步加重；伤后48h中性粒细胞、巨噬细胞及
纤维蛋白进一步增加，并出现细胞碎片、淋巴管扩张、蛋白质沉积。

肺出血使
肺实变，导致血管内压增加，当肺毛细血管压超过血管能够容留血液的能力时,
肺内分流开始增加。

肺段功能损伤时可导致肺通气/灌流比例失调，肺内分流升高，肺含水量增加和肺顺应性减退。

无肋骨骨折的钝性胸部创伤，其肺部病变
较为弥散，而伴有肋骨骨折和连枷胸的肺部病变较为局限[3]。

3．急性呼吸窘迫综合征：肺挫伤病情重者往往发展为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）或多系统器官衰竭（MSOF）。

目前认为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是引发ARDS的始动因素[7]。

（五）肺挫伤的诊断
1．胸部X线：是肺挫伤的主要诊断手段。

X线检查没有假阳性，但有假阴性，而且X线影像比实际损伤轻、出现晚。

部分患者在创伤48h以后才有X线的表现，平均在伤后6h出现阳性表现[8]。

因而在创伤即刻或较早的时期,X线检查对肺挫伤的诊断存在一定的局限性。

2．胸部CT：比X线具有更强的敏感性与特异性，其诊断准确率明显高于X线检查，与实际肺挫伤非常吻合。

另外通过对肺挫伤区大小的评估，可以判断患
者对呼吸机辅助呼吸的需要。

另外，CT检查可以发现胸部的其他伤情，如气胸、血胸、肺裂伤等。

但是,如果患者受到的创伤较小，又无呼吸系统的症状，进行
胸部CT检查会加重患者的经济负担。

刘长滨等[9]研究发现，肺部单光子发射计算机断层扫描（single photon emission computerized tomography，SPECT）对肺挫伤有较高的的诊断价值。

3．放射性核素显像：核素显像方法的灵敏度优于X线平片和CT。

VanEeden
等用通气133X和血流灌注99Tc显像来评估胸部撞击伤后肺损伤程度，并和X
线影像比较，发现不论在伤后即刻或伤后24小时都比X线检查准确和及时。

（六）反常呼吸与肺挫伤的关系
Downs曾指出，反常呼吸的严重程度，并不完全决定于骨折肋骨数的多少，主要决定于肺挫伤的程度。

因正常胸内呼吸时平均负压数约为3~4厘米水柱，能产生600~800毫升潮气量，当肺挫伤后由于肺泡出血、水肿引起肺顺应性减低和肺的作功增加。

因此，胸内必须在呼吸时平均负压数为15厘米水柱时才能维持600毫升的潮气量，这使胸壁反常呼吸明显加重。

由此可见，胸壁软化本身并不重要，反常呼吸强弱，亦非决定于肋骨骨折数的多少，主要取决于肺挫伤的程度。

Shackford也指出,连枷胸时所见呼吸窘迫,低氧血症等现象，主要是
因为肺挫伤所致的肺实质性的损伤，并非来自反常呼吸。

肺挫伤可使肺泡内间质，出血、水肿，使功能残气量（FRC）减少，进一步损害氧和作用。

由于FRC减少及肺间质出血和水肿，可使肺顺应性进一步降低，并增加肺的作功，以维持所需的分钟通气量，这样就加重了反常运动。

Trinkle还指出，在外伤早期，胸壁反常呼吸不明显，但随后逐渐加重，这通常是由于肺挫伤后，通气情况恶化造成呼吸功增加之故。

三、治疗方案
连枷胸患者的处理原则是：①尽可能减轻胸壁反常运动，以保持足够的通气；②减轻进行性的肺挫伤；③预防并发症。

（一）保持呼吸通道畅
肺挫伤由于肺实质出血、水肿、呼吸道分泌物增加等，使局部某些增大的支气管被血液和分泌物堵塞而产生肺不张，出现呼吸困难和低氧血症，因此应鼓励病人咳嗽、排痰，迅速清除呼吸道积血和分泌物，吸入湿化氧气，气管内吸痰，必要时行气管切开，以确保呼吸道通畅，缓解病人的呼吸困难和低氧血症。

