固有免疫及抗原提呈
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表达于胞内器室膜:TLR 3、7、8、9。识别胞质中 病毒双/单链RNA（ds/ssRNA）和胞质中细菌或 病毒非甲基化CpG DNA。
表达于巨噬细胞表面①TLR2：识别G+菌的肽聚糖、 磷壁酸、脂蛋白和脂肽（lipopeptides）、酵母 多糖等。②TLR4：识别G菌的脂多糖、G+菌磷 壁酸和热休克蛋白60（HSP60）。
1．穿孔素/颗粒酶途径 储存于胞浆颗粒内，穿孔 素生物学效应与补体攻膜复合物类似。颗粒酶为丝 氨酸蛋白酶，可激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞 凋亡。
2．Fas/FasL途径 活化的NK细胞可表达FasL，与 靶细胞表面Fas（CD95）结合，通过级联反应而导 致细胞凋亡。
3．TNF-α/TNFR-I途径 TNF与靶细胞表面I型 TNF受体（TNFR-I）结合，通过级联反应而导致细 胞凋亡。
各种原因导致的体内组织细胞损伤所产生某些物 质，如HSP、线粒体、DNA和RNA等，此为内源 性危险因子。
病原相关分子模式(PAMP)示意图
III.巨噬细胞表面的调理性受体及其作用：
IgG Fc段受体：
以IgG为中间桥梁，Fba段与抗原结合，Fc段与 巨噬细胞表面Fc受体结合，介导巨噬细胞对病原 菌的吞噬。
补体受体（C3bR/C4bR)：
以补体裂解产物C3b、C4b为桥梁，氨基端与 病原体结合，羧基端与巨噬细胞表面的CR1结合， 介导巨噬细胞对病原菌的吞噬。
巨噬细• 借助表面PRR和调理性受体，可摄取病原 体等抗原性异物. • 通过氧依赖和氧非依赖杀菌途径杀伤病原体。
•清道夫受体（scavenger receptor，SR） ：
可识别乙酰化低密度脂蛋白、LPS等，这些 成分有的存在于病原体表面，有的存在于陈 旧细胞或凋亡细胞中。有效地清除血循环中 的细菌及衰亡的细胞。
•Toll样受体（Toll-like receptor,
TLR)
定义： 为一家族分子，因其胞外段与一种果蝇蛋白
II.病原相关分子模式（pathogen
associated molecular patterns, PAMP）
即PRR的配体，是病原体及其产物所共有的、 某些高度保守的特定分子结构。
PAMP种类有限，但在病原微生物中广泛分布。
通常为病原微生物所特有，为微生物的生存或致 病性所必需。而宿主细胞不产生。此为外源性危 险因子。
Toll同源而得名，在免疫应答的诱导和炎性反 应中发挥重要作用，现已发现11种。
生物学特征：
* 配体属于保守的PAMP，TLR可单独或共同 识别多种结构不同的配体，向机体提供微生物 感染的信号；
* TLR与相应配体结合启动胞内信号转导介 导多种生物学效应。
TLR表达
表达于细胞膜：TLR 1、2、4、5、6，识别病原 微生物表面某些共有特定的分子结构。
NCR包括：①NKp46和NKp30表达于不同分化阶段的NK 细胞表面。②NKp44，是活化NK细胞的特异性标志。
三、NK T细胞
同时组成性表达CD56（小鼠NK1.1）和TCR-CD3复合 受体的T细胞。
在胸腺内或胸腺外（胚肝）分化发育，主要分布于骨髓、 肝脏和胸腺，在脾脏、淋巴结和外周血中也有少量存在。
1、识别HLAⅠ类分子的受体
功能 活化性受体：病理情况下发挥作用
抑制性受体：生理条件下占主导地位
分子结构
杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR） 杀伤细胞凝集素样受体（KLR）
（1）杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killer immunoglobulin-like receptor，KIR）：
（2）杀伤细胞凝集素样受体（killer lectin-like receptor，KLR）：
2、参与和促进炎症反应：1)巨噬细胞被炎性细 胞因子吸引至炎症部位。2)巨噬细胞分泌炎性相 关细胞因子。
3、杀伤靶细胞：活化的巨噬细胞具有较强的杀伤 肿瘤及病毒感染细胞的作用。
4、加工提呈抗原。
