心肺复苏的思考和脑复苏PPT课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第13页/共66页
2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相：1. 5 -2. 0min， ECF的K+ 缓慢上升10-
15mmol/L —Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽， ECF的 K+ 急剧上升
60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， ECF容积减 少50% 3、酸碱失衡
2、Ca2+超载学说
• 来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
第18页/共66页
• 作用
脑小动脉痉挛 EAA释放增加 激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑ 激活蛋白激酶，破坏神经元
第19页/共66页
3、氧自由基学说
稳定细 改善CBF分布，
第28页/共66页
脂质过氧化抑制剂
• 脂溶性21-氨类固醇（U74006F） 缺血前预先给药有效，能透过BBB
• 过氧化氢酶和SOD 效果不确切，通透BBB（?）
• 铁螯合剂 超氧阴离子经Fe2+触媒形成高毒性自由基
• VitE
第29页/共66页
巴比妥类药等
• 降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代 谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动
ห้องสมุดไป่ตู้
• 适度过度通气
３．其他
• 防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失 常
•
镇静以及必要的肌松 第37页/共66页
（二）特异性治疗
• 低温 • 脱水 • 激素 • 高压氧 • 其他
第38页/共66页
低温
• 机制
• 降低脑代谢率 • 抑制自由基的生成与释放 • 抑制兴奋性神经递质的合成与释放 • 减轻细胞内钙超载 • 抑制脑内脂质过氧化反应 • 保护血脑屏障，减轻脑水肿等
• 抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放
• EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒 性，包括Glu、ASP、DA等 ，分Na+内流为特征 的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100%
• ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损 害
第1页/共66页
N Engl J Med 2010;363:423-33
• 仅胸部按压 981 例 • 胸部按压加通气 960 例 • primary outcome ： survival to hospital
discharge. • Secondary outcomes ：ROSC at the end of
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
37C（100%）—27 C（50%）—17 C（8%）— 12-15 C（缺血1h，脑功能尚能恢复）
• 降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生 • 抑制白三烯生成,减轻脑水肿
膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs
• 膜稳定作用
抑制钾外流、钙通道
第23页/共66页
—多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）
—全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～ 30min
—迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持 续>6h
—转归相：CBF/CMRO2 ２、脑水肿： 10~15h高峰,72h减轻,1w消失
— 细 胞 毒 性 （ c y t o t o x i第c1）5页：/共6再6页灌 注 期 继 续 加 重
• 低储备,对缺氧耐受性差
• 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷 • 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 • 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 • 4~5分，ATP耗竭——极限?! • 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
第10页/共66页
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时， 有氧代谢每个糖分子产生38ATP
发病机制
1、钙超载学说 2、兴奋性氨基酸毒性学说 3、自由基学说 4、线粒体学说
第16页/共66页
1、EAA神经毒性学说
渗透性损伤 通透性Na+、Cl-、水内流 ↓ 细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤 EAA→NMDA受体→ Ca2+通道 开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
第17页/共66页
第39页/共66页
实施
低 温 治 疗
脑复苏干预与治 疗
局部低温治疗
全身低温治疗
第40页/共66页
局部低温治疗 1、冰帽 2、口腔内放置冰块 3、其他…
第41页/共66页
全身低温治疗 1、冰毯 2、低温盐水 3、其他…
第42页/共66页
• 要求 －尽早降温:<5min －足够降温:快(3-6h)， 理想要求 －持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温 －自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温
• 药物预处理：腺苷，KATP,BDNF
第31页/共66页
三、脑复苏的措施
第32页/共66页
脑复苏 cerebral resuscitation
• 脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施 • 重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键
第33页/共66页
• 适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺 氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽 搐乃至惊厥
第2页/共66页
主要结局（存活出院） (12.5% 比 11.0% , P = 0.31) 次要结局（存活率） (14.4% 比11.5%, ， P = 0.13). 心源性猝死患者， (15.5% 比 12.3%, P = 0.09) The
第3页/共66页
N Engl J Med 2010;363:434 - • 2005年2月-2009年1月 1276 例患者， compression-only CPR 620 例 42. • standard CPR 656例
—无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开 始升
高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g —细胞内[H+]增高， 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓 冲后的
CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显 降低
第14页/共66页
继发性损伤