（二）恢复胸壁稳定性
胸壁固定是纠正反常呼吸运动的重要手段。

按浮动胸壁固定后的方向，可将固定方法分为内置式固定和外置式固定。

内置式固定（flail segment internal position，FIP）是将浮动胸壁固定于胸壁内侧，如使用纱垫、沙袋在胸壁外加
压固定胸部软化区。

内置式固定法因造成有效通气功能减少和不利于咳嗽排痰，易发生下呼吸道分泌物阻塞，引起肺部感染和肺不张[10]。

外置式固定法（flail segment external position，FEP）是将浮动胸壁固定于胸壁外侧，包括使用钢丝和巾钳牵拉、外科手术、气管插管、呼吸机机械通气等方法。

自1956年Avery等倡导使用“呼吸机内固定法”以来，在国内外广泛用于连枷胸的治疗，被认为是治疗浮动胸壁的理想方法。

但其后，此法由于在临床
治疗中并未降低死亡率，仍有许多患者死于呼吸衰竭，所以逐渐引起争论。

70年代,国外学者开始提出选择性进行连枷胸手术固定，进行了大量的动物和临床实验，探讨手术内固定的必要性[12]。

其中，具有代表性是Trinkle等的研究，他在临床实践中,对使用“呼吸机内固定法”和手术器械固定两种方法处理连枷胸进行了对比研究，得出使用“呼吸机内固定法”的患者死亡率达21%，而使用手术固定器械的患者死亡率为0的结果。

而Voggenreiter等所做的工作则更加接近于临床实际，他把连枷胸合并肺挫伤的患者分为4组，分别采取“呼吸内固定法”和手术器械固定两种方法处理，结果显示患有连枷胸无肺挫伤者，手术固定可以明显缩短呼吸机的使用时间，并且认为手术应该在48小时之内进行；而连枷胸合并肺挫伤者，手术固定并不能明显缩短呼吸机的使用时间，但在停用呼吸机后有反常呼吸者仍然可以手术固定。

所以，他主张对于连枷胸合并肺挫伤的患者应该选择性处理，并且他认为，之所以对连枷胸进行手术固定产生争议，原因在于对于伤情的严重性没有比较，所以，他主张在创伤评分（injury severity score，ISS）的基础上进行比较或研究。

总之，虽然目前内固定手术在连枷胸患者的适应证仍然存在争议，但是大多数学者都认为手术内固定在减少连枷胸的机械通气时间、ICU时间和减少由于机械通气而导致的并发症等方面有明显作用[11,12]。

（三）肺挫伤的治疗
在运送患者时，伤重侧在下的体位能够防止血液流入伤轻侧肺内，可减轻病情。

使用旋转床能降低严重胸部创伤后肺部感染发病率，缩短呼吸机使用的时间，对大面积肺实质内出血和大量漏气的患者有利[14]。

肺泡-动脉氧压差加大或动脉氧分压/吸入氧分数（PaO2/FiO2）降低，应高度怀疑肺挫伤的存在。

对有合并伤需手术的患者，即使缺乏气胸或肋骨骨折的证据，也应预防性安置胸腔闭式引流管，以防围手术期气胸的发生[15,16]。

1．传统治疗方法：对肺挫伤伴有休克者在急救时应进行扩容处理，但要合理搭配晶体及胶体液，使胶体渗透压不低于15mmHg。

休克纠正之后，则应限制液体，保持液体略负平衡，适量应用白蛋白、血浆及全血。

必要时可给予强心、利尿剂以支持心功能。

早期，大剂量，短疗程应用肾上腺皮质激素。

吸氧，应用大剂量高效抗生素。

气管插管5d以上的患者,继发肺部感染的机会大为增加，使用敏感的抗生素进行治疗极为重要[19]。

2．液体通气（liquid ventilation，LV）：是近年来出现的一种新的通气方式，包括完全液体通气（tatol liquid ventilation，TLV）和部分液体通气（partial liquid ventilation，PLV）。

PLV有利于气体交换,降低肺泡的表面张力，增加顺
应性，改善通气灌流失调，同时减少创伤后炎性介质的损害，且能降低与通气相关的肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI），已成为目前主要的液体通气方式。

然而国外的一项多中心、前瞻性、随机对照临床研究显示，与常规通气相比，液体通气治疗ALI或ARDS并无显著益处[20,21]。

3．同步分隔肺通气（Independent lung ventilation，DLC）：是用两台呼吸机通过双腔气管插管进行双侧肺独立通气。

这可用于不对称的肺挫伤，呼吸机可以同步或不同步。

可以对两肺控制性使用不同的PEEP、潮气量和压力支持，有利于损伤肺泡的恢复，增加氧合，使肺血流再分配，临床结果显示可以使PaO2升高、Qs/Qt下降[22]。

但这项技术的应用条件较高，较复杂，在管理上也较困难，有待进一步的研究和提高完善。

4．高频通气(（High-frequency jet ventilation，HFJV）：其充气的容积部分依赖于高速喷气推进更多的空气，从理论上它能减少通气与灌注的失调。

