急性肺损伤药物保护的研究进展

盐酸氨溴索对大鼠急性肺损伤保护作用和其机制研究

摘要目的探讨血红素氧化酶一ｌ及诱导型一氧化氮合酶在急性肺损伤中的作用；探讨盐酸氨溴索对油酸致急住肺损伤大鼠的保护作用机理。

方法采用油酸致急性肺损伤动物模型，将４０只成年ｓＤ大鼠（雌雄不拘，体重２５０－３００９），随机分为４组，空白对照（Ａ）组，油酸致ＡＬＩ（Ｂ）组，正常剂量盐酸氨溴索干预ＡＬＩ（Ｃ）组，高剂量盐酸氨溴索干预油酸ＡＬＩ（Ｄ）组，各组１０只。

Ａ组给予０．２ｍｌ／Ｋｇ体重生理盐水尾静脉注射；Ｂ、Ｃ、Ｄ组经大鼠尾静脉注射油酸０。

２ｍｌ／Ｋｇ体重审４成急性肺损伤模型，随后立即给予Ａ、Ｂ组腹腔注射生理盐水３．３ｍｌ／ｋｇ，Ｃ组５ｍｇ／Ｋｇ体重的盐酸氨溴索腹腔注射：予Ｄ组１０ｍｇ／Ｋｇ体重盐酸氨溴索腹腔注射。

大鼠留置４小时，观察４小时时大鼠的呼吸频率和各组发生紫绀的动物数，并于４小时后活杀均取左下肺组织行ＨＥ染色和Ｈｏ－ｌ免疫组织化学检查，光镜下观察病理改变以及血红素氧化酶一１的表达强度变化；同时取右全肺组织匀浆测定肺组织ＮＯ、ｉＮＯＳ含量。

结果①一般情况比较：Ａ组注射生理盐水后４ｈ无明显变化，平均呼吸频率１１３．４±８．０次／分，无一例紫绀；Ｂ组注射油酸后精神状态萎靡，４ｈ后呼吸频率平均１８２．３±７．２次／分，９例有明显紫绀；Ｃ组实验终止时精神状态萎靡，呼吸频率平均１６９．１±７．２次／分，７例有明显紫绀；Ｄ组实验终止时精神状态萎靡，呼吸频率平均１５８．４±５．１次／分，６例有明显紫绀。

呼吸频率方面，Ｂ、Ｃ、Ｄ组较Ａ组明显增加，Ｐ＜Ｏ．０５，有统计学差异，而Ｂ、ｃ、Ｄ组相互比较，ｃ、Ｄ组较Ｂ组有下降，也有统计学差异（Ｐ＜Ｏ．０５），各组紫绀动物数比较，Ａ组与Ｂ、ｃ、Ｄ组有统计学差异（Ｐ＜Ｏ．０５），但是Ｂ、ｃ、Ｄ组之间没有统计学差异（Ｐ＞０．０５）。

②各组肺组织ｉＮＯＳ含量，Ａ组为０．６３±０．１３Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ，Ｂ组为０．９９±０．０９Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ，Ｃ组为０．９３±０．０８Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ，Ｄ组为０．８１±０．１１Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ，各组相互比较，除Ｃ、Ｄ组相互比较无统计学差异外（Ｐ＞Ｏ．０５），其他各组相互比较均有统计学差异（Ｐ＜０．０５）。

甘草酸二铵与黄芪注射液对急性肺损伤肺保护作用的研究

世界中西医结合杂志２０１３年第８卷第１０期
ＷｏｒｌｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１３．Ｖ０１．８．Ｎ０．１０
数（ＰａＯ／ＦｉＯ：）、肺泡动脉氧分压差（Ａ—ａＤＯ：）、乳酸（Ｌａｃ）、Ｃ一反应蛋白（ＣＲＰ）。结果治疗３ｄ和
治疗７ｄ后治疗组比对照组ＰａＯ／ＦｉＯ：明显提高，Ｌａｃ、ＣＲＰ明显下降（Ｐ＜０．０５），治疗７ｄ后Ａ—