5、免疫调节：巨噬细胞分泌产生的多种细胞因子 参与免疫应答调节的多个环节。
二、自然杀伤细胞 （natural killer cells，NK）
3、抗菌肽及酶类物质
1）防御素（defensin）由中性粒细胞和小肠潘尼 (Paneth)细胞产生的一组耐受蛋白酶、富含精氨酸 的小分子多肽，对细菌、真菌和某些有囊膜病毒具 有直接杀伤作用。
NK细胞
效应机制:抗病 毒、抗肿瘤
（1）胞毒效应： ADCC, 穿孔素 和颗粒酶
（2）分泌细胞 因子：IFN-g增 强其胞毒作用， 诱导MΦ活化。
NK细胞 靶细胞
ADCC
（三）NK细胞活性的调节
NK细胞活性受其表面多种调节性受体的调控。 按受体所识别的配体性质，可分为—
识别HLAⅠ类分子的受体 识别非HLAⅠ类分子的受体
各种TLR及其相应配体
TLR9识别细菌DNA含有的非甲基化的胞苷-胍（CpG）DNA序列
TLR的生物学功能
激活天然免疫
识别微生物PAMP向机体 发出危险信号，启动天然免疫。
激活巨噬细胞分泌炎性介 质介导炎性反应。
启动特异性免疫应答
激活APC表达MHC、共刺 激分子和细胞因子参与T细胞 等的激活和增殖。
巨噬细胞表面受体及其识别的配体
模式识别受体（PRR）： 包括甘露糖受体、清道夫（清除）受体和 Toll样受体等。配体为病原相关模式分子。
调理性受体： IgGFcR、CR（C3R/C4R）
细胞因子受体
I.模式识别受体(Pattern recognition receptor； PRR)
定义： 一类主要表达于固有免疫细胞表面或胞内器室膜 上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。
（2）分泌IL-4诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th2细 胞分化，诱导B细胞发生IgE类别转换。
（3）分泌IFN-g和IL-12诱导CD4+Th0细胞向 CD4+Th1细胞分化，增强细胞免疫应答。
（4）分泌多种趋化因子（如MCP-1α、MIP-1β 等）参与炎症反应。
固有体液免疫分子及其主要作用
内部屏障： 血－脑脊液屏障
软脑膜、脉络丛
内部屏障： 血胎屏障
（基蜕膜）
绒毛膜滋养层细胞
固有免疫细胞
吞噬细胞（中性粒细胞和单个核吞噬细胞） 树突状细胞 NK细胞 NK T细胞 γδT细胞 B1细胞 肥大细胞 嗜碱粒细胞嗜酸粒细胞
一、吞噬细胞（Phagocytes）
1、中性粒细胞（Neutrophils）
MIC A/B是一种HLAⅠ类样分子，主要表达于乳腺癌、卵 巢癌、结肠癌、胃癌和肺癌等上皮肿瘤细胞表面，而在正 常组织细胞表面水平很低或缺失。
（2）自然细胞毒性受体（natural cytotoxicity receptors， NCR）：NK细胞特有标志，也是NK细胞的主要活化性受 体，识别的配体目前还不十分清楚。
反应性氮中间物（reactive nitrogen intermediates， RNI ）
巨噬细胞活化后可产生诱导型一氧化氮合成 酶（INOS），在还原型辅酶II的作用下，催化L－ 精氨酸与氧作用，产生一氧化氮（NO)。NO对细 菌及肿瘤细胞均有杀伤作用。
氧非依赖性途径
酸性pH值：
糖酵解作用使乳酸堆积， pH值可降至3.4～ 4.0，酸性条件具有杀、抑菌作用。
占白细胞总数的3~8%，寿命较长 单核细胞（monocytes): 血液，停留时间短 巨噬细胞（mycrophages): 组织器官，存活数月
定居：分布各处，形态、名称各异。枯否细胞、小 胶质细胞、破骨细胞、肺泡巨噬细胞。 游走：由血液中单核细胞衍生而来，其体积数倍于 单核细胞，寿命较长，在组织中可存活数月。
（一）NK细胞概述：
1、来源于骨髓淋巴干细胞，发育成熟需要骨髓 的微环境。主要分布于外周血和脾。
2、不表达特异性抗原识别受体（TCR or BCR)。 但细胞膜表面有多种调节NK细胞杀伤活性的“活 化受体”或“抑制受体”。
3、无需抗原预先激活即可杀伤肿瘤及病毒感染 细胞。
4、表面标志：TCR、mIg、CD56+、CD16+ 淋巴样细胞鉴定为NK细胞。
