作用于传出神经系统的药物
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
激动时抑制。 M3: 外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿肌兴奋收缩。 血管平滑肌扩张
中枢抑制
M4: 外分泌腺、平滑肌、中枢神经 M5: 中枢神经
ACh与心脏M2受体结合 G蛋白(Gi/Go)激活 抑制腺苷酸 环化酶(AC) cAMP水平下降 钾通道激活
抑制L-型钙通道
4.2 突触前受体对递质释放的调节
4.3 传出神经所支配效应器受体的分布及其效应
效应器 眼睛 瞳孔扩大肌 α1 收缩（散瞳） 去甲肾上腺素能神经兴奋 受体 效应 受体 胆碱能神经兴奋 效应
瞳孔括约肌
M（M3）
收缩（缩瞳）
睫状肌 心脏 窦房结 房室结 传导系统 心肌 血管平滑肌 冠状血管
β2
松弛（远视）
发信号转导途径，调节细胞功能。
三种肾上腺素受体亚型的结构模式图
1)受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管的1受体激动时血管 收缩，冠状血管收缩；胃肠平滑肌松弛。
突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。 2受体： 突触后膜（20%）: 皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠 平滑肌松弛,脂肪分解。
受体激动药与1受体结合
递质在神经末梢的膨体内合成、贮存，由突触前膜释放，释 放的递质与突触后膜的受体结合产生效应，或被酶所灭活。 传出神经末梢释放的递质主要有：乙酰胆碱 (Ach)和去甲肾 上腺素 (NA)两种。 突触的传递过程容易受到药物的影响，对神经系统有高度选 择作用的药物，大多是影响突触传递的某一过程。
1921 年 Loewi 的离 体双蛙心灌流实验 提示迷走神经可释 放一种抑制性物质。 1922 年， Dale 证明 这种物质是Ach。 1946年，Von Eul e r 用 类似的方 法证明心脏交感神 经兴奋会释放 NA ， 与Ach相反可使心 率加快。
底物蛋白磷酸化，产生各种效应
受体激动效应的信号转导过程
受体的激活与信号转导小结:
细胞外信号(激动剂、激素、神经递质、Ca2+ 等）
（作为第一信使）
G蛋白活化或离子通道开放
效应器（ Ca2+,K + 离子通道、AC、GC、PLC）
第二信使 （cAMP、cGMP、IP3、DAG、 Ca2+ 、 PKC） 生物效应
G蛋白(Gq)激活 磷脂酶C(PLC)激活 聚磷酸肌醇水解 二脂酰甘油(DAG)
+ 三磷酸肌醇(IP )
3
蛋白激酶C(PKC)激活
内质网贮存的Ca2+释放
底物蛋白磷酸化 产生各种效应
胞浆内Ca2+浓度升高
产生各种效应
1受体激动效应的信号转导过程
2)受体
1受体：心脏1受体激动时兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快，心输出量增加。 2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的2受体
ACh与M1或M3受体结合 G蛋白(Gq/11) 激活 磷脂酶C(PLC)激活 三磷酸肌醇(IP3) 内质网贮存的Ca2+释放 胞浆内Ca2+浓度升高 平滑肌收缩、腺体分泌增加
磷脂酰肌 醇酯分解
M1 胆碱受体的信号转导机制
M2：中枢、突触前膜:激动时抑制Ach释放。
心脏：窦房结、心房，房室结、心室，
α，β2 α1，α2，β2
收缩，舒张 收缩，舒张
动（不随意的活动）。
2）运动神经
运动神经自中枢神经系统发出后，中途不更换 神经元，直接到达所支配的骨骼肌。 因此无节前和节后纤维之分。 运动神经支配骨骼肌的运动（随意的活动）。
传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱 (Ach) 和去甲肾上腺素 (NE)两种。它们通过作用突触后 膜上相应的受体，影响下一级神经元或效应器细 胞的活动，完成神经冲动的传递。 根据传出神经末梢释放递质的不同，传出神经可 分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。
2）NA的合成、贮存、释放和消除
NA的合成
酪氨酸
酪氨酸羟化酶
多巴
多巴脱羧酶
ຫໍສະໝຸດ Baidu
多巴胺
多巴胺-羟化酶
