血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1对肥胖相关疾病的影响机制

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血浆纤溶酶原激活物抑制物与糖尿病肾病的相关性研究进展

ｌ２９一６．５ｌ２６
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［７１］朱于敏，马海田，陈伟华，ＣＧＤＡ对大肠杆菌诱等．ｐ —Ｎ
导的大鼠实验性乳腺炎的影响［］农业生物技术学Ｊ．
报，０６１（）７６０２０，５：０￣１．４
过检测１８例肥胖２型糖尿病（２Ｍ）０ＴＤ患者血浆
ＰＩ、Ｐ血脂、岛素水平，现肥胖ＴＤ肾Ａ一ｔＡ、１－胰发２Ｍ病患者尤其是向心性肥胖者血浆Ｐｌ活性明显增Ａ一１
Ｐｌｌ丝氨酸蛋白酶抑制剂家族成员，组Ａ—是是织型纤溶酶原激活物（－Ａ）ｔＰ和尿激酶型纤溶酶原激
浙江中西医结合杂志２１００年第２Ｏ卷第２期
［１１］杨克礼，士喜，先春，奶牛临床型乳腺炎病原刘朱等．菌分离试验［］中国奶牛，００（）１－８Ｊ．２０，４：７１．
ｆ２ＣｅＰＺｍｒＣ．ｆｃｏｉｍｉＡｄｆｉｃｎ］ｈｗＢ，ａｏａＳＥｆｔｆｖａｎｅｉｅｙｏ— １ｅｔｃｎ
学２０，０１：８ — ９０７４（）１３１．８
ｉｔｈ— ｃｃａｍｓｔＪ．ａＳｉ１９，７５：ｆｅｓｐｙｌｏｅｌａｔｉ［］Ｄｉｃ，９４７（）ｎａｏｉｓｙｒ
收稿日期：０９０－２０－７１７
６０７—６１．１
乳腺炎中的作用［］黑龙江畜牧兽医，０７（）６－Ｊ．２０，５：７

LRP-1调节血管完整性机制与功能研究综述

LRP-1调节血管完整性机制与功能研究综述低密度脂蛋白相关受体 1（low-density lipoproteinreceptor-related protein-1,LRP-1）属于低密度脂蛋白受体家族的成员，是一种定位于胞浆膜上介导胞吞作用的受体蛋白，目前发现其配体种类已超过 40种，包括最近发现的金属蛋白酶组织抑制物 1（tissueinhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）[1].部分研究显示 LRP-1 在平滑肌细胞、巨噬细胞、神经细胞和纤维细胞表面呈高水平表达。

由于 LRP-1 能够与多种结构及功能各异的配体相互作用使得其不仅能介导胞吞作用，而且能够参与维持血脑屏障的完整性，调控巨噬细胞和平滑肌的增殖迁移[2],调节信号通路和介导黏着斑的降解等，从而有效保护和维持血管的稳定性。

基因组学相关分析发现，LRP-1 基因是腹主动脉瘤[3]、高脂血症[4]以及冠心病的易感位点。

此外，近来陆续有研究表明表达于血管平滑肌[5]和巨噬细胞中[6]的 LRP-1 能有效阻碍血管动脉粥样硬化的形成，从而保护脉管系统。

文章综述了 LRP-1调节血管完整性的发现、作用机制及功能研究进展，揭示血管形成过程中以 LRP-1 介导的特异性胞内信号通路反应机制，展望 LRP-1 作为认识和研究血管壁性疾病的新靶点。

1 LRP-1 结构及其与配体的识别机制LRP-1 是由低密度脂蛋白 A 型受体（ low-densitylipoprotein receptor typeA,LDLa）重复域组成的模块结构所构成的，其结构中包括表皮生长因子样重复域，β螺旋结构域，跨膜结构域，及胞内结构域（intra-cellular domain,ICD）。

LRP-1 系低密度脂蛋白受体家族的成员，该家族中所有受体都包含了 2 个或以上富含半胱氨酸的补体型重复域（complement typerepeats,CR），大多数配体都通过与该重复域结合而发挥作用。