---占白细胞总数的60~70%，寿 命较短（2-3天） --具有很强的趋化及吞噬作用， 能迅速穿过血管内皮细胞进入感 染部位，对病原体发挥吞噬、杀 伤及清除作用。
白 细 胞 的 渗 出 和 迁 移
中性粒细 胞的趋化
趋化：细胞沿 着趋化因子浓 度梯度，由低 浓度向高浓度 作定向运动。
2、单核吞噬细胞（Mononuclear phagocytes）
溶菌酶：在酸性条件下，破坏G＋菌胞壁肽聚糖而 致杀菌。
防御素：由阳离子蛋白和多肽组成，可在菌胞膜 脂质双层结构中形成贯穿性损伤。
病原体等抗原性异物的消化和清除
由溶酶体内各种水解酶完成。产物：
1)胞吐作用排出体外。
2)被加工成小分子肽段，与MHC结合，表达于巨 噬细胞表面，提呈给T细胞，启动特异性免疫应答。
固有免疫及抗原提呈
固有免疫（Innate Immunity)
是生物体在长期种系进化过程中形 成的一系列防御机制。遇到病原体后， 首先并迅速起防卫作用的免疫反应， 因其对病原体无严格选择性，又称非 特异性免疫（non-specific Immunity）。
在抗感染免疫中有重要作用。
固有免疫系统
（innate immune system ）
5、在抗体存在的情况下，可通过细胞表面的IgG FcR杀伤与IgG结合的肿瘤细胞或病毒感染细胞， 即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell－mediated cytotoxicity， ADCC)。
5、可分泌细胞因子参与免疫调节作用。
（二）NK细胞杀伤作用的机制
固有免疫
屏障结构
体表屏障：物理、化学、生物屏障 内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
吞噬细胞：中性粒细胞、单核/巨噬细胞 NK、gdT、B-1、NKT、肥大细胞、
体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质
组织屏障及其作用
皮肤、黏膜及其附属成分的屏障作用
1）物理屏障 2）化学屏障 3）微生物屏障
体内屏障
1）血—脑屏障 2）血-胎屏障
NK T细胞绝大多数为CD4CD8双阴性，少数为CD4+ 单阳性。
NK T细胞表面TCR表达密度较低（1/3），缺乏多样性， 识别CD1分子所提呈的磷脂和糖脂类抗原，且不受MHC 限制。
NK T在相应抗原或细胞因子作用下可被激活，发 挥效应：
（1）分泌穿孔素或通过Fas/FasL途径杀伤靶细胞。
①CD94/NKG2A：抑制性受体， NKG2A胞质 区含ITIM模体，可转导抑制信号。
②CD94/NKG2C：活化性受体，NKG2C胞质区 含ITAM模体。
2．识别非HLAⅠ分子的活化性受体
此类受体的配体主要存在于某些肿瘤细胞和病毒感染细胞 表面，而不表达于正常组织细胞表面。
（1）NKG2D：与同家族成员同源性较低。配体是MHCⅠ 类链相关分子（MHC classⅠchain-related molecules A/B，MIC A/B）。
1、补体系统（Complement System）： 激活途径：旁路途径、MBL途径 C3a、C5a：趋化和致炎作用 C3b、C4b：调理吞噬作用
2、细胞因子（Cytekines）： 抗病毒作用：IFN- Γ 促炎症因子：IL-6、IL-1、TNF、IL-8 诱导及增强抗肿瘤作用的细胞因子： IFN- Γ、GM-CSF
与TCR、BCR比较 * 较少多样性。 * 同一类型细胞（如巨噬细胞）表达的PRR具有相 同的特异性。一个细胞上可以表达集中PRR。 * 与配体结合后介导快速的生物学反应，无需细胞 增殖。
几类重要的PRR：
•甘露糖受体(Mannose receptor,MR)：特异性
识别微生物细胞壁糖蛋白 和糖脂末端的甘露糖和岩 藻糖残基，介导吞噬细胞 对微生物的吞噬。
吞噬细胞对病原体的识别和吞噬
*甘露糖受体： 识别微生物细胞壁 糖蛋白、糖脂的甘 露糖 *补体受体 *Toll样受体： 识别不同病原体组 分（LPS)，传递危 险信号 *IgG FcR
氧依赖性途径
反应性氧中间物（reactive oxygen intermediates， ROI）
