11、呼吸系统疾病的营养治疗PPT课件

营养缺失 脱水 电解质紊乱 抗体及淋巴细胞损耗
肺组织受压
大静脉梗阻
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乳糜胸的营养治疗原则
低脂、低钠、高蛋白、高碳水化合物 可用短、中链脂肪酸 补充必需脂肪酸及脂溶性维生素 重者可禁食或完全肠外营养 治疗时间可能由数周至数月不等，须定期
门诊评估。
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中链甘油三酯膳食
适应症：乳糜胸、乳糜 尿、乳糜性腹水、高乳 糜微粒血症，小肠大部 切除，胆盐和胰脂酶缺 乏，肠源性脂肪代谢障 碍
呼吸耗能增加： 甚至10倍于正常人kcal/d
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机体分解代谢增加
感染 细菌毒素 炎性介质
缺氧 焦虑、恐惧 大量排痰→ 氮丢失↑
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营养不良对COPD的影响
对呼吸肌和通气功能的损害 对肺防御和免疫功能的损害 对疾病预后的影响
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恶性循环
肺功能下降
气流阻塞程度加重
呼吸肌肌力和耐力降低
• 康复训练
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COPD营养不良患者的能量计算
公式：每日所需能量(kcal)
=BEE ×C ×1.1×活动系数 C（男1.16、女1.19）
式中1.1为考虑低体重患者恢复体重所增加能量。 活动系数（卧床为1.2；轻度活动为1.3；中度活 动为1.5；剧烈活动为1.75）
对急性期病人，还乘以“应激系数”
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小结
ARDS的病情进展迅速，在治疗和处理各种 并发症的同时，应注意纠正营养不良
营养支持时须考虑ARDS高代谢状态的特点， 提供适当的营养素满足危重患者的高代谢需 求
提供添加免疫营养素的营养支持可能更好地 促进ARDS病情的稳定和恢复
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乳糜胸
胸膜腔内积贮来自胸导管 渗漏的乳糜液或淋巴液。
呼吸机收缩、舒张造成胸廓的扩大和缩 小，称为呼吸运动。
呼吸运动是肺通气的原动力。
能量↓ 单一营养素↓
通气驱动力↓
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肺结构和功能的改变
气道生长受抑制 弹性纤维重构 肺泡腔扩大 肺泡壁表面积减少
结构的损害不能得到完全纠正！
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肺免疫防御功能↓
sIgA ↓
气道细菌粘附
呼吸道上皮再生受损
原因： 胸导管破 裂、损伤
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胸导管
主要功能是将消化道的脂肪输注到静脉 ；
是正常情况下血管的蛋白质返回血循环，和 特殊情况下输送人体储存蛋白质进入血循环 的主要途径；
是人体淋巴细胞再循环的主要途径，每天经 胸导管返回血液中的淋巴细胞数为血循环中 淋巴细胞总数的10~20倍。
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乳糜液主要成分
– 缓解期： 食物种类的选择
• 补充优质蛋白 • 多选新鲜蔬果 • 控制淀粉、糖的摄入 • 了解润肺、益肺的食物
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营养治疗的注意事项
– 选择合理的营养支持途径
• 肠内营养首选（软食为主）
– 监测和防治并发症
• 副反应的监测 • 及时对症支持
– 配合其他治疗
• 改善通气，家庭氧疗
• 控制感染，合理用药
过高的碳水化合物摄入将引起二氧化碳累积， 不利于患者脱机和血碳酸水平的降低；
过度限制可能引起酮症； 如热能摄入充分，每日摄入50-100g易消化的
碳水化合物即可。
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维生素和微量元素
多种均应补充；
存在各种维生素、微量元素及矿物质的缺乏； 缺乏时造成氧自由基对机体的损伤或影响各
种物质的能量代谢，进一步加重呼吸肌无力； 尤其是维生素C，维生素E，磷，钙，钾等。
肺表面活性物质减少
活性物质杀菌作用降低
肺炎
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呼吸功能不全合并营养不良的危害
呼吸肌力下降 通气驱动不足 肺结构功能改变 免疫功能受损
呼吸衰竭 撤机困难 感染加重
全身性代谢和 多脏器功能衰竭
死亡
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慢性阻塞性肺病（COPD）
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COPD定义
以慢支或肺气肿导致气流受限为特征
由气道反复接触有害气体或有害颗粒 所引发的气道异常炎症性疾病
动脉血 .