纤溶酶原激活剂抑制物-1检测及其对脑血栓的诊断价值

ｂｆｅａｆｅｒａｍｅｔｉｔｅｍｉｄｇｒｕｐａｈｅｔｏｂｏｉｏｕｐｗｅｅｓｇｎｉｉａｌｆｅｅｅｏｒｎｄａｔｒｔｅｔｎｎｈｘｅｏｎｄｔｈｒｍｓｓｇｒｒｉｆｃｎｔｙｄｉｆｒｎｔ（Ｐ＜Ｏ．）．ｎＯ１Ｃｏｒｐｒｎｇｔｅｆｍｅｈｒｅｇｏａｉｈｏｒｒｔｅｒｕｐｓｗｉｈｈｅｎｏｒａｏｕｐｈｔｔｍｌｇｒｓｏｗｅｓｇｎｉｉａｌｄｆｅｅｄｉｆｃｎｔｙｉｆｒｎｔ（＜０Ｐ．０１）．ＣｏｃｕｓｏｎＴｈｅｎｌｉｐｌｓａＰＡＩ１ｅｌｒｆｅｔｈｅｃａａｍ一ｌｖｅｅｌｃｓｔｈｎｇｅｆｔｔｅｓｃｇｕａｔｏｎｄｆｂｒｎｏｙｉｔｔｎｄｉｃｏｅｙａｓｃａｅｓｏｈｅｐａｉｎｔｏａｌｉｎａｉｉｌｓｓｓａｕｓａｓｌｓｌｓｏｉｔｄ
３００ｒｍｉ心１ｎ吸上层血浆放置在一３０／ｎ离０ｍｉ，ｏ℃ ，个月内１
检测。
健康人进行ＰｌＡ一定，将结果报道如下。１测现
１资料与方法
１３２检测方法．．３５例脑血栓伴高血压患者组（合组）年龄混，
采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。不同在
１１一般资料．
包被孔内分别加入１０Ｌ待测血浆、同浓度校准品，白对０不空照孔中加入１０Ｌ稀释液，７℃ 孵育１０ｍｉ。洗板机洗涤４０３５ｎ

血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物高的原因

血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物高的原因
我们先来了解一下血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物的概念。

血浆纤溶酶是一种酶类物质，主要起到溶解血液中的纤维蛋白凝块的作用，它能够促进血栓的溶解，维持血液的畅通。

而抗纤溶酶是一类抑制纤溶酶活性的物质，主要起到抑制纤溶酶的作用，防止血栓的过度溶解。

血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物则是由血浆纤溶酶和抗纤溶酶结合而成的复合物，它们通过结合形成一个稳定的复合物，共同调节血栓的形成和溶解，维持正常的血液凝结平衡。

我们来探讨一下血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物高的原因。

首先，可能是由于机体内的炎症反应导致血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物的生成增多。

炎症反应会导致血液中纤维蛋白原的合成增加，从而增加了血栓的形成风险，机体为了平衡血栓的形成和溶解，可能会增加血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物的合成，以维持血栓的稳态。

我们来看一下血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物高可能带来的影响。

血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物的水平升高可能增加血栓形成的风险，导致血栓疾病的发生。

血栓疾病是一种常见的疾病，包括心脑血管疾病、静脉血栓栓塞症等，严重时可能危及生命。

因此，对于血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物高的患者，需要密切关注其血栓形成的风险，并采取相应的预防和治疗措施，如抗凝治疗、积极控制炎症反应等，以降低血栓疾病的发生风险。

血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物的高水平可能与炎症反应、遗传因素以及一些疾病状态有关，其可能带来的影响是增加血栓形成的风险。

因此，对于血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物高的患者，需要进行全面的评估，并采取相应的预防和治疗策略，以降低血栓疾病的风险。

