抗心绞痛药PPT课件
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O2NO O2NO ONO 2 KOH HO HO OH KHSO 4 O
药理作用 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，以 对血管平滑肌的作用最为明显。
硝酸甘油（nitroglycerin）
【药理作用】 1. 扩张外周血管，改变血流动力学
舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张 力↓→耗氧量↓； 舒张A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
对
输 送 血 管 阻 力 血 管
照
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
体内过程：
口服生物利用度仅8% ∴不宜口服给药；舌 下 含 服 起 效 快 (1-2min) ， 但 作 用 持 续 短 (30min),常作急救用
பைடு நூலகம்
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/21
可编辑
应用： 1．各型心绞痛：
局 部 面、颈皮肤潮红 头晕、头痛 颅内压↑
眼内压↑
全 身
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→ 心力↑、心率↑→耗 O2↑→部份抵消其有 益作用
快速耐药性： 持续给药24~48h即可产生耐药性，短时 停药即可恢复 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给 药2~3次/天×2周，疗效不↓ 注意： 1．饮酒或合用他舒张血管药可加重不良反应 2．长期应用不应突然停药，应逐步停 禁忌症： 脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低 BP 、低血 容量、过敏（禁）；眼内压↑（慎）
临床用途
抗心绞痛（稳定和不稳定性心绞痛）、降 血压、抗心律失常 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更
好。
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足
硝酸甘油 β受体阻断药 心率 ↑ ↓ 心室壁张力 ↓ ↑ 冠脉阻力 ↓ ↑
3.降低血压作用相加，应予注意！
硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
2．舒张冠A，心肌供血供O2 ↑
（1）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利 于血液流入狭窄远心端 舒张非缺血区输送血管→利于血径侧枝分流向缺血区 （ 2 ）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从 心外膜下区流向心内膜下区 （3）剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管 （ 4 ）心肌耗 O2↓继发非缺血区血管阻力↑，迫使血 流从非缺血区流到缺血区 （5）预防/逆转冠A收缩和痉挛
抗心绞痛药物分类
1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等。 2.β受体阻断药：如普萘洛尔等。 3.钙拮抗剂：如硝苯吡啶、硫氮草酮、心可 定等。
NO供体药物
NO供体药物是临床上治疗心绞痛的主要药物，在 体内首先和细胞中的巯基(-SH)形成不稳定的亚硝 基化合物，进而分解成不稳定的NO分子而发挥作 用。 一氧化氮(NO)是一种重要的执行信使作用的分子， 活性很强，又称内皮舒张因子，可有效地扩张血 管，降低血压。
抗心肌缺血药的抗心绞痛机制
1. 增加心肌供O2
舒张冠A 解除冠A痉挛 ↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内 膜下区血流↑ ↓心率→↑冠A血流灌注时间 抑制或消除血栓的生成
心脏的血管
心 主动脉 冠状动脉 心壁毛细血管
心壁各级静脉
冠状静脉窦
右心房
2.减少心肌耗氧
• 扩张血管,减轻心脏负荷 – 小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张↓ – 小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ • 抑制心肌收缩力,减慢心率
速效、高效、方便、经济、能迅速控制发 作，↑运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时 心律失常的发生 一般舌下含 0.3～0.6mg或喷雾剂每次 0.4mg ，必要时５min再给一次 预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类 与β受体阻断药合用可提高疗效 2、急性心肌梗塞 3、充血性心衰
不良反应：
1、血管舒张所致不良反应
Antianginal Drugs
抗心绞痛药
心绞痛
心脏供氧和需氧失 衡引起的心肌短暂缺 氧综合症。
心绞痛类型
1 ． 稳定（劳累）型心绞痛 2． 不稳型性心绞痛 3． 变异型（自发性）心绞痛
病因及病理机制
心绞痛
心肌供氧与需氧的关系
心肌收缩力
冠脉血流 血 灌 流 注 量 压
侧 支 循 环
O2 supply O2 demand
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久 5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
二、 β受体阻断药
普萘洛尔(Propranolol) 1. 降低心肌耗氧量： 阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑（缺点）。总耗氧↓ 2. 改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻 力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区 ↑供血； 心率↓、舒张期延长，利于冠 脉灌注和血流向内膜缺血区。 3. 促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 4. 改善心肌代谢：耗氧↓ 5. 抑制血小板聚集
2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血
①扩张冠脉及侧支循环，增加缺血区血供 ②选择性扩张心外膜较大输送血管，增加 心内膜下血供
3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成
抗心绞痛机制：
1．↓心肌耗O2： 舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压力↓ 心室 壁张 力↓ 舒张阻力血管→外周总阻力↓→BP↓ （较大剂量） 心 室 容 积 心室射血时间↓
心
率
心室壁张力
室 内 压 室 内 容 积
心肌缺血
LV Dysfunction
胸 痛
Arrhythmias
• 缺血性心脏病： • 供O2↓/需O2↑，O2的供需失去平衡→心绞痛或 心肌梗死 • 供 O2 ↓ O 2↑ • 冠A粥样硬化,95% • 冠A痉挛 • 冠A血栓形成 心力↑ 心率↑ （运动、情绪改变） 需
松弛血管机制
硝酸酯 类药物
NO
血管平滑肌舒张
硝酸甘油
O2NO O2NO ONO 2
浅黄色无臭带甜味的油状液体，有挥发性，应在避光、 密封、凉暗处保存。 在中性和弱酸性条件相对稳定，但在碱性条件下水解迅 速，水解机制和途径不同，生成物也不一样。 加入KOH或NaOH试液并加热，可水解生成甘油，加入硫酸 氢钾，加热，生成具有恶臭的丙烯醛气体。
