血清游离脂肪酸测定在2型糖尿病伴高血压患者中的应用

血清游离脂肪酸测定在2型糖尿病伴高血压患者中的应用王凤清;徐美华;欧启水;陈良娟
【摘要】目的观察2型糖尿病和2型糖尿病伴高血压患者血清游离脂肪酸(FFA)的水平变化,探讨其与2型糖尿病高血压发展的关系.方法收集200例2型糖尿病(A组)和105例2型糖尿病伴高血压(B组)患者的血清,分别测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白a[LP(a)]、血糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1C),并与健康对照组比较.结果 A、B组和对照组比较,FFA、LP(a)、GLU、TC、TG、LDL-C、ApoB、HbA1C的浓度明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),HDL-C、ApoA1的浓度明显低于对照组(P<0.01);与A 组比较,B组仅有FFA的结果显著升高(P<0.01),HDL-C的浓度明显低于对照组(P<0.05).FFA与ApoB、GLU、TCH、TG、HbA1C呈正相关(P<0.05或P<0.01).结论 FFA的结果在2型糖尿病伴高血压患者中显著升高,FFA升高与2型糖尿病伴高血压相关,可能在2型糖尿病高血压的发病过程中起重要作用.
【期刊名称】《福建医科大学学报》
【年(卷),期】2010(044)006
【总页数】3页(P450-452)
【关键词】脂肪酸类,非酯化;糖尿病,2型;高血压
【作者】王凤清;徐美华;欧启水;陈良娟
【作者单位】福建医科大学,附属第一医院检验科,福州,350005;福建医科大学,附属第一医院检验科,福州,350005;福建医科大学,附属第一医院检验科,福州,350005;福建医科大学,附属第一医院检验科,福州,350005
【正文语种】中文
【中图分类】R446.112;R587.1;R344.7;R977.6
高血压为常见多发的心脑血管疾病,是冠心病及脑卒中的重要危险因素。

游离脂肪
酸(free fatty acid,FFA)是指非酯化的脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFA),作
为脂肪代谢的中间产物,FFA是细胞膜脂质结构和前列腺素合成的供体,也是人体的
重要的能量物质之一。

近年来,也有不少研究注意到FFA与代谢性疾病之间的关系[1],认为FFA的代谢异常在胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、高血压病、2型糖尿
病等发病过程中具有非常重要的作用。

本研究旨在初步了解2型糖尿病及2型糖
尿病高血压患者血清中FFA水平的变化,了解FFA在2型糖尿病患者合并高血压发病中的作用。

1.1 对象选取2009年5-12月2型糖尿病住院患者200例(A组),男性 108例,女
性 92例,年龄(55.9±10.3)岁(35～74岁),均符合1999年WHO推荐的诊断标准;
选取同期2型糖尿病伴高血压住院患者105例(B组),男性58例,女性 47例,年龄(55.5±10.5)岁(37～76岁);选取同期体检正常者150例为对照组,男性80例,女性70例,年龄(54.4±10.4)岁(34～76岁)。

全部病例进行详细地询问病史、体格检查、常规生化等检查,排除伴有心力衰竭、慢性肝病、1型糖尿病、肿瘤、感染性疾病等。

A、B两组的病程均从患者确诊糖尿病开始计算。

1.2 方法 3组均禁食12 h,采清晨空腹静脉血5 m L,分离血清,应用全自动生化分析仪(AU2700,日本Olym pus公司)分别测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a[Lp(a)]、FFA、载脂蛋白A 1(ApoA 1)、载脂
蛋白B(ApoB)。

其中 Lp(a)测定采用乳胶凝集法,FFA、TC、TG、GLU的测定采用氧化酶法,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的测定采用选择性遮蔽法,LDL-C的测定采
用直接测定法,ApoA 1、ApoB采用免疫比浊法,HbA 1 C采用VARIANTⅡ糖化血
红蛋白分析仪测定。

1.3 统计学处理采用SPSS 13.0统计软件处理数据。

正态分布的指标结果以±s表示,各组间均数检验采用one-way ANOVA方法分析;非正态分布的指标经对数转
换后应用方差分析;相关分析应用Pearson相关分析。

以P<0.05为差别有统计学
意义。

2.1 一般临床资料及生化指标比较各组的年龄、性别差别无统计学意义(P>0.05)。

与对照组比较,2型糖尿病、2型糖尿病伴高血压两组GLU、TCH 、LDL-C、TG 、Lp(a)、ApoB 、HbA1 C水平显著升高(P<0.01或 P<0.05),ApoA 1、HDL-C水
平显著降低(P<0.01)。