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶激活物在胃癌侵袭与转移中的作用

【摘要】目的：对血浆纤溶酶原激活物抑制剂一Ｉ（ＰＡＩ一１）与组织型纤溶酶激活物（ｔ — ＰＡ）在胃癌侵袭与转移中的作用进行研究。方法：选取２８例
胃癌患者设为病例组，另选取同期２５例健康体检者设为对照组，采用酶联免疫吸附法检测上述检测者血浆标本ＰＡＩ一１和ｔ — ＰＡ含量。结果：病例组血浆ＰＡＩ一１含量明显高于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．００５）；ｔ — ＰＡ含量高于对照组，但差异无统计学意义（Ｐ＞Ｏ．０５）。胃癌患者血浆ＰＡＩ一１含量在
中，均不会出现脐带与胎盘附着的点，且沿着脐带走向扫描胎
【５］杜冬梅．脐带帆状附着、前置血管的分娩前检查『Ｊ］．中国中医药咨讯，
２０１０，３６（２）：３４２．
［６］赵艳峰．彩超评估脐带旋转指数与脐带异常附着的相关性研究［Ｊ］．临
转移中起重要的促进作用，ＰＡＩ一１可以成为胃癌诊断和预后估计的指标。
【关键词】胃癌；纤溶酶原激活物抑制剂一１；组织型纤溶酶激活物
中图分类号Ｒ５７３．９文献标识码Ｂ文章编号１６７４ — ６８０５（２０１４）７ — ００５７ — ０２
床医药实践，２００９，１８（１１）：８１３ — ８１４．
７］李强，宋淑荣．脐带扭转指数预测脐带异常附着及围产儿结局［Ｊ】．天膜可以到脐带附着在胎膜，并可以观察到周围有多个粗大的血［津医药，２００６，３４㈤：２６９－２７０．管分布［１０－Ｉｌｌ，且通过彩色多普勒超声可以观察到网状分布的血［８】陈书文，杨秋红，梁新，等．三维能量多普勒血管成像技术在脐带异流信号，信号从胎盘的附着处延伸到胎盘实质。常附着的应用价值［Ｊ】．中国妇幼保健，２０１２，２７（３１）：４９８５ — ４９８８．而彩超检查中医护人员要注意，在孕ｌ６～２８周对孕妇进行９］赖秋荣，产前超声诊断胎儿脐带附着异常２９例【Ｊ】．实用医技杂志，脐带附着的检查是最佳时间，这个时间段内胎儿的大小合适，［２００７，１４（３６）：４９６５．且羊水量较多，有助于显示胎儿的全貌，可以更清晰地观察到１ｏ］安霞，张忠路，刘阿庆，等．二维及三维能量多普勒超声联合应用胎儿脐带附着点与胎盘之间的关系，并可通过彩超检查观察胎【

纤溶酶原激活物抑制剂1与2型糖尿病及大血管病变

素对ＰＩ活性也有重要影响，Ａ．１并且与上
ｔ＆嘲咖ａｌ，＆嘲０ｌｏ，ｈｎ６０１Ｃｉａ）Ａｓｒｃ：ｌｍｎｇｎａｔａｒｉｉｉｒ１（Ａ — ）ｉａｓｇｒｎｌｅｐｏｉ．ｈｃａｂｔａｔＰａｉｏｅｃｖｔｈｂ￣－ＰＪ１ｓｉｌｓａｄｇｏｒｔｎｗｉｈｃｒｉｓｉｏｎｎｅｔｙｅｌｎ
述环境因素之间存在相互作用。
２ＰＩ与２型糖尿病Ａ－１
ｄｅｒｖｅＪｌａｏｔｉｅｅｓｕｃｒｇｌｔｒａｔｒｎ０ｏｅｉＷＳＰＡ— ｂｕｔｇｎ，ｏｒｅ．ｅｕａｏｔｃｏｓａｄｓｎ．ｓｙｆＫｅｙｗｏｄ：ｌｓｎｇｎａｔａｏｎｉｉｔｌｙｅ２ｄａｅｅｒｓＰａｍｉｏｅｃｉｔｒｉｈｂｔ－；Ｔｐｉｂｔｓｍｅｌｕ；Ｍａｒａｇｏａｙｖｏｌｉｓｔｃｏｉｐｔｎｈ
型糖尿病高凝状态的重要原因之一＿］ｏｔ＿发现，７。Ｎｒ等９ｄ静脉给予胰岛素及胰岛素原可使腹内脂肪组织ＰＩ表达分别Ａ．１增加２３和５３倍，Ａ．．倍．ＰＩ１的活性在３ｈ达高峰，纤溶受损。使２型糖尿病患者体内血糖升高使红细胞膜和血红蛋白糖化，造成血管内皮细胞缺血、缺氧性损伤和功能障碍，内皮细胞血
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凝血酶激活的纤溶抑制物及相关疾病的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物及相关疾病的研究进展摘要】凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）作用途径定义了一种介于血液凝固、纤维蛋白溶解及炎症的新的分子联系。

