洛丁新和倍他乐克联合治疗扩心心衰的疗效观察

洛丁新和倍他乐克联合治疗扩心心衰的疗效观察
尽管近10年高血压得到了有效治疗，冠心病的诊疗水平也有了很大提高，但心衰的发病率仍有增高的趋势，而扩张型心肌病则是除冠心病、高血压以外导致慢性心力衰竭的主要病因之一，病因可以是特发性、家族性、遗传性、病毒性、免疫性、酒精性，临床表现则表现为为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死。

2008年3月～2010年5月应用洛丁新和倍他乐克联合治疗扩心心衰患者30例，在治疗过程中取得了满意疗效，现报告如下。

资料与方法
所选病例均符合扩心心衰，诊断标准：①呼吸困难，腹胀，纳差，双下肢水肿。

②胸片显示单侧或者双侧胸腔积液及肺淤血。

③心腔、左心室或右心室增大，LVEF＜40%。

男18例，女12例，年龄50～78岁，平均64岁，心功能Ⅲ级21例，，心功能Ⅳ级9例(符合NYHA分级标准)，所选病例收缩压＞90/60mmHg，心率＞50次/分。

治疗方法：所选患者均在应用洋地黄、利尿剂等基础药物治疗之上，予洛丁新2.5mg，1次/日，且在没有体液潴留的情况下，加用倍他乐克6.25mg，1次/日起始，每隔2～4周将剂量加倍(收缩压＞90mmHg，心率＞50次/分)，目标剂量洛丁新10mg，1次/日，倍他乐克100mg，2次/日。

观察方法：服药期间密切观察心率，心律，血压及体液潴留情况，监测电解质，肝功，肾脏功能，心电图，1个月后复查胸片。

疗效判断标准：①痊愈：治疗1月后，临床症状全部缓解，自我感觉正常，心功能达Ⅰ级；②有效：临床症状基本消失，仅感轻微不适，能生活自理，心功能达Ⅱ级；③无效：临床症状无改善，仍卧床，需继续治疗。

结果
按上述用药，治疗3个月患者呼吸困难，腹胀，纳差缓解，双下肢水肿消失，食欲增进，1个月后胸片显示单侧或者双侧胸腔积液及肺淤血消失，心功能Ⅱ级18例，心功能Ⅰ级10例，无效2例，结果显示洛丁新和倍他乐克联合治疗能明显改善扩心心衰患者临床症状与心功能。

讨论
扩张型心肌病是一种以心腔、左心室或右心室扩大，心肌收缩功能障碍和心律失常等为主要特征的原因不明的心肌疾病，扩张型心肌病均存在心衰，是导致慢性心衰的主要原因之一。

常规利尿剂和洋地黄治疗，能改善CHF患者的症状，但对患者病死率的影响是中性的。

而ACEI+β受体阻滞剂则与之不同，能明显改善患者病死率。

这是因为患者体内的SNS，RASS系统过度激活与心力衰竭
预后呈负相关，即SNS，RASS系统过度激活者预后差。

ACEI能抑制血管紧张素Ⅰ转为Ⅱ，阻断RASS系统，可减轻血管前后负荷和心肌肥大，并能逆转肥大的心肌细胞，减少醛固酮的分泌，减少水钠潴留，降低室性心律失常的发生率。

β受体阻滞剂则能减慢心率，保证心室充盈，减少心肌氧耗，另外还能通过儿茶酚胺抑制剂，有效拮抗SNS的过度激活，发挥降压和抗心律失常作用保护心肌，同时能减少死亡率，改善患者的远期预后。

因此洛丁新和倍他乐克联合治疗，无论年龄，性别与否，心功能轻、中、重均因ACEI+β受体阻滞剂收益，除非患者不能耐受或存在禁忌症，应以小剂量逐渐增加至最大耐受量或靶剂量，一旦达靶剂量应长期维持，持续应用1个月以上才能看出疗效，两药合用要坚持用药，维持量要个体化，剂量要灵活。

总结来说，ACEI+β受体阻滞剂联合应用是协同的，既可改变DCM症状，增加运动耐量，又可降低死亡率，符合心衰治疗的最高目标。

参考文献
1 SharpeN.Beta-blocker in heart failure. Eur Heart J,1996,17(40).
2 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病学杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南［J］.中华心血管病学杂志,2007,35(12):149-155.
3 施仲伟.血管紧张素转换酶抑制剂在心力衰竭中的应用［J］.中华心血管病学杂志,2006,34(9):771-773.
吲达帕胺合用依那普利和倍他乐克治疗原发性高血压病的疗效观察
蔺军牛鸣
摘要目的：观察吲达帕胺联合依那普利和倍他乐克治疗原发性高血压病的治疗效果。

方法：600例高血压病患者随机分为两组，对照组应用依那普利和倍他乐克联合降压，观察组在对照组的基础上加用吲达帕胺，对比两组的降压效果的不良反应。

结果：对照组和观察组降压总有效率分别为70%和94.67%，两组治疗后降压效果比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