NA
胞浆
苯乙胺-N甲基转移酶
囊泡
Ad
其中酪氨酸羟化酶是限速酶
包括NA在内有儿茶酚胺类递质的生物合成步骤
NA的贮存
NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中，
一个囊泡内约含有10000分子的NA。
分布于心脏，β 2 受体主要在支气管、血管平滑肌细胞 膜上。
胆碱受体
1）毒蕈碱型胆碱受体(M受体)
以配体对不同组织M受体亲和力的不同,将M受体分为五种亚 型,即M1、M2、M3、M4、M5。按分子生物学分为m1、 m2、 m3、 m4、 m5 五种受体，分别与上述各亚型对应。 M受体属G蛋白偶联受体，是一种糖蛋白，相对分子量约200 000，有7个跨膜区（TMⅠ-Ⅶ）和3个胞浆环，3个细胞外环，
N受体及四个跨膜区在膜上示意图
肾上腺素受体
按目前标准将肾上腺素受体（AR）分为1、 2 和受体三 大亚型。其中 1 又分为 1A、 1B、 1D 三种亚型， 2 又分 为2A、 2B、 2C三种亚型， 受体又分为1、2 、3三种亚 型。
肾上腺素受体（包括受体和受体）与M胆碱受体相似， 均属于 G蛋白偶联受体，有 7 个跨膜区段，之间形成 3 个细 胞外环和 3 个细胞内环。递质或激动药与受体结合后，触
NA的释放
(1) 胞裂外排：当神经冲动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+ 降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融 合，形成裂孔，NA排入突触间隙。 (2) 量子化释放 (quantal release) ：每一个“量子”相当 一个囊泡的释放量，一个“量子”释放不引起动作电位， 数百个“量子”释放才引起动作电位的产生及效应。 (3) 从囊泡中溢出、置换出NA。
激动时均表现为扩张；骨骼肌收缩。 糖原分解、糖异生、 脂肪分解。
突触前膜受体：激动时促进NA释放。
中枢受体：激动时交感神经活性增加。
受体激动药与1，2 或3受体结合 激动兴奋性G蛋白(Gs) 激活L-型钙通道 腺苷酸环化酶(AC)激活
肌肉收缩增强
cAMP水平升高
cAMP依赖的蛋白激酶激活
位于神经节细胞及骨骼肌细胞膜上的胆碱受体对烟碱
特别敏感，称为烟碱型胆碱受体，简称N受体。该受体 兴奋引起的效应称烟碱样作用，即N样作用。N受体可 分为神经元型（N1型）和肌肉型（N2型）两种亚型。 位于神经节细胞膜上的 N1受体可被六羟季胺阻断；而 在骨骼肌细胞膜上的N2受体能被筒箭毒碱阻断。
心肌动作电位时程缩短
心肌收缩减弱、 房室结传导减慢
心脏起搏电流减弱， 自律性下降
M2 胆碱受体的激动效应
2）烟碱型胆碱受体(N受体)
N1(NN)受体：神经节N受体。 N1受体兴奋引起神经节和肾
上腺髓质兴奋——交感和副交感兴奋。
N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体。 N2受体兴奋引 起骨骼肌收缩。
M（M3）
收缩（近视）
β1，β2 β1，β2 β1，β2 β1，β2
心率加快 自律性和传导加快 自律性和传导加快 收缩增强
M（M2） M（M2） M（M2） M（M2）
心率减慢 传导减慢，房室阻滞 传导减慢 收缩减弱
α1，α2，β2
收缩，舒张
皮肤，粘膜
α1，α2，
收缩
腹腔内脏
α1，β2
收缩，舒张
骨骼肌 静脉
1）Ach的合成、贮存、释放和消除
Ach的合成
乙酰胆碱递质的生物合成步骤
Ach的贮存
Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合， 贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含1000-50000分子 的Ach。
Ach的释放
胞裂外排和量子化释放。
Ach的消除
Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶 (AchE)所水解，形成乙酸和胆碱，约1/3-1/2的胆 碱被胆碱能神经主动摄取，供再利用。
甲肾上腺素 (NE)，当神经兴奋时，末梢释
放去甲肾上腺素。
几乎全部交感神经节后纤维都属于此类。
2.传出神经的突触
传出神经尤其是交感神 经末梢分为许多细微的 神经分支，其分支都有 连续的膨胀部分，呈稀 疏串珠状，称为膨体。 每个神经元约有 3 万个膨 体。膨体内有线粒体 , 每 一个膨体内约有 1000 个 囊泡 , 囊泡内可合成递质 , 贮存递质。