它是一种能被凝血酶、凝血酶-凝血酶调节蛋白及纤溶酶激活的血浆酶原。

活化的凝血酶激活的纤溶抑制物能够通过去除羧基端赖氨酸残基减弱纤溶酶对纤维蛋白的降解。

另外TAFIa通过下调细胞周围的纤维蛋白酶原的活化，灭活炎症缓激肽及过敏毒素C5a、C3a参与炎症反应。

近年来针对TAFI的研究发现，该因子在血栓、心脑血管疾病及炎症相关疾病的发生及发展中扮演一定角色，笔者就该因子及相关疾病作以下综述。

【关键词】凝血酶激活的纤溶抑制物血栓性疾病心脑血管疾病炎症性疾病血栓是血液在血管中非正常凝结，血栓形成导致的疾病在临床很常见，静脉血栓形成以下肢深静脉血栓形成最为多见,动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等,毛细血管血栓形成常见于弥漫性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜）及溶血尿毒症综合征等,临床上抗凝为血栓性疾病的常规治疗,目的是通过调整凝血与纤溶之间的平衡，达到血管再通，解决血液回流受阻问题。

但由于该类药物作用于整个凝血-抗凝纤溶系统,在促进血栓溶解的同时并发出血的风险,而对TAFI的研究有望解决这一问题,在解决血管再通的同时避免出血的风险，因此近年来国内外针对TAFI与血栓性疾病包括血栓相关的心脑血管疾病的研究日益引起关注。

此外TAFI可通过活化化脓性细菌的表面调节缓激肽/激肽系统进而调节炎症反应,因此其在炎症相关疾病方面也有所发现,同时随着对TAFI的研究的深入,其在许多其他疾病中也发现扮演一定角色。

1 TAFI的发现及生物学特性TAFI 最初在1988年由hendriks发现，而后在1991年及1994年分别被Eaton等再次发现，1995年Bajzar再次分离出该物质，由于该因子的活化依赖于凝血酶，其活化产物可延长血栓凝块的纤溶时间，因此被命名为凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)。

龙血素B对纤溶酶原激活物抑制剂的抑制作用

龙血素B对纤溶酶原激活物抑制剂的抑制作用闫冬【摘要】纤溶酶原激活物抑制剂1(Plasiminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)是一种分泌型单链糖蛋白,是丝氨酸蛋白水解酶抑制剂家族的成员之一。

在纤溶系统中,PAI-1是尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type Plasiminogen Activator,u PA)和组织型纤溶酶原激活物(tissue-type Plasiminogen Activator,t PA)的天然特异性的抑制剂。

PAI-1的异常表达会引起体内凝血和抗凝血系统的紊乱,从而导致血栓类疾病的发生。

本实验利用底物荧光发色法确定龙血素B对PAI-1具有的抑制作用。

因此,以PAI-1作为分子靶标,龙血素B可能为研发治疗血栓类相关疾病奠定了理论基础。

【期刊名称】《生物化工》【年(卷),期】2016(000)002【总页数】2页(P49-50)【关键词】龙血素B;PAI-1;抑制剂;血栓【作者】闫冬【作者单位】辽宁师范大学生命科学学院【正文语种】中文【中图分类】R285龙血竭（亦称广西血竭）是百合科植物龙血树属剑叶龙血树的含脂木材经乙醇提取而得到的树脂，是常用的活血化瘀中药，有散瘀生新、活血止痛、止血生肌等功效。