(reperfusion damage，re-oxygenation 1、d脑am血ag流e变) 异：>5min
• 降低ICP：对过度通气和甘露醇无效者 • 减轻脑水肿 • 非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流 • 减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAs活
性
第30页/共66页
内源性脑保护
• 缺血预处理(ischemic preconditioning, IP）
某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处 理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更 长时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保 护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致 死性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的
• 缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP， 不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰 竭
第11页/共66页
脑缺血
ATPNa+-K+泵活性 膜去极化 电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、
Ca2+从线粒体和内质网释放
胞液Ca2+
激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性
• Ca2+通道阻滞药：尼莫地平 氟桂嗪 防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢 舒张血管，防止血粘度升高
• Na+通道阻滞药：利多卡因 膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、钾外 流），大剂量降低脑代谢率
第27页/共66页
• K+通道阻滞药：苯妥英钠 胞膜，减慢K+释放 防止代谢产物及毒性物质堆积
第7页/共66页
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。 • 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。
第8页/共66页
一、脑二缺、脑血复苏的再措施 灌注损害
第9页/共66页
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
• 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% • 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
或CCB过量
第5页/共66页
肾上腺素应用剂量
7mg(N=317)
No.
%
1mg(N=333)
No.
%
ROSC
56
出院率
10
18
76
23
3
16
5
Stiell IG et al: N Engl J Med 1992;327:1045
第6页/共66页
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血, 脑保护和脑复苏一直是临床研究的重点对象,目 前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。 • 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药） 和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。 • 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或 措施来预防和治疗的方法。
• 目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最 大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工 作能力
第34页/共66页
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间 • 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好
的生理环境 • 采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损
伤的进程，促进脑功能恢复
第35页/共66页
细胞死亡
第12页/共66页
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s • 电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧
失，脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽：
1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿：5min
• 来源 • 作用
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体
第20页/共66页
4、其他损伤机制
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
第21页/共66页
二、脑保护措施
—非药理学脑保护
第22页/共66页
低温
心跳骤停的时间与复苏
• 3s
感头晕
10~20s 昏厥或抽搐
60s
瞳孔散大、呼吸停止
4~6min 大脑细胞发生不可逆损害
• <4min复苏
50%救活
4-6min
10%救活
>6min
4%被救活
10min以上
存活率更低
第36页/共66页
（一）一般治疗
１．维持脑灌注压
• CPP=MAP-ICP
２．严格呼吸管理
EMS care和 a favorable neurologic status at the time of hospital discharge, defined as a Cerebral Performance Category (CPC) of 1 or 2. (There are five CPC categories; category 1 represents good cerebral performance, 2 moderate cerebral disability, 3 severe cerebral disability, 4 coma or
• The rate of 30-day survival was similar in the 2 groups: 8.7% (54 of 620 patients) 比 (46 of 656 patients)
7.0%
第4页/共66页
心肺复苏的思考（二）
肾上腺素的剂量
• 标准剂量：每3～5分钟静注1mg肾上腺素，气管内给药2-3mg/次。 • 大剂量：3-5mg/次，超大剂量（每次10mg以上的剂量） 。仅适用于β受体阻滞剂
通气
2005年 强调高质量胸外按压 大约100次/min 成人胸骨按下大约 4-5cm A-B-C
“看、听和感觉呼吸”
心肺复苏的思考（一）
2010年 继续强调实施高质量心肺复苏 至少100次/min* 成人至少5cm ； 婴儿、儿童至少1/3 保证每次按压后胸廓回弹 C-A-B* 建立高级气道通气后不必与按压同步 （8—10次/分） 取消“看、听和感觉呼吸” ,确认濒死喘息
第24页/共66页
控制血糖
• 3.0-7.5mmol/L • 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+
增加又加重神经损伤 • 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身
并不导致损害，还可能改善缺血的影响
第25页/共66页
• 脑逆灌注技术：CPB、脑卒中 • 血液稀释：交联分子血红蛋白
第26页/共66页