N受体是一种配体门控型离子通道。由四种不同的亚基构成五 聚体（α 2 βλδ）的糖蛋白。五个亚基都贯穿细胞膜，围绕 成圆筒状，中间形成离子通道。两个α亚基上都含有 Ach结合 位点，其余亚基仅起支持作用。Ach与位点结合后，引起通道 构象改变，从关闭状态变为开放状态，从而调节 Na+ 、 K+ 、 Ca2+的跨膜流动。
突触系指神经元之
节前纤维 神经节 化 学 递 质
间或神经元与效应 细胞之间连接并完 成信息传递的重要 结构。
突触由突触前膜、 突触后膜及突触间
节后 纤维 受体
隙三部分组成。
效应器
突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜称突触前膜，前膜 是神经递质合成、贮存、释放的部位，前膜存在受体。
突触后膜: 效应器或次一级神经元靠近的细胞膜称突触后
释放的NA与突触后膜的受体结合产生效应。
NA的消除
① 摄取
神经摄取或摄取贮存型：释放到间隙的NA约有75-90%被神
经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。属主动转运机制。
非神经摄取或摄取代谢型：心肌、血管、肠道平滑肌摄取 NA,摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。
② 消除
神经摄取的NA末进入囊泡的部分可被胞质中线粒体膜上的 单胺氧化酶(MAO)破坏。 非神经摄取的 NA 可被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶 (COMT)和MAO所破坏。
3）胆碱能神经
胆碱能神经的神经元内能合成乙酰胆碱 (ACh) ，当 神经兴奋时，末梢释放乙酰胆碱。包括:
全部交感神经的节前纤维； 极少数交感神经节后纤维，如汗腺的分泌神经、 有些动物骨骼肌的血管舒张神经等； 全部副交感神经的节前纤维、节后纤维; 运动神经。
4）去甲肾上腺素能神经
去甲肾上腺素能神经的神经元内能合成去
作用于传出神经系统的药物
一、传出神经药物概论 二、拟胆碱药与抗胆碱药 三、拟肾上腺素药与抗肾上腺素药
一、传出神经药物概论
1. 传出神经分类
2. 传出神经的突触
3. 传出神经的递质 4. 传出神经的受体 5. 传出神经的基本生理功能及效应产生的机制 6. 传出神经系统药物的基本作用 7. 传出神经系统药物的分类
膜,后膜上有与递质相结合受体。
突触间隙: 前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有15~1000nm, 间隙内存在有递质及灭活递质的酶。
3.传出神经的递质
神经冲动不是以生物电通过突触间隙直接达到次一级细胞， 而是当神经冲动到达神经末梢时，从末梢的突触前膜释放出 化学性物质 ——递质 (transmitter) ，作用于次一级神经元 或效应器，从而完成神经冲动的传递过程。
能选择性与NA结合的受体，称为肾上腺素受体。大部分 分布于交感神经节节后纤维支配的效应器（汗腺除外） 细胞膜上。依受体对激动剂敏感性的不同，分为α肾上 腺受体 (简称α受体)及β肾上腺受体 (简称β受体)。 α肾上腺受体——主要分布于皮肤、黏膜、内脏的血管、 虹膜辐射肌和腺体细胞等效应器细胞膜上，以及去甲肾 上腺素能神经末梢的突触前膜。 β肾上腺受体——分为βl受体和β2受体，βl受体主要
N端位于细胞外，C端位于细胞内。各亚型M受体之间的差异 主要取决于连接TMⅤ和TMⅥ之间的胞浆环。
M受体及七个跨膜区在膜上示意图
各亚型M受体的分布及功能：
M1：中枢皮质、海马：中枢兴奋。 突触前膜：激动时抑制Ach释放。
神经节：神经节去极化。
胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。 瞳孔括约肌、睫状肌。
1. 传出神经分类
传出神经按解剖学可分为植物神经和运动神经。
1）植物神经
植物神经又称自主神经，分为交感神经和副交
感神经两类。其都要经过神经节中的突触，更换 神经元，然后才达到所支配的器官 ( 平滑肌、心 脏、腺体等)。
植物神经有节前纤维和节后纤维之分
。
植物神经主要支配心肌、平滑肌和腺体等的活
传出神经化学递质传递冲动示意图
4.传出神经的受体
4.1受体的分类： 根据递质选择性与受体结合的不同而命名。
能选择性与Ach结合的受体，称胆碱受体。