其中，龙血素B是龙血竭质量标准中的重要指标[1]。

本实验室通过前期工作从大批量天然中草药中筛选得到龙血素B，本实验对其是否拥有纤溶酶原激活物抑制剂抑制作用进行如下检测。

PAI-1是尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的天然抑制剂[2]，S2444是uPA的特异性底物，uPA能水解S2444使其释放出黄色的pNA。

uPA的活性可以通过其水解S2444产生的黄色速率来测定。

在405nm下，pNA有最大的吸光度，其他则无吸光值。

反应最终体系为：龙血素B 50μM，50mM Tris-HCl pH为7.5，150mM NaCl，2.5mM CaCl2，0.02%BSA，2%DMSO，0.1%PEG6000，10nM PAI-1，10nM uPA，32μM S-2444。

纤溶酶原激活物抑制剂-1的调节与心血管疾病的关系

系、作用、用药以及其生物学特性、生理功能作一综述。
１Ｉ一１的结构与功能ＡＩ
Ｐ１一种相对分子质量为５Ｄ的单链糖蛋白，Ａｌ是０ｋ
成熟的蛋白由３９个氨基酸残基构成，电点约４～５，７等．５．５
溶酶原激活物抑制剂（Ａ一１是内源性纤溶酶原激活物Ｐｌ）主要的生理抑制剂，具有抑制纤维蛋白降解、促进纤维蛋白沉积于ｊ管壁和刺激平滑肌细胞增生等作用，是最重要的纤『 Ⅱ
性调节剂，与人体多种疾病相关。并涉及许多心血管危险因素。关键词：纤溶酶原激活物抑制物１；危险因素；心血管疾病文章编号：１０ — ０４（０９１０７ — ３０８０７２０）０ — ０６０中图分类号：Ｒ４９５０文献标识码：Ａ
王大宇△，金红，李玉光
摘要：ｌ纤溶酶原激活物抑制剂（ｌｓｎｇｎａｔａｏｈｂｔｒｌＡ一１是内源性纤溶酶原激活物（ｌｓ型ｐａｍｉｏｅｃｉｔｒｉｉｉ－，ＰＩ）ｖｎｏｐａ— ｍｎｇｎａｔａｏ．ＰｉｏｅｃｉｔｒＡ）主要的生理性抑制剂，并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内最重要的纤溶活ｖ
Ｍｅ３７肽键处．称为 “ 饵肽键 ” ］ｔ４诱。两种不同长度的ｍＲ—

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值张雅静;韩雪【期刊名称】《贵州医科大学学报》【年(卷),期】2024(49)1【摘要】目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。

方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。

结果研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI 为0.796~0.977,P<0.001)。

纤溶酶原激活物抑制剂

纤溶酶原激活物抑制剂摘要】1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,pai-1)是内源性纤溶酶原激活物(plasminogen activator,pa)主要的生理性抑制剂，并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内最重要的纤溶活性调节剂，与人体多种疾病相关，并涉及许多心血管危险因素。

【关键词】纤溶酶原激活物抑制物1；危险因素；心血管疾病1 pai-1的结构与功能pai-1是一种相对分子质量为50 kd的单链糖蛋白,成熟的蛋白由379个氨基酸残基构成, 等电点约4. 5～5. 5,内含23个氨基酸残基的信号肽,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族, 人类pai-1基因定位于7号染色体q21. 3～q22上,片断大小约12. 3kb,包含9个外显子和8个内含子。

其mrna有2. 4kb和3. 2kb两种,其反应部位在arg346-met347肽键处,称为“诱饵肽键”[4]。

两种不同长度的mrna均含有全部的pai-1结构基因,也有完全相同的5′端非编码区,唯一的区别在于它们的3′端非编码区长度不同。

pai-1在体内有三种存在形态,即活性态、潜在活性态和底物态。

体内pai-1大多以潜在活性态形式存在,正常人血浆中活性态pai-1仅占3%～5%。

只有活性态的pai-1对组织型纤溶酶原激活物（t-pa）和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-pa)起抑制作用,从而使活性纤溶酶生成减少,导致纤维蛋白降解减少,给血栓形成创造了有利条件。