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组 织 换 气
组织毛细血管
O2
组织细胞
CO2
动脉血→. 静脉血
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平静状态下呼吸.运动的发生过程
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呼吸膜组成.结构示意
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【表面活性物质】是肺泡II型细胞合成和分泌的一种脂蛋白， 它以单分子层形式覆盖在肺泡液－气界面，具有降低肺泡表 面张力的作用。
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表面活性物质的形成与分泌
SDA使COPD患者产生更多的CO2，增加了呼 吸肌负荷
SDA使COPD患者能量消耗增多，加重了营养 不良
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COPD能量代谢的特点
➢ 体力活动的能量消耗 （TEE）
COPD患者的TEE明显增高 以活动时能量消耗增加为主 与外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多
能量有关
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COPD的营养支持治疗
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COPD合并营养不良评价方法
➢ 膳食调查 ➢ 人体测量 ➢ 生化检查 ➢ 肌代谢
➢ 免疫学检查 ➢ 多参数联合评价 ➢ 身体构成评估
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膳食调查
分别计算习惯饮食与发病时的营养素摄入量
人体测量
体重、身高和BMI BMI：反映蛋白质-热量营养不良及肥胖症 的一项指标 IBW%<90%→营养不良
碳水化合物、蛋白质、脂肪
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呼吸肌结构和功能↓
平时
糖
饥饿
脂肪
IBW%<80%
蛋白质
膈肌 肋间肌 腹肌
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呼吸肌结构和功能↓
膈肌在呼吸运动中做功大、消耗多，营养 不良导致呼吸肌（膈肌）萎缩、肌力减弱
→呼吸肌疲劳、衰竭
低磷血症
低镁血症
呼吸机无力
低钾血症
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通气驱动↓
通气驱动来自大气与肺泡之间的压力差。
总和＝TEE
TEE=应激指数*BEE，其中应激指数在 1.2~1.4之间
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ARDS的营养原则
保证适当能量 最大限度保存肌肉组织 正氮平衡 维生素、无机盐、脂肪和液体
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ARDS的营养治疗措施
营养组成和支持途径
– 推荐营养组成比例：蛋白质20%、脂肪 20-30%、碳水化合物60-70%
呼吸衰竭
伴有免疫功能低下
易致感染
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COPD能量代谢的特点
➢ 静息能量消耗（REE）
COPD 患者的REE较正常人高15-20％ COPD加重期热能摄入↓，REE↑；稳定期热量摄
入 ↑，REE↓ COPD患者的REE/Wt显著上升
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COPD能量代谢的特点
➢ 食物特殊动力作用 (SDA)
摄入及吸收不足 机体能量消耗增加 机体分解代谢增加
摄入＜支出→负平衡
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摄入及吸收不足
进餐加重呼吸负荷，进食活动受限 长期缺氧、高碳酸血症、心功能不全 广谱抗生素的使用，导致菌群失调 年龄大、咀嚼功能下降
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机体能量消耗增加
气道阻力增加
肺有效顺应性降低 肺过度充气，膈肌收缩效率降低
临床表现：呼吸窘迫，低氧血症，并发多脏 器功能衰竭甚至死亡
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ARDS的高代谢特点
1.能量的总消耗 大于预计值
3.糖皮质激素 生成增加
应激反应
2.蛋白分解代 谢显著增加
4.胰高血糖素 水平增加
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ARDS的能量需要
总的能量消耗（TEE）
– 基础能量消耗（BEE） – 进食、寒颤的产热 – 活动 – 应激反应消耗的能量
IgG, IgA, IgE, IgM, IgD
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多参数联合评价
预后营养指数：Alb, TSF, TRF, SDH 主观全面营养评价 (SGA) 多参数营养指数：人体测量指标＋内脏蛋白
身体构成评估
放射核素稀释法、总体钾法、中子活化分析、双光 子吸收法、CT/MRI 等
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COPD营养不良的发生机制
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肱三头肌皮褶厚度（TSF） 上臂围（AC） 上臂肌围（AMC） 上臂肌面积（AMA）
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生化检查
内脏蛋白：白蛋白（Alb）、前白蛋白 （Palb）、转铁蛋白（TRF）等
氮平衡：直接或间接测定尿素氮 （BUN） 血浆游离氨基酸谱：必需氨基酸（EAA），非
必需氨基酸（NEAA） 血浆游离脂肪酸谱：饱和脂肪酸（SFA），不
气流受限不完全可逆，呈进行性发展 起初累及肺，但最终会产生全身症状