药理学离脑子保通护道阻滞药
后1~2天再停用辅助降温药 • 注意事项
2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相：1. 5 -2. 0min， ECF的K+ 缓慢上升10-
15mmol/L —Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽， ECF的 K+ 急剧上升
60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， ECF容积减 少50% 3、酸碱失衡
2、Ca2+超载学说
• 来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
第18页/共66页
• 作用
脑小动脉痉挛 EAA释放增加 激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑ 激活蛋白激酶，破坏神经元
第19页/共66页
3、氧自由基学说
稳定细 改善CBF分布，
第28页/共66页
脂质过氧化抑制剂
• 脂溶性21-氨类固醇（U74006F） 缺血前预先给药有效，能透过BBB
• 过氧化氢酶和SOD 效果不确切，通透BBB（?）
• 铁螯合剂 超氧阴离子经Fe2+触媒形成高毒性自由基
• VitE
第29页/共66页
巴比妥类药等
• 降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代 谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动
ห้องสมุดไป่ตู้
• 适度过度通气
３．其他
• 防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失 常
•
镇静以及必要的肌松 第37页/共66页
（二）特异性治疗
• 低温 • 脱水 • 激素 • 高压氧 • 其他
第38页/共66页
低温
• 机制
• 降低脑代谢率 • 抑制自由基的生成与释放 • 抑制兴奋性神经递质的合成与释放 • 减轻细胞内钙超载 • 抑制脑内脂质过氧化反应 • 保护血脑屏障，减轻脑水肿等
• 抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放
• EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒 性，包括Glu、ASP、DA等 ，分Na+内流为特征 的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100%
• ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损 害
第1页/共66页
N Engl J Med 2010;363:423-33
• 仅胸部按压 981 例 • 胸部按压加通气 960 例 • primary outcome ： survival to hospital
discharge. • Secondary outcomes ：ROSC at the end of
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
37C（100%）—27 C（50%）—17 C（8%）— 12-15 C（缺血1h，脑功能尚能恢复）
• 降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生 • 抑制白三烯生成,减轻脑水肿
膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs
• 膜稳定作用
抑制钾外流、钙通道
第23页/共66页
—多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）
—全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～ 30min
—迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持 续>6h
—转归相：CBF/CMRO2 ２、脑水肿： 10~15h高峰,72h减轻,1w消失
— 细 胞 毒 性 （ c y t o t o x i第c1）5页：/共6再6页灌 注 期 继 续 加 重
• 低储备,对缺氧耐受性差
• 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷 • 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 • 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 • 4~5分，ATP耗竭——极限?! • 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
第10页/共66页
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时， 有氧代谢每个糖分子产生38ATP
发病机制
1、钙超载学说 2、兴奋性氨基酸毒性学说 3、自由基学说 4、线粒体学说
第16页/共66页
1、EAA神经毒性学说
渗透性损伤 通透性Na+、Cl-、水内流 ↓ 细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤 EAA→NMDA受体→ Ca2+通道 开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
第17页/共66页
第39页/共66页
实施
低 温 治 疗
脑复苏干预与治 疗
局部低温治疗
全身低温治疗
第40页/共66页
局部低温治疗 1、冰帽 2、口腔内放置冰块 3、其他…
第41页/共66页
全身低温治疗 1、冰毯 2、低温盐水 3、其他…
第42页/共66页
• 要求 －尽早降温:<5min －足够降温:快(3-6h)， 理想要求 －持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温 －自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温
• 药物预处理：腺苷，KATP,BDNF
第31页/共66页
三、脑复苏的措施
第32页/共66页
脑复苏 cerebral resuscitation
• 脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施 • 重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键
第33页/共66页
• 适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺 氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽 搐乃至惊厥
第2页/共66页
主要结局（存活出院） (12.5% 比 11.0% , P = 0.31) 次要结局（存活率） (14.4% 比11.5%, ， P = 0.13). 心源性猝死患者， (15.5% 比 12.3%, P = 0.09) The
第3页/共66页
N Engl J Med 2010;363:434 - • 2005年2月-2009年1月 1276 例患者， compression-only CPR 620 例 42. • standard CPR 656例
—无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开 始升
高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g —细胞内[H+]增高， 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓 冲后的
CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显 降低
第14页/共66页
继发性损伤
(reperfusion damage，re-oxygenation 1、d脑am血ag流e变) 异：>5min