有活性的pai-1是不稳定的,半衰期为30 min。

在人体内, pai-1的mrna存在于血管内皮、单核细胞、血小板、脂肪、胎盘、胎儿肝、成纤维细胞、肺等器官、组织和细胞中,在血管内皮、脂肪、肝脏和脾脏中含量最为丰富，而脑及心脏含量较低。

pai-1的主要生理功能为：(1)特异性抑制pa,调节纤溶活性,维持纤溶-凝血系统的平衡; (2)抑制pa对纤维蛋白的水解和细胞外基质作用,影响平滑肌细胞迁移、组织修复、胶原酶激活以及肿瘤生长转移; (3)影响血管损伤后的重塑过程。

纤溶酶原激活剂的名词解释

纤溶酶原激活剂的名词解释纤溶酶原激活剂是一种生物活性蛋白质，它在纤溶酶原激活系统中起着至关重要的作用。

纤溶酶原激活系统是人体中一个重要的酶级联反应系统，负责调控血液中纤维蛋白降解和凝血的平衡。

纤溶酶原激活剂的作用机制主要是通过逐级激活一系列酶的活性，最终将纤维蛋白原转化为纤维蛋白溶解酶（纤溶酶），从而促进血栓的溶解。

在该酶级联反应中，纤溶酶原激活剂作为一个关键的催化物，能够有效激活纤溶酶原转化为纤溶酶。

纤溶酶原激活剂分为内源性和外源性两类。

内源性纤溶酶原激活剂由人体内部产生，包括体内细胞的释放和血管内皮细胞表面的活化等。

外源性纤溶酶原激活剂则是外界物质引起的激活剂，如细菌毒素、血小板释放的活性物质以及某些药物。

纤溶酶原激活剂在生理和病理过程中起着重要的调控作用。

在炎症反应中，纤溶酶原激活剂的产生可促进炎症部位的纤维蛋白降解和溶解，从而促进局部的修复和恢复。

而在某些疾病情况下，如心脏病、血栓性疾病等，纤溶酶原激活剂的异常活化可能导致血液过度凝结或溶解功能下降，进而引发严重的并发症。

纤溶酶原激活剂的研究与应用具有重要的临床意义。

通过深入研究其结构和功能，人们可以探索新的治疗策略，如开发新型的抗血小板聚集药物或抗凝血制剂，从而有效预防和治疗血栓性疾病。

此外，纤溶酶原激活剂的检测也在临床实践中扮演着重要角色，可以反映血栓形成和溶解的状态，对血管病变的诊断和疾病的预后评估具有一定的指导意义。

然而，纤溶酶原激活剂的研究仍面临一些挑战。

首先，纤溶酶原激活剂的结构复杂，其功能区域与其他相似蛋白质存在重叠，因此研究人员需要对其进行深入分析和鉴定。

其次，纤溶酶原激活剂的活性受多种因素的调控，如酸碱度、离子浓度、温度等。

因此，在开发相关药物或治疗手段时应综合考虑这些因素的影响。

综上所述，纤溶酶原激活剂作为纤溶酶原激活系统中的关键催化物，对于调控血栓的溶解起着重要的作用。

通过深入研究其结构和功能，我们可以更好地理解其在生理和病理过程中的作用，为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗研究进展

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗研究进展唐远谋;陈祥贵;焦士蓉【摘要】Insulin Resistance (IR) has close link with metabolism syndrome (MS). High-fat environment is the important risk factor of insulin resistance. In this paper, the ordinary characteristics of IR and the Insulin Resistance occurs in muscle tissue, liver tissue and the adipose tissue of insulin induced by High - fat diet are generalized. The conclusion is that the long - term high-fat diet can alter the body's glucose and lipid metabolism significantly, thus, the insulin resistance is induced.%胰岛素抵抗是代谢综合症疾病发生的中心环节,而高脂环境是胰岛素抵抗发生的重要的危险因素.为此,本文归纳了高脂饮食诱导的胰岛素抵抗发生的基本特征,并从胰岛素作用的肌肉组织、肝脏组织、脂肪组织角度对近年来国内外关于高脂饮食诱导的胰岛素抵抗研究报道进行了综述.长期高脂饮食可明显改变机体糖脂代谢,并诱导胰岛素抵抗的发生.【期刊名称】《西华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2013(032)002【总页数】5页(P98-102)【关键词】高脂饮食;诱导;胰岛素抵抗【作者】唐远谋;陈祥贵;焦士蓉【作者单位】西华大学生物工程学院,四川成都610039【正文语种】中文【中图分类】R322.5+7胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常值的一种病理状态［1］。