与2型糖尿病组比较,2型糖尿病伴高血压组 HDL-C的结果显著降低(P<0.05,表 1)。

2.2 FFA结果比较与对照组比较,2型糖尿病组、2型糖尿病伴高血压组 FFA明显
升高(P<0.01);与2型糖尿病组比较,2型糖尿病伴高血压组FFA的结果显著升高(P<0.01,表1)。

2.3 FFA及各生化指标的相关分析 FFA与A poB 、GLU 、TCH 、TG 、H bA1 C 呈正相关(P<0.05或 P<0.01),相关系数见表 2。

与对照组比较,2型糖尿病伴高血压组和2型糖尿病组的 GLU 、TCH 、LDL-C、TG 、Lp(a)、FFA 、ApoB、HbA1 C水平均显著升高(P<0.05),但与2型糖尿病组比较,2型糖尿病伴高血压组的病程明显较长(P<0.01),FFA的结果显著升高
(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05),提示2型糖尿病伴高血压是2型糖尿病
病程发展的结果,FFA升高、HDL-C降低与2型糖尿病伴高血压相关,可能在2型
糖尿病发展成为2型糖尿病伴高血压中起重要作用。

其具体机制目前尚未完全阐明,可能为:(1)FFA是TG的水解产物,FFA与血管内皮细胞的功能密切相关。

血管内皮细胞在血管收缩与舒张、刺激与抑制血管平滑肌的功能,凝血与纤溶等多方面的
平衡起着重要的作用,一旦血管内皮细胞功能受损,必将引起血管壁的损伤,从而导致
动脉粥样硬化而引起高血压。

Chai等在研究糖尿病病人的冠状动脉内皮细胞的凋
亡时,证实是P38细胞分裂素活化蛋白激酶介导棕酸诱导糖尿病病人的冠状动脉内皮细胞的凋亡,并参与其损伤[2]。

NO是迄今为止所知最强的内源性血管舒张因子,血中FFA浓度升高时可以使NO生成减少。

Steinberg等观察正常体重的健康人
在血中FFA浓度升高时内皮功能的情况[3]。

无论是外源性还是内源性升高血中FFA水平2～3倍后,都可以使内源性NO产生或者释放减少,内源性血管舒张功能
受损。

(2)FFA使血糖升高,FFA抑制葡萄糖氧化与摄取,抑制肌糖原的合成,从而抑
制外周葡萄糖的利用[4]。

FFA还可以促进糖异生作用[5],从而使血糖升高,本研究
表明FFA与GLU、HbA1 C存在正相关(r分别为 0.303和0.284),也证明了这一点。

(3)FFA导致胰岛素抵抗[6],胰岛素抵抗导致脂代谢紊乱,TG升高,HDL降低,从而引
起血管硬化。

本研究结果显示FFA与TG呈正相关(r为0.185,P<0.01)。

(4)FFA
的代谢紊乱还影响血管的动脉及大动脉的弹性功能,使其功能减低,提示脂肪酸的代
谢紊乱可能是高血压发病的危险因素。

研究表明,FFA升高可使毛细血管循环受到
损害并削弱乙酰胆碱和硝普钠的反应,并认为FFA水平可通过调节微血管功能促进
胰岛素抵抗、高血压以及微血管病变的发生发展[7]。

本研究结果显示,2型糖尿病
伴高血压组的FFA的水平较2型糖尿病组的高(P<0.05),证实FFA和2型糖尿病患者伴高血压相关,这与余小平等的报道一致[8]。

本研究发现,与2型糖尿病组比较,2型糖尿病伴高血压组仅有FFA的结果显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低
(P<0.05),GLU、HbA1 C略为降低,说明虽然GLU、HbA1 C有所下降,仍不能阻止疾病的进一步发展,因此在治疗糖尿病和高血压糖尿病时,在降血压、降血糖的同时
还要降血脂,才能起到标本兼治的功效。

本研究所得出2型糖尿病组和2型糖尿病
伴高血压组的GLU 、TCH 、LDL-C、TG、Lp(a)、FFA、A poB、HbA 1 C无显
著性差异,可能是因为这些患者都经过一定的降糖、降脂治疗所至。

未能对所有患
者是否进行降脂治疗进行分组,是本研究的缺陷所在。

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