位于副交感神经节后纤维支配的效应器上的胆碱受体对以 毒蕈碱为代表的拟胆碱药特别敏感，称为毒蕈碱型胆碱受 体，简称 M 受体；该受体兴奋所产生的效应称为毒蕈碱样 作用，即M样作用。阿托品类药物能选择性阻断M受体
中枢抑制
M4: 外分泌腺、平滑肌、中枢神经 M5: 中枢神经
ACh与心脏M2受体结合 G蛋白(Gi/Go)激活 抑制腺苷酸 环化酶(AC) cAMP水平下降 钾通道激活
抑制L-型钙通道
4.2 突触前受体对递质释放的调节
4.3 传出神经所支配效应器受体的分布及其效应
效应器 眼睛 瞳孔扩大肌 α1 收缩（散瞳） 去甲肾上腺素能神经兴奋 受体 效应 受体 胆碱能神经兴奋 效应
瞳孔括约肌
M（M3）
收缩（缩瞳）
睫状肌 心脏 窦房结 房室结 传导系统 心肌 血管平滑肌 冠状血管
β2
松弛（远视）
发信号转导途径，调节细胞功能。
三种肾上腺素受体亚型的结构模式图
1)受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管的1受体激动时血管 收缩，冠状血管收缩；胃肠平滑肌松弛。
突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。 2受体： 突触后膜（20%）: 皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠 平滑肌松弛,脂肪分解。
受体激动药与1受体结合
递质在神经末梢的膨体内合成、贮存，由突触前膜释放，释 放的递质与突触后膜的受体结合产生效应，或被酶所灭活。 传出神经末梢释放的递质主要有：乙酰胆碱 (Ach)和去甲肾 上腺素 (NA)两种。 突触的传递过程容易受到药物的影响，对神经系统有高度选 择作用的药物，大多是影响突触传递的某一过程。
1921 年 Loewi 的离 体双蛙心灌流实验 提示迷走神经可释 放一种抑制性物质。 1922 年， Dale 证明 这种物质是Ach。 1946年，Von Eul e r 用 类似的方 法证明心脏交感神 经兴奋会释放 NA ， 与Ach相反可使心 率加快。
底物蛋白磷酸化，产生各种效应
受体激动效应的信号转导过程
受体的激活与信号转导小结:
细胞外信号(激动剂、激素、神经递质、Ca2+ 等）
（作为第一信使）
G蛋白活化或离子通道开放
效应器（ Ca2+,K + 离子通道、AC、GC、PLC）
第二信使 （cAMP、cGMP、IP3、DAG、 Ca2+ 、 PKC） 生物效应
G蛋白(Gq)激活 磷脂酶C(PLC)激活 聚磷酸肌醇水解 二脂酰甘油(DAG)
+ 三磷酸肌醇(IP )
3
蛋白激酶C(PKC)激活
内质网贮存的Ca2+释放
底物蛋白磷酸化 产生各种效应
胞浆内Ca2+浓度升高
产生各种效应
1受体激动效应的信号转导过程
2)受体
1受体：心脏1受体激动时兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快，心输出量增加。 2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的2受体
ACh与M1或M3受体结合 G蛋白(Gq/11) 激活 磷脂酶C(PLC)激活 三磷酸肌醇(IP3) 内质网贮存的Ca2+释放 胞浆内Ca2+浓度升高 平滑肌收缩、腺体分泌增加
磷脂酰肌 醇酯分解
M1 胆碱受体的信号转导机制
M2：中枢、突触前膜:激动时抑制Ach释放。
心脏：窦房结、心房，房室结、心室，
α，β2 α1，α2，β2
收缩，舒张 收缩，舒张
动（不随意的活动）。
2）运动神经
运动神经自中枢神经系统发出后，中途不更换 神经元，直接到达所支配的骨骼肌。 因此无节前和节后纤维之分。 运动神经支配骨骼肌的运动（随意的活动）。
传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱 (Ach) 和去甲肾上腺素 (NE)两种。它们通过作用突触后 膜上相应的受体，影响下一级神经元或效应器细 胞的活动，完成神经冲动的传递。 根据传出神经末梢释放递质的不同，传出神经可 分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。
2）NA的合成、贮存、释放和消除
NA的合成
酪氨酸
酪氨酸羟化酶
多巴
多巴脱羧酶
ຫໍສະໝຸດ Baidu
多巴胺
多巴胺-羟化酶
NA
胞浆
苯乙胺-N甲基转移酶
囊泡
Ad
其中酪氨酸羟化酶是限速酶
包括NA在内有儿茶酚胺类递质的生物合成步骤
NA的贮存
NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中，
一个囊泡内约含有10000分子的NA。
分布于心脏，β 2 受体主要在支气管、血管平滑肌细胞 膜上。
胆碱受体
1）毒蕈碱型胆碱受体(M受体)
以配体对不同组织M受体亲和力的不同,将M受体分为五种亚 型,即M1、M2、M3、M4、M5。按分子生物学分为m1、 m2、 m3、 m4、 m5 五种受体，分别与上述各亚型对应。 M受体属G蛋白偶联受体，是一种糖蛋白，相对分子量约200 000，有7个跨膜区（TMⅠ-Ⅶ）和3个胞浆环，3个细胞外环，
N受体及四个跨膜区在膜上示意图
肾上腺素受体
按目前标准将肾上腺素受体（AR）分为1、 2 和受体三 大亚型。其中 1 又分为 1A、 1B、 1D 三种亚型， 2 又分 为2A、 2B、 2C三种亚型， 受体又分为1、2 、3三种亚 型。
肾上腺素受体（包括受体和受体）与M胆碱受体相似， 均属于 G蛋白偶联受体，有 7 个跨膜区段，之间形成 3 个细 胞外环和 3 个细胞内环。递质或激动药与受体结合后，触
NA的释放
(1) 胞裂外排：当神经冲动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+ 降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融 合，形成裂孔，NA排入突触间隙。 (2) 量子化释放 (quantal release) ：每一个“量子”相当 一个囊泡的释放量，一个“量子”释放不引起动作电位， 数百个“量子”释放才引起动作电位的产生及效应。 (3) 从囊泡中溢出、置换出NA。
激动时均表现为扩张；骨骼肌收缩。 糖原分解、糖异生、 脂肪分解。
突触前膜受体：激动时促进NA释放。
中枢受体：激动时交感神经活性增加。
受体激动药与1，2 或3受体结合 激动兴奋性G蛋白(Gs) 激活L-型钙通道 腺苷酸环化酶(AC)激活
肌肉收缩增强
cAMP水平升高
cAMP依赖的蛋白激酶激活
位于神经节细胞及骨骼肌细胞膜上的胆碱受体对烟碱
特别敏感，称为烟碱型胆碱受体，简称N受体。该受体 兴奋引起的效应称烟碱样作用，即N样作用。N受体可 分为神经元型（N1型）和肌肉型（N2型）两种亚型。 位于神经节细胞膜上的 N1受体可被六羟季胺阻断；而 在骨骼肌细胞膜上的N2受体能被筒箭毒碱阻断。
心肌动作电位时程缩短
心肌收缩减弱、 房室结传导减慢
心脏起搏电流减弱， 自律性下降
M2 胆碱受体的激动效应
2）烟碱型胆碱受体(N受体)
N1(NN)受体：神经节N受体。 N1受体兴奋引起神经节和肾
上腺髓质兴奋——交感和副交感兴奋。
N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体。 N2受体兴奋引 起骨骼肌收缩。
M（M3）
收缩（近视）
β1，β2 β1，β2 β1，β2 β1，β2
心率加快 自律性和传导加快 自律性和传导加快 收缩增强
M（M2） M（M2） M（M2） M（M2）
心率减慢 传导减慢，房室阻滞 传导减慢 收缩减弱
α1，α2，β2
收缩，舒张
皮肤，粘膜
α1，α2，
收缩
腹腔内脏
α1，β2
收缩，舒张
骨骼肌 静脉
1）Ach的合成、贮存、释放和消除
Ach的合成
乙酰胆碱递质的生物合成步骤
Ach的贮存
Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合， 贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含1000-50000分子 的Ach。
Ach的释放
胞裂外排和量子化释放。
Ach的消除
Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶 (AchE)所水解，形成乙酸和胆碱，约1/3-1/2的胆 碱被胆碱能神经主动摄取，供再利用。
甲肾上腺素 (NE)，当神经兴奋时，末梢释
放去甲肾上腺素。
几乎全部交感神经节后纤维都属于此类。
2.传出神经的突触
传出神经尤其是交感神 经末梢分为许多细微的 神经分支，其分支都有 连续的膨胀部分，呈稀 疏串珠状，称为膨体。 每个神经元约有 3 万个膨 体。膨体内有线粒体 , 每 一个膨体内约有 1000 个 囊泡 , 囊泡内可合成递质 , 贮存递质。