二甲双胍改善胰岛素抵抗的研究进展

特别关注TEBIEGUANZHU胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是由遗传和环境因素导致的体内正常量的胰岛素无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量的一种病理状态。

此时胰岛素促进葡萄糖摄取作用受损，导致代偿性胰岛素分泌增多，其重要标志为高胰岛素血症。

主要表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的利用障碍[1]。

IR 及其继发的代谢紊乱是产生2型糖尿病(T2DM)、血脂紊乱、高尿酸血症、心血管疾病及代谢综合征的共同发病基础。

研究表明，IR不仅是T2DM发病的一个主要的病理生理学因素，也是T2DM的特征之一。

T2DM是最具典型性的IR相关疾病。

许多国家和国际组织制定的T2DM指南均推荐将二甲双胍作为超重和肥胖T2DM患者控制高血糖的一线用药，甚至有些指南还推荐为非肥胖T2DM患者的一线用药。

二甲双胍可明显改善糖尿病患者的IR，可能是通过减轻体重、强化胰岛素的作用、抑制肝糖产生和降低血脂等起作用。

随着大量基础研究和大规模的循证医学试验的开展，二甲双胍改善IR作用的研究不断取得新进展。

T2DM发病机制通常3/4以上的T2DM患者在血糖升高同时会伴有高血压、肥胖、脂代谢紊乱等，因此，糖尿病是一种代谢紊乱综合征。

IR是T2DM发病机制的重要方面。

IR的机制主要是由于胰岛素的信号传导发生障碍，导致胰岛素和胰岛素受体不能有效结合。

IR从T2DM开始前的l0年就存在，并延续在整个疾病过程中。

T2DM早期，胰岛素的分泌能够代偿IR的产生，到葡萄糖耐量受损(IGT)阶段，代偿能力下降，血糖开始升高。

随着病程的延长，IR持续存在，胰岛素分泌不断下降，血糖水平不断升高，代谢紊乱进一步加重。

可见，早期干预IR可以阻止和延缓血糖进一步升高，使代谢紊乱得到很好的控制。

评价IRI R的机制研究、临床评估及干预疗效均需正确评价胰岛素敏感性。

高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术仍是目前不可替代的金标准[2]，该方法的建立及中国人正常人群的界值点的获得，为在中国人群中肥胖症导致的I R的界定、减肥或药物干预的效果评测提供了可靠依据[3]。

高脂饮食小鼠脂肪组织中PAI—1、FOXC2及FOXO1表达的研究

高脂饮食小鼠脂肪组织中PAI—1、FOXC2及FOXO1表达的研究目的研究高脂饮食喂养小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织中PAI-1、FOXC2及FOXO1表达水平，探讨不同类型肥胖的机制。

方法20只小鼠随机分为对照组和高脂组，分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。

测定血清PAI-1以及附睾周围组织及皮下脂肪中PAI-1、FOXC2及FOXO1 mRNA的表达水平。

结果高脂组小鼠体质量、血清PAI-1水平均显著高于对照组。

组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1、FOXC2mRNA表达显著高于皮下脂肪组织；FOXO1mRNA表达显著低于于皮下脂肪组织，差异有统计学意义。

结论正常体重小鼠和肥胖小鼠血清PAI-1水平表达不同，内脏脂肪和皮下脂肪PAI-1、FOXC2及FOXO1表达也存在差别，这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。