在吞噬作用的激发下，通过呼吸爆发作用， 激活细胞膜上的还原型辅酶I、II，使分子氧 活化，生成活性氧物质，如超氧阴离子、游 离羟基、H2O2、单态氧等。这些氧物质具 有很强的氧化作用及细胞毒作用，可有效杀 伤病原微生物。
表达于巨噬细胞表面①TLR2：识别G+菌的肽聚糖、 磷壁酸、脂蛋白和脂肽（lipopeptides）、酵母 多糖等。②TLR4：识别G菌的脂多糖、G+菌磷 壁酸和热休克蛋白60（HSP60）。
1．穿孔素/颗粒酶途径 储存于胞浆颗粒内，穿孔 素生物学效应与补体攻膜复合物类似。颗粒酶为丝 氨酸蛋白酶，可激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞 凋亡。
2．Fas/FasL途径 活化的NK细胞可表达FasL，与 靶细胞表面Fas（CD95）结合，通过级联反应而导 致细胞凋亡。
3．TNF-α/TNFR-I途径 TNF与靶细胞表面I型 TNF受体（TNFR-I）结合，通过级联反应而导致细 胞凋亡。
各种原因导致的体内组织细胞损伤所产生某些物 质，如HSP、线粒体、DNA和RNA等，此为内源 性危险因子。
病原相关分子模式(PAMP)示意图
III.巨噬细胞表面的调理性受体及其作用：
IgG Fc段受体：
以IgG为中间桥梁，Fba段与抗原结合，Fc段与 巨噬细胞表面Fc受体结合，介导巨噬细胞对病原 菌的吞噬。
补体受体（C3bR/C4bR)：
以补体裂解产物C3b、C4b为桥梁，氨基端与 病原体结合，羧基端与巨噬细胞表面的CR1结合， 介导巨噬细胞对病原菌的吞噬。
巨噬细• 借助表面PRR和调理性受体，可摄取病原 体等抗原性异物. • 通过氧依赖和氧非依赖杀菌途径杀伤病原体。
•清道夫受体（scavenger receptor，SR） ：
可识别乙酰化低密度脂蛋白、LPS等，这些 成分有的存在于病原体表面，有的存在于陈 旧细胞或凋亡细胞中。有效地清除血循环中 的细菌及衰亡的细胞。
•Toll样受体（Toll-like receptor,
TLR)
定义： 为一家族分子，因其胞外段与一种果蝇蛋白
II.病原相关分子模式（pathogen
associated molecular patterns, PAMP）
即PRR的配体，是病原体及其产物所共有的、 某些高度保守的特定分子结构。
PAMP种类有限，但在病原微生物中广泛分布。
通常为病原微生物所特有，为微生物的生存或致 病性所必需。而宿主细胞不产生。此为外源性危 险因子。
Toll同源而得名，在免疫应答的诱导和炎性反 应中发挥重要作用，现已发现11种。
生物学特征：
* 配体属于保守的PAMP，TLR可单独或共同 识别多种结构不同的配体，向机体提供微生物 感染的信号；
* TLR与相应配体结合启动胞内信号转导介 导多种生物学效应。
TLR表达
表达于细胞膜：TLR 1、2、4、5、6，识别病原 微生物表面某些共有特定的分子结构。
NCR包括：①NKp46和NKp30表达于不同分化阶段的NK 细胞表面。②NKp44，是活化NK细胞的特异性标志。
三、NK T细胞
同时组成性表达CD56（小鼠NK1.1）和TCR-CD3复合 受体的T细胞。
在胸腺内或胸腺外（胚肝）分化发育，主要分布于骨髓、 肝脏和胸腺，在脾脏、淋巴结和外周血中也有少量存在。
1、识别HLAⅠ类分子的受体
功能 活化性受体：病理情况下发挥作用
抑制性受体：生理条件下占主导地位
分子结构
杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR） 杀伤细胞凝集素样受体（KLR）
（1）杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killer immunoglobulin-like receptor，KIR）：
（2）杀伤细胞凝集素样受体（killer lectin-like receptor，KLR）：
2、参与和促进炎症反应：1)巨噬细胞被炎性细 胞因子吸引至炎症部位。2)巨噬细胞分泌炎性相 关细胞因子。
3、杀伤靶细胞：活化的巨噬细胞具有较强的杀伤 肿瘤及病毒感染细胞的作用。
4、加工提呈抗原。
5、免疫调节：巨噬细胞分泌产生的多种细胞因子 参与免疫应答调节的多个环节。
二、自然杀伤细胞 （natural killer cells，NK）