药理作用 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，以 对血管平滑肌的作用最为明显。
硝酸甘油（nitroglycerin）
【药理作用】 1. 扩张外周血管，改变血流动力学
舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张 力↓→耗氧量↓； 舒张A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
对
输 送 血 管 阻 力 血 管
照
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
体内过程：
口服生物利用度仅8% ∴不宜口服给药；舌 下 含 服 起 效 快 (1-2min) ， 但 作 用 持 续 短 (30min),常作急救用
பைடு நூலகம்
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/21
可编辑
应用： 1．各型心绞痛：
局 部 面、颈皮肤潮红 头晕、头痛 颅内压↑
眼内压↑
全 身
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→ 心力↑、心率↑→耗 O2↑→部份抵消其有 益作用
快速耐药性： 持续给药24~48h即可产生耐药性，短时 停药即可恢复 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给 药2~3次/天×2周，疗效不↓ 注意： 1．饮酒或合用他舒张血管药可加重不良反应 2．长期应用不应突然停药，应逐步停 禁忌症： 脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低 BP 、低血 容量、过敏（禁）；眼内压↑（慎）
临床用途
抗心绞痛（稳定和不稳定性心绞痛）、降 血压、抗心律失常 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更
好。
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足
硝酸甘油 β受体阻断药 心率 ↑ ↓ 心室壁张力 ↓ ↑ 冠脉阻力 ↓ ↑
3.降低血压作用相加，应予注意！
硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
2．舒张冠A，心肌供血供O2 ↑
（1）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利 于血液流入狭窄远心端 舒张非缺血区输送血管→利于血径侧枝分流向缺血区 （ 2 ）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从 心外膜下区流向心内膜下区 （3）剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管 （ 4 ）心肌耗 O2↓继发非缺血区血管阻力↑，迫使血 流从非缺血区流到缺血区 （5）预防/逆转冠A收缩和痉挛
抗心绞痛药物分类
1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等。 2.β受体阻断药：如普萘洛尔等。 3.钙拮抗剂：如硝苯吡啶、硫氮草酮、心可 定等。
NO供体药物
NO供体药物是临床上治疗心绞痛的主要药物，在 体内首先和细胞中的巯基(-SH)形成不稳定的亚硝 基化合物，进而分解成不稳定的NO分子而发挥作 用。 一氧化氮(NO)是一种重要的执行信使作用的分子， 活性很强，又称内皮舒张因子，可有效地扩张血 管，降低血压。
抗心肌缺血药的抗心绞痛机制
1. 增加心肌供O2
舒张冠A 解除冠A痉挛 ↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内 膜下区血流↑ ↓心率→↑冠A血流灌注时间 抑制或消除血栓的生成
心脏的血管
心 主动脉 冠状动脉 心壁毛细血管
心壁各级静脉
冠状静脉窦
右心房
2.减少心肌耗氧
• 扩张血管,减轻心脏负荷 – 小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张↓ – 小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ • 抑制心肌收缩力,减慢心率
速效、高效、方便、经济、能迅速控制发 作，↑运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时 心律失常的发生 一般舌下含 0.3～0.6mg或喷雾剂每次 0.4mg ，必要时５min再给一次 预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类 与β受体阻断药合用可提高疗效 2、急性心肌梗塞 3、充血性心衰
不良反应：
1、血管舒张所致不良反应
Antianginal Drugs
抗心绞痛药
心绞痛
心脏供氧和需氧失 衡引起的心肌短暂缺 氧综合症。
心绞痛类型
1 ． 稳定（劳累）型心绞痛 2． 不稳型性心绞痛 3． 变异型（自发性）心绞痛
病因及病理机制
心绞痛
心肌供氧与需氧的关系
心肌收缩力
冠脉血流 血 灌 流 注 量 压
侧 支 循 环
O2 supply O2 demand
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久 5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
二、 β受体阻断药
普萘洛尔(Propranolol) 1. 降低心肌耗氧量： 阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑（缺点）。总耗氧↓ 2. 改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻 力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区 ↑供血； 心率↓、舒张期延长，利于冠 脉灌注和血流向内膜缺血区。 3. 促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 4. 改善心肌代谢：耗氧↓ 5. 抑制血小板聚集
2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血
①扩张冠脉及侧支循环，增加缺血区血供 ②选择性扩张心外膜较大输送血管，增加 心内膜下血供
3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成
抗心绞痛机制：
1．↓心肌耗O2： 舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压力↓ 心室 壁张 力↓ 舒张阻力血管→外周总阻力↓→BP↓ （较大剂量） 心 室 容 积 心室射血时间↓
心
率
心室壁张力
室 内 压 室 内 容 积
心肌缺血
LV Dysfunction
胸 痛
Arrhythmias
• 缺血性心脏病： • 供O2↓/需O2↑，O2的供需失去平衡→心绞痛或 心肌梗死 • 供 O2 ↓ O 2↑ • 冠A粥样硬化,95% • 冠A痉挛 • 冠A血栓形成 心力↑ 心率↑ （运动、情绪改变） 需
松弛血管机制
硝酸酯 类药物
NO
血管平滑肌舒张
硝酸甘油
O2NO O2NO ONO 2
浅黄色无臭带甜味的油状液体，有挥发性，应在避光、 密封、凉暗处保存。 在中性和弱酸性条件相对稳定，但在碱性条件下水解迅 速，水解机制和途径不同，生成物也不一样。 加入KOH或NaOH试液并加热，可水解生成甘油，加入硫酸 氢钾，加热，生成具有恶臭的丙烯醛气体。