[Abstract] Objective To study the expression level of PAI-1，FOXC2 and FOXO1 in high fat diet of visceral fat and subcutaneous fat tissue，and to investigate the mechanism of different types of obesity. Methods 20 mouse were randomLy divided into control group and high fat group，and given normal diet and high fat diet for 12 weeks. Serum PAI-1，the expression level of PAI-1，FOXC2 and FOXO1 mRNA in epididymal tissue and subcutaneous fat were determined. Results The body weight，serum PAI-1 levels of high fat group were significantly higher than those of the control group. Within the group，PAI-1，FOXC2，mRNA expression of mouse epididymal adipose tissue were significantly higher than those of the subcutaneous adipose tissue，and the expression of FOXO1mRNA of mouse epididymal adipose tissue was significantly lower than that of subcutaneous adipose tissue，with statistical significance difference. Conclusion Expression levels of serum PAI-1 are different between normal weight mice and obese mice，and expression of fat PAI-1，FOXC2and FOXO1 in visceral fat and subcutaneous are also different.This difference may be one of the mechanisms of different types of obesity.[Key words] Plasminogen activator inhibitor -1；FOXC2；FOXO1隨着生活方式和饮食习惯的改变，肥胖已成为全球的常见病，而与肥胖相关的冠心病、高血压、2型糖尿病等许多代谢性疾病则成为严重危害人类健康的杀手。

人纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)ELISA试剂盒使用说明书

人纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)ELISA试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中人纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的含量。

实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平。

用纯化的人纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入PAI-1，再与HRP标记的纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的PAI-1呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)浓度。

样本处理及要求：1. 血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。

仔细收集上清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。

2. 血浆：应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂，混合10-20分钟后，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。

仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应该再次离心。

3. 尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。

仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。

胸腹水、脑脊液参照实行。

4. 细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。

离心20分钟左右（2000-3000转/分）。

仔细收集上清。

检测细胞内的成份时，用PBS（PH7.2-7.4）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml左右。

通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。

离心20分钟左右（2000-3000转/分）。

仔细收集上清。

保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。

5. 组织标本：切割标本后，称取重量。

加入一定量的PBS，PH7.4。

纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病

变、凝血、纤溶、体激活和炎症反应等过程中具有补抑制蛋白降解作用。Ｐ一１是ｔＡ的快速、ＡＩ —Ｐ特异性抑制物，二者正常的调节维持机体正常出凝血功
能；纤溶系统的主要功能是去除沉积的纤维蛋白，Ｐ一１特异的抑制纤溶酶原激活物（Ａ）调节纤ＡＩＰ，溶活性。ＰｌＡ —ｌ升高时，液黏度增加，维蛋白血纤原浓度增加，形成血管内皮损伤的程度加重，易形成血栓。⑤ 在细胞周期中，ＡＩ转录水平的变化及Ｐ一１其细胞内的积聚，对细胞形态的维持、胞与其间质细
病、吸烟等因素密切相关，尚与纤溶系统功能受损、遗传因素、种族等有关。本文就纤溶酶原激活物抑
制因子（ＡＩ）其基因多态性与糖尿病肾病的Ｐ一１及
发生、发展及预后的关系综述如下。１Ｐ一１究概况ＡＩ研
［关键词］糖尿病肾病；纤溶酶原激活物抑制物一１基因多态性；
［中图分类号］４．［Ｒ５１８文献标识码］Ｂ［论文编号］１０—９１２０）４０６—３０４０５（０７０ —４５０
近２０年来我国２型糖尿病患病率急剧上升，全国部分省市的调查１８９０年为０６％；９６年为．７１９３２％；０２年为４．１２０％～５％。目前ＤＭ患病率还在继续增加。Ｋｎｉｇ等［预测其患病率在２２年将达１】０５到５４约３亿多人。糖尿病及其慢性并发症已．％，成为危害人类健康的主要疾病，尿病肾病（ａ糖Ｄｉ．ｂｔｅｈｏａｈＮ）糖尿病主要的严重慢性微ｅｉｎｐｒｐｔｙＤ是ｃ血管并发症之一。ＤＮ患者肾脏的结构变化主要包括：小球体积增大，肾系膜细胞肥大以及细胞外基质（Ｃ成分的堆积，ＥＭ）肾小球基底膜增厚［肾小球引。在功能上则表现为高滤过、高灌注状态，以及肾小球滤过屏障的改变。光镜下可见上皮细胞从基底膜脱