营养不良
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正常
COPD
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COPD流行病学
COPD具有高发病率、高住院率、高死亡率特点 COPD已成为人类第四大死亡病因 营养不良是COPD重要而常见的并发症，其与COPD
患者生活质量、死亡率密切相关 中国40岁以上人群的COPD的发病率为8.2% 因呼吸衰竭死亡的患者绝大多数是COPD
饱和脂肪酸（NSFA）
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肌代谢
24h尿肌酐测定：评估肌肉群和无脂群 血清肌酐：反映骨骼肌群的指标 尿3-甲基组氨酸：评价肌肉分解与合成代谢率
免疫学检查
细胞免疫 总淋巴细胞计数 (TLC), T 细胞亚群测定（CD3+,CD4+,
CD4 /CD8, Th1,Th2） 皮肤迟发性超敏反应
体液免疫
在营养支持中应注意监测并发症的发生
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
➢ ARDS定义 ➢ ARDS的高代谢特点 ➢ ARDS的能量需要 ➢ ARDS的营养治疗措施
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ARDS定义
概念：指肺内外各种致病因素引起的失控的 全身炎症反应，导致急性、进行性缺氧性呼 吸衰竭。
病理表现：是肺泡-毛细血管的急性损伤。
脂类
– 人体摄人脂肪的60％~70％进入胸导管，包括中性脂肪、游离 脂肪酸、磷脂、髓鞘磷脂、胆固醇酯等
– 食用油脂中绝大多数为长链脂肪酸，在小肠中，经过复杂的消 化过程形成乳糜微粒，输人胸导管
总蛋白含量约为血浆蛋白的一半 含有大量具有免疫功能的淋巴细胞 糖类 含多种脂溶性维生素
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乳糜胸后果
营养与呼吸系统疾病
营养为机体维持正常的呼吸活动提供能 量
营养不良会引起呼吸功能和结构的异常 并与呼吸系统疾病常易相互影响
营养支持是呼吸系统疾病综合治疗的重 要组成部分
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营养不良对呼吸系统结构和功能的影响
呼吸肌结构和功能↓ 通气调节反射↓ 肺结构改变
肺免疫防御功能↓ 营养物质对呼吸机能的影响：矿物质、
– 全胃肠道外营养（TPN）应用指征：胃酰胺
• 是人体蛋白质与氨基酸的重要来源，是防止胃 肠功能衰竭的最重要营养素
• 肠道粘膜细胞首先利用谷氨酰胺作为能量代谢 物质
– 精氨酸
• 维持肠道粘膜正常结构、功能和代谢
– ω-3脂肪酸
• 阻断炎症过程、抗感染、保护胃肠屏障
营养支持的原则 营养支持的临床应用 营养治疗的注意事项 COPD的营养支持适用于其他肺部疾病
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营养支持的原则
– 急性加重期 ：重视能量和蛋白质的需求
目的
减轻呼吸肌负荷
– 缓解期 ：平衡膳食的良好饮食习惯
目的
改善远期的生活质量
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营养支持的临床应用
– 急性加重期： 二高一低
• 高热量 • 适量高脂肪、高蛋白 • 低碳水化合物
酸血症，从而增加每分钟通气量及氧的消耗。
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脂肪需要量
适当提高，30-35%；
减少二氧化碳的产生 ； 注意调整脂肪酸的构成，以防止高脂血症的
发生 ； 中链甘油三酯（MCT） 的利用；
– MCT减低蛋白质的氧化率和更新率，增加蛋白质 的合成，出现节氮效应
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碳水化合物需要量
适当降低，50-60%；
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COPD与营养不良
➢ COPD患者的营养状况与其活动能力、生 命质量、死亡率和预后都密切相关
欧美：BMI<21 kg/m2; 亚洲：BMI<18.5 kg/m2
营养不良
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COPD合并营养不良发生率
25%的COPD门诊病人存在营养不良 50%的COPD住院病人明显营养不良 60%的COPD危重病人伴有营养不良
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水
根据病情调整，防止出现体液潴留和脱水；
急性期或伴有感染时，控制液体摄入量，防 止加重肺水肿；
严重感染出现脱水或呼吸机支持引起液体丢 失过多，应增加液体的供给，纠正脱水现象。
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小结
营养不良是COPD独立的预后因子
COPD合并营养不良的原因是能量摄入和消 耗的负平衡所致
COPD急性加重期和缓解期的营养支持各有 特点
营养与呼吸系统疾病
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呼吸的概念
机体与外界环境之间的气体交换。
机体
CO2
外界环境
O2
呼吸的意义： 维持机体内环境中O2 和CO2分压的相对稳定
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2
呼吸全过程的四/三环节
1）肺通气 2）肺换气
外呼吸
3）气体在血液中的运输
4）组织换气（内呼吸）
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肺 换 气
肺泡
O2
肺泡周围毛细血管
CO2
静脉血→
课堂练习：男，60岁，50kg，170cm，轻度
活动，请计算该患者每日所需能量
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蛋白质需要量
提高且适量，约15-20%；
中度：每日给予蛋白质1.0-1.5g/kg； 重度：每日给予蛋白质1.6-2.0g/kg； 适当摄入蛋白质即可缓解COPD患者负氮平衡
状态及骨骼肌的损耗。 过量的蛋白质摄入，将加重低氧血症及高碳