虽然目前尚无足够的依据，证明高频通气较通常的机械通气为优，但在监护室中仍不失为一个辅助设备，可以应用于常规通气或PEEP治疗而临床缺氧不能改善的通气。

不宜用于有较长的呼气时间的病员，如有慢性阻塞性疾病或有哮喘的伤员。

5．体外循环膜肺支持（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）：其理论根据是使损伤肺得到休息，而使之愈合。

一般应用膜肺7~10日。

但其高复杂性和高成本使临床的使用受限，且不能用于合并颅脑伤的患者[23]。

6．中药治疗：有学者通过实验证实加味葶苈大枣泻肺胶囊对创伤所致的兔肺间质及肺泡内的水肿有明显的消除作用，并可减少蛋白漏出，改善气体交换，提高血氧含量[4]，但目前尚无临床研究的报道。

（四）机械通气治疗
1．适应证：目前对于连枷胸趋向于根据伤情有选择地使用机械通气治疗。

机械通气治疗的指征包括①胸壁塌陷伴有严重的头部损伤，病人不清醒，不合作；
②呼吸次数>34-40次/min；③在吸入60%的氧的条件下，PaO2（动脉氧分压）
<8.0kPa（60mmHg），PaCO2（动脉二氧化碳分压）>6.6 kPa（50mmHg），A-aDO2（肺泡-动脉氧差）>46.7kPa（350mmHg）④右向左的肺内分流>15%；⑤潮气量<6ml/kg体重；⑥最大的吸气力<2.45 kPa（25cmH2O）；⑦肺顺应性<30ml/cmH2O；⑧气道梗阻和因手术全麻气管插管；⑨胸部严重创伤，肋骨骨折在7根以上，或双侧胸腔损伤；⑩营养不良或缺乏免疫力或病人年龄>50岁。

2．机械通气的模式：近年来很多学者对机械通气的模式进行了不少研究，但至
于何种模式更有利于肺挫伤病人，目前尚缺乏明确的报道。

常规使用呼气末正压呼吸通气模式（PEEP），在使用呼吸机期间，要反复监测血气以便调节。

另
外常用通气模式还包括CPAP+PSV、液体通气和高频通气等。

3．机械通气的时间：尽量缩短机械通气时间可降低因气管插管或气管切开导致的并发症，是提高连枷胸治愈率的关键。

但有些作者[17]认为过早脱机，由于导致反常呼吸运动的机械因素尚未消除，患者会出现通气不足，甚至呼吸衰竭，预后不佳。

因此对于严重的连枷胸合并呼吸功能不全的患者，使用呼吸机时间最好在15～21天，待病人循环和呼吸功能稳定，反常呼吸得到控制，再考虑逐步脱机。

4．机械通气的优点：①可增加肺泡通气量，减少CO2潴留，缓解肺血管痉挛，改善肺通气与血流之比；②肺泡通气量增加，肺充血水肿改善，肺泡弹性恢复，增加功能残气量，改善肺的顺应性；③正压通气降低气道阻力，减少呼吸功，减轻呼吸肌负担，降低耗氧量；④消除反常呼吸，使“浮动胸壁”达到稳定状态，从而改善呼吸困难和低氧血症。

（五）复合伤的救治
连枷胸复合伤的早期误诊率高，可达12%~15%[18]。

连枷胸并多发伤病情危急而复杂，救治过程中应迅速、正确判断病情，优先处理致命伤，即呼吸衰竭及创伤和/或失血性休克。

在合并脑损伤的抗休克中，应输液和脱水兼顾，一旦休克纠正,重点加强脱水，防止加剧脑水肿。

合并腹部脏器伤的处理，应在积极处理血气胸（特别是张力性气胸）、控制浮动胸壁、纠正反常呼吸的前提下，急症剖腹行损伤脏器的修补或切除术。

（六）机体的营养及代谢支持
严重连枷胸和肺挫伤患者，机体分解代谢亢进，因此在受伤据病情尽早建立胃肠外或胃肠内营养，按需供给足量的热量和蛋白质。

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