3、抗菌肽及酶类物质
1）防御素（defensin）由中性粒细胞和小肠潘尼 (Paneth)细胞产生的一组耐受蛋白酶、富含精氨酸 的小分子多肽，对细菌、真菌和某些有囊膜病毒具 有直接杀伤作用。
NK细胞
效应机制:抗病 毒、抗肿瘤
（1）胞毒效应： ADCC, 穿孔素 和颗粒酶
（2）分泌细胞 因子：IFN-g增 强其胞毒作用， 诱导MΦ活化。
NK细胞 靶细胞
ADCC
（三）NK细胞活性的调节
NK细胞活性受其表面多种调节性受体的调控。 按受体所识别的配体性质，可分为—
识别HLAⅠ类分子的受体 识别非HLAⅠ类分子的受体
各种TLR及其相应配体
TLR9识别细菌DNA含有的非甲基化的胞苷-胍（CpG）DNA序列
TLR的生物学功能
激活天然免疫
识别微生物PAMP向机体 发出危险信号，启动天然免疫。
激活巨噬细胞分泌炎性介 质介导炎性反应。
启动特异性免疫应答
激活APC表达MHC、共刺 激分子和细胞因子参与T细胞 等的激活和增殖。
巨噬细胞表面受体及其识别的配体
模式识别受体（PRR）： 包括甘露糖受体、清道夫（清除）受体和 Toll样受体等。配体为病原相关模式分子。
调理性受体： IgGFcR、CR（C3R/C4R）
细胞因子受体
I.模式识别受体(Pattern recognition receptor； PRR)
定义： 一类主要表达于固有免疫细胞表面或胞内器室膜 上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。
（2）分泌IL-4诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th2细 胞分化，诱导B细胞发生IgE类别转换。
（3）分泌IFN-g和IL-12诱导CD4+Th0细胞向 CD4+Th1细胞分化，增强细胞免疫应答。
（4）分泌多种趋化因子（如MCP-1α、MIP-1β 等）参与炎症反应。
固有体液免疫分子及其主要作用
内部屏障： 血－脑脊液屏障
软脑膜、脉络丛
内部屏障： 血胎屏障
（基蜕膜）
绒毛膜滋养层细胞
固有免疫细胞
吞噬细胞（中性粒细胞和单个核吞噬细胞） 树突状细胞 NK细胞 NK T细胞 γδT细胞 B1细胞 肥大细胞 嗜碱粒细胞嗜酸粒细胞
一、吞噬细胞（Phagocytes）
1、中性粒细胞（Neutrophils）
MIC A/B是一种HLAⅠ类样分子，主要表达于乳腺癌、卵 巢癌、结肠癌、胃癌和肺癌等上皮肿瘤细胞表面，而在正 常组织细胞表面水平很低或缺失。
（2）自然细胞毒性受体（natural cytotoxicity receptors， NCR）：NK细胞特有标志，也是NK细胞的主要活化性受 体，识别的配体目前还不十分清楚。
反应性氮中间物（reactive nitrogen intermediates， RNI ）
巨噬细胞活化后可产生诱导型一氧化氮合成 酶（INOS），在还原型辅酶II的作用下，催化L－ 精氨酸与氧作用，产生一氧化氮（NO)。NO对细 菌及肿瘤细胞均有杀伤作用。
氧非依赖性途径
酸性pH值：
糖酵解作用使乳酸堆积， pH值可降至3.4～ 4.0，酸性条件具有杀、抑菌作用。
占白细胞总数的3~8%，寿命较长 单核细胞（monocytes): 血液，停留时间短 巨噬细胞（mycrophages): 组织器官，存活数月
定居：分布各处，形态、名称各异。枯否细胞、小 胶质细胞、破骨细胞、肺泡巨噬细胞。 游走：由血液中单核细胞衍生而来，其体积数倍于 单核细胞，寿命较长，在组织中可存活数月。
（一）NK细胞概述：
1、来源于骨髓淋巴干细胞，发育成熟需要骨髓 的微环境。主要分布于外周血和脾。
2、不表达特异性抗原识别受体（TCR or BCR)。 但细胞膜表面有多种调节NK细胞杀伤活性的“活 化受体”或“抑制受体”。
3、无需抗原预先激活即可杀伤肿瘤及病毒感染 细胞。
4、表面标志：TCR、mIg、CD56+、CD16+ 淋巴样细胞鉴定为NK细胞。
---占白细胞总数的60~70%，寿 命较短（2-3天） --具有很强的趋化及吞噬作用， 能迅速穿过血管内皮细胞进入感 染部位，对病原体发挥吞噬、杀 伤及清除作用。
白 细 胞 的 渗 出 和 迁 移