结论：依那普利、倍他乐克、吲达帕胺联合治疗原发性高血压病效果显著，且无明显不良反应。

关键词原发性高血压吲达帕胺依那普利倍他乐克
目前众多的抗高血压药物中，大多数药物单一应用不能达到理想的临床疗效。

国际高血压最佳血压研究(HOT试验)证明联合用药有重要价值，可以相互抵消或减少药物不良反应。

使用吲达帕胺、依那普利、倍他乐克联合治疗原发性高血压病患者300例，其疗效显著，现报告如下。

资料与方法
2005年1月～2011年8月收治高血压患者600例，均符合WHO/ISH高血
压诊断标准，随机分观察组和对照组两组。

观察组300例，男124例，女176例，年龄39～78岁，平均66.4岁，高血压病程2～23年；对照组300例，男137例，女163例，年龄41～81岁，平均67.1岁，高血压病程3～25年。

两组均排除心肌梗死、心力衰竭、肝肾功能不全等并发症，在年龄、性别、病程及血压分级方面均无显著性差异，具有可比性。

治疗方法：对照组予依那普利10mg/日，倍他乐克50mg/日，观察组在对比组的基础上加吲达帕胺 2.5mg/日，用药根据病情而有所改变。

两组均服药4周，用药期间未加服其他降压药。

观察指标：两组患者所用血压计为同一型号，每天测量时间、次数均相同，均详细记录每位患者血压情况，并同时观察患者心率变化、心电图、药物不良反应等。

疗效判断标准：①显效：舒张压下降≥10mmHg并降至正常或降低20mmHg 以上；②有效：舒张压下降＜10mmHg但降至正常，或下降10～20mmHg但未达到正常范围；③无效：未达到以上两项标准。

如为收缩期高血压，收缩压下降≥30mmHg亦为有效。

总有效=显效率+有效率。

统计学处理：所有数据用统计软件SPSS13.0统计，计数资料采用X2检验，计量资料以(X±S)表示，采用t检验，检验水准α=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

结果
两组治疗后与治疗前比较，差异均有统计学意义(均P＜0.05)，观察组与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。

两组治疗前后血压变化情况比较。

观察组300例患者中，显效224例，有效60例，总有效率94.67%，对照组显效162例，有效48例，总有效率70%，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

两组总有效率比较。

不良反应：观察组800例中，有1例因剧烈咳嗽停止治疗，其余患者无其他不良反应发生。

对照组中有3例因伴发其他并发症使用其他降压药，另有27例出现不同程度上腹不适、头晕、乏力、嗜睡。

讨论
近年来，多项研究表明为达到目标血压水平，大多数患者要联合使用两种或以上抗高血压药物。

不同类别的药物联合应用较单一药物能更大幅度地降低血压，并显著减少不良反应［1］。

倍他乐克是β受体阻滞剂，它特异性拮抗心脏β1受体，降低心率，减轻心血管张力，减少心输出量，并且通过作用于交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统来发挥降压作用，同时保护靶器官，减少心排出量，降低外周阻力，且使用倍他乐克不良反应轻，患者依从性好，可长期使用
［2］。

依那普利属血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，口服后在体内水解成有活性的咪达普利拉，它通过抑制血管紧张素转换酶的活性而抑制血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张外周血管而降低心脏前后负荷，最终使血压降低；ACEI可抑制全身或局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统，并扩张动、静脉血管，抑制左室心肌血管紧张素Ⅱ生成，降低心脏前后负荷，从而达到迅速降血压的目的。

但依那普利大剂量或长期应用可使BUN、Cr、K+、Na+、CL升高或降低［3］。

吲达帕胺为非噻嗪类利尿降压药，被认为是具有钙拮抗作用和利尿作用，常规剂量范围1.25～2.5mg/日，口服后选择性地作用于血管平滑肌，抑制细胞的内向钙离子流，降低血管收缩，从而使血管阻力下降［4］。

依那普利与吲达帕胺联合用药可很好的降低收缩压及脉压［5］。

综上所述，吲达帕胺、依那普利、倍他乐克三者合用，降压效果显著，不良反应少，依从性好，是治疗原发性高血压的合理选择，值得临床推广应用。

参考文献
1 胡大一.高血压治疗的策略与趋势-治疗指南与循证证据启示.中国医刊,2007,42(9):2.
2 Kokkinos P,Chrysohoou C,Panagiotakos D,et al.Beta-block-ademitigates exercise blood pressure in hypertensive male patients.JAm Col,2006,47:794-798.
3 张文博.心血管药物应用的新进展.北京:人民卫生出版社,2002:228.
4 周蔚然,郑德香,蒋明华,等.吲达帕胺配伍卡托普利治疗不伴肾衰高血压病的临床评价.辽宁药物与临床,2004,61(4):178-180.
5 Asmar RG,London GM,O′RoutRe NE,et al.Improvementin blood pressure,arterial stiffness and wave reflections with avery-low-close perindopril/in-dapamide Combination inhypertensive patient:a comparison with atinolol.Hyperten-sion,2001,38(4).。