• 降低ICP：对过度通气和甘露醇无效者 • 减轻脑水肿 • 非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流 • 减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAs活
性
第30页/共66页
内源性脑保护
• 缺血预处理(ischemic preconditioning, IP）
某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处 理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更 长时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保 护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致 死性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的
• 缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP， 不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰 竭
第11页/共66页
脑缺血
ATPNa+-K+泵活性 膜去极化 电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、
Ca2+从线粒体和内质网释放
胞液Ca2+
激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性
• Ca2+通道阻滞药：尼莫地平 氟桂嗪 防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢 舒张血管，防止血粘度升高
• Na+通道阻滞药：利多卡因 膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、钾外 流），大剂量降低脑代谢率
第27页/共66页
• K+通道阻滞药：苯妥英钠 胞膜，减慢K+释放 防止代谢产物及毒性物质堆积
第7页/共66页
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。 • 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。
第8页/共66页
一、脑二缺、脑血复苏的再措施 灌注损害
第9页/共66页
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
• 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% • 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
或CCB过量
第5页/共66页
肾上腺素应用剂量
7mg(N=317)
No.
%
1mg(N=333)
No.
%
ROSC
56
出院率
10
18
76
23
3
16
5
Stiell IG et al: N Engl J Med 1992;327:1045
第6页/共66页
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血, 脑保护和脑复苏一直是临床研究的重点对象,目 前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。 • 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药） 和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。 • 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或 措施来预防和治疗的方法。
• 目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最 大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工 作能力
第34页/共66页
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间 • 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好
的生理环境 • 采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损
伤的进程，促进脑功能恢复
第35页/共66页
细胞死亡
第12页/共66页
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s • 电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧
失，脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽：
1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿：5min
• 来源 • 作用
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体
第20页/共66页
4、其他损伤机制
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
第21页/共66页
二、脑保护措施
—非药理学脑保护
第22页/共66页
低温
心跳骤停的时间与复苏
• 3s
感头晕
10~20s 昏厥或抽搐
60s
瞳孔散大、呼吸停止
4~6min 大脑细胞发生不可逆损害
• <4min复苏
50%救活
4-6min
10%救活
>6min
4%被救活
10min以上
存活率更低
第36页/共66页
（一）一般治疗
１．维持脑灌注压
• CPP=MAP-ICP
２．严格呼吸管理
EMS care和 a favorable neurologic status at the time of hospital discharge, defined as a Cerebral Performance Category (CPC) of 1 or 2. (There are five CPC categories; category 1 represents good cerebral performance, 2 moderate cerebral disability, 3 severe cerebral disability, 4 coma or
• The rate of 30-day survival was similar in the 2 groups: 8.7% (54 of 620 patients) 比 (46 of 656 patients)
7.0%
第4页/共66页
心肺复苏的思考（二）
肾上腺素的剂量
• 标准剂量：每3～5分钟静注1mg肾上腺素，气管内给药2-3mg/次。 • 大剂量：3-5mg/次，超大剂量（每次10mg以上的剂量） 。仅适用于β受体阻滞剂
通气
2005年 强调高质量胸外按压 大约100次/min 成人胸骨按下大约 4-5cm A-B-C
“看、听和感觉呼吸”
心肺复苏的思考（一）
2010年 继续强调实施高质量心肺复苏 至少100次/min* 成人至少5cm ； 婴儿、儿童至少1/3 保证每次按压后胸廓回弹 C-A-B* 建立高级气道通气后不必与按压同步 （8—10次/分） 取消“看、听和感觉呼吸” ,确认濒死喘息
第24页/共66页
控制血糖
• 3.0-7.5mmol/L • 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+
增加又加重神经损伤 • 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身
并不导致损害，还可能改善缺血的影响
第25页/共66页
• 脑逆灌注技术：CPB、脑卒中 • 血液稀释：交联分子血红蛋白
第26页/共66页
药理学离脑子保通护道阻滞药
后1~2天再停用辅助降温药 • 注意事项