中性粒细 胞的趋化
趋化：细胞沿 着趋化因子浓 度梯度，由低 浓度向高浓度 作定向运动。
2、单核吞噬细胞（Mononuclear phagocytes）
溶菌酶：在酸性条件下，破坏G＋菌胞壁肽聚糖而 致杀菌。
防御素：由阳离子蛋白和多肽组成，可在菌胞膜 脂质双层结构中形成贯穿性损伤。
病原体等抗原性异物的消化和清除
由溶酶体内各种水解酶完成。产物：
1)胞吐作用排出体外。
2)被加工成小分子肽段，与MHC结合，表达于巨 噬细胞表面，提呈给T细胞，启动特异性免疫应答。
固有免疫及抗原提呈
固有免疫（Innate Immunity)
是生物体在长期种系进化过程中形 成的一系列防御机制。遇到病原体后， 首先并迅速起防卫作用的免疫反应， 因其对病原体无严格选择性，又称非 特异性免疫（non-specific Immunity）。
在抗感染免疫中有重要作用。
固有免疫系统
（innate immune system ）
5、在抗体存在的情况下，可通过细胞表面的IgG FcR杀伤与IgG结合的肿瘤细胞或病毒感染细胞， 即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell－mediated cytotoxicity， ADCC)。
5、可分泌细胞因子参与免疫调节作用。
（二）NK细胞杀伤作用的机制
固有免疫
屏障结构
体表屏障：物理、化学、生物屏障 内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
吞噬细胞：中性粒细胞、单核/巨噬细胞 NK、gdT、B-1、NKT、肥大细胞、
体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质
组织屏障及其作用
皮肤、黏膜及其附属成分的屏障作用
1）物理屏障 2）化学屏障 3）微生物屏障
体内屏障
1）血—脑屏障 2）血-胎屏障
NK T细胞绝大多数为CD4CD8双阴性，少数为CD4+ 单阳性。
NK T细胞表面TCR表达密度较低（1/3），缺乏多样性， 识别CD1分子所提呈的磷脂和糖脂类抗原，且不受MHC 限制。
NK T在相应抗原或细胞因子作用下可被激活，发 挥效应：
（1）分泌穿孔素或通过Fas/FasL途径杀伤靶细胞。
①CD94/NKG2A：抑制性受体， NKG2A胞质 区含ITIM模体，可转导抑制信号。
②CD94/NKG2C：活化性受体，NKG2C胞质区 含ITAM模体。
2．识别非HLAⅠ分子的活化性受体
此类受体的配体主要存在于某些肿瘤细胞和病毒感染细胞 表面，而不表达于正常组织细胞表面。
（1）NKG2D：与同家族成员同源性较低。配体是MHCⅠ 类链相关分子（MHC classⅠchain-related molecules A/B，MIC A/B）。
1、补体系统（Complement System）： 激活途径：旁路途径、MBL途径 C3a、C5a：趋化和致炎作用 C3b、C4b：调理吞噬作用
2、细胞因子（Cytekines）： 抗病毒作用：IFN- Γ 促炎症因子：IL-6、IL-1、TNF、IL-8 诱导及增强抗肿瘤作用的细胞因子： IFN- Γ、GM-CSF
与TCR、BCR比较 * 较少多样性。 * 同一类型细胞（如巨噬细胞）表达的PRR具有相 同的特异性。一个细胞上可以表达集中PRR。 * 与配体结合后介导快速的生物学反应，无需细胞 增殖。
几类重要的PRR：
•甘露糖受体(Mannose receptor,MR)：特异性
识别微生物细胞壁糖蛋白 和糖脂末端的甘露糖和岩 藻糖残基，介导吞噬细胞 对微生物的吞噬。
吞噬细胞对病原体的识别和吞噬
*甘露糖受体： 识别微生物细胞壁 糖蛋白、糖脂的甘 露糖 *补体受体 *Toll样受体： 识别不同病原体组 分（LPS)，传递危 险信号 *IgG FcR
氧依赖性途径
反应性氧中间物（reactive oxygen intermediates， ROI）
在吞噬作用的激发下，通过呼吸爆发作用， 激活细胞膜上的还原型辅酶I、II，使分子氧 活化，生成活性氧物质，如超氧阴离子、游 离羟基、H2O2、单态氧等。这些氧物质具 有很强的氧化作用及细胞毒作用，可有效杀 伤病原微生物。