N受体是一种配体门控型离子通道。由四种不同的亚基构成五 聚体（α 2 βλδ）的糖蛋白。五个亚基都贯穿细胞膜，围绕 成圆筒状，中间形成离子通道。两个α亚基上都含有 Ach结合 位点，其余亚基仅起支持作用。Ach与位点结合后，引起通道 构象改变，从关闭状态变为开放状态，从而调节 Na+ 、 K+ 、 Ca2+的跨膜流动。
突触系指神经元之
节前纤维 神经节 化 学 递 质
间或神经元与效应 细胞之间连接并完 成信息传递的重要 结构。
突触由突触前膜、 突触后膜及突触间
节后 纤维 受体
隙三部分组成。
效应器
突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜称突触前膜，前膜 是神经递质合成、贮存、释放的部位，前膜存在受体。
突触后膜: 效应器或次一级神经元靠近的细胞膜称突触后
释放的NA与突触后膜的受体结合产生效应。
NA的消除
① 摄取
神经摄取或摄取贮存型：释放到间隙的NA约有75-90%被神
经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。属主动转运机制。
非神经摄取或摄取代谢型：心肌、血管、肠道平滑肌摄取 NA,摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。
② 消除
神经摄取的NA末进入囊泡的部分可被胞质中线粒体膜上的 单胺氧化酶(MAO)破坏。 非神经摄取的 NA 可被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶 (COMT)和MAO所破坏。
3）胆碱能神经
胆碱能神经的神经元内能合成乙酰胆碱 (ACh) ，当 神经兴奋时，末梢释放乙酰胆碱。包括:
全部交感神经的节前纤维； 极少数交感神经节后纤维，如汗腺的分泌神经、 有些动物骨骼肌的血管舒张神经等； 全部副交感神经的节前纤维、节后纤维; 运动神经。
4）去甲肾上腺素能神经
去甲肾上腺素能神经的神经元内能合成去
作用于传出神经系统的药物
一、传出神经药物概论 二、拟胆碱药与抗胆碱药 三、拟肾上腺素药与抗肾上腺素药
一、传出神经药物概论
1. 传出神经分类
2. 传出神经的突触
3. 传出神经的递质 4. 传出神经的受体 5. 传出神经的基本生理功能及效应产生的机制 6. 传出神经系统药物的基本作用 7. 传出神经系统药物的分类
膜,后膜上有与递质相结合受体。
突触间隙: 前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有15~1000nm, 间隙内存在有递质及灭活递质的酶。
3.传出神经的递质
神经冲动不是以生物电通过突触间隙直接达到次一级细胞， 而是当神经冲动到达神经末梢时，从末梢的突触前膜释放出 化学性物质 ——递质 (transmitter) ，作用于次一级神经元 或效应器，从而完成神经冲动的传递过程。
能选择性与NA结合的受体，称为肾上腺素受体。大部分 分布于交感神经节节后纤维支配的效应器（汗腺除外） 细胞膜上。依受体对激动剂敏感性的不同，分为α肾上 腺受体 (简称α受体)及β肾上腺受体 (简称β受体)。 α肾上腺受体——主要分布于皮肤、黏膜、内脏的血管、 虹膜辐射肌和腺体细胞等效应器细胞膜上，以及去甲肾 上腺素能神经末梢的突触前膜。 β肾上腺受体——分为βl受体和β2受体，βl受体主要
N端位于细胞外，C端位于细胞内。各亚型M受体之间的差异 主要取决于连接TMⅤ和TMⅥ之间的胞浆环。
M受体及七个跨膜区在膜上示意图
各亚型M受体的分布及功能：
M1：中枢皮质、海马：中枢兴奋。 突触前膜：激动时抑制Ach释放。
神经节：神经节去极化。
胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。 瞳孔括约肌、睫状肌。
1. 传出神经分类
传出神经按解剖学可分为植物神经和运动神经。
1）植物神经
植物神经又称自主神经，分为交感神经和副交
感神经两类。其都要经过神经节中的突触，更换 神经元，然后才达到所支配的器官 ( 平滑肌、心 脏、腺体等)。
植物神经有节前纤维和节后纤维之分
。
植物神经主要支配心肌、平滑肌和腺体等的活
传出神经化学递质传递冲动示意图
4.传出神经的受体
4.1受体的分类： 根据递质选择性与受体结合的不同而命名。
能选择性与Ach结合的受体，称胆碱受体。
位于副交感神经节后纤维支配的效应器上的胆碱受体对以 毒蕈碱为代表的拟胆碱药特别敏感，称为毒蕈碱型胆碱受 体，简称 M 受体；该受体兴奋所产生的效应称为毒蕈碱样 作用，即M样作用。阿托品类药物能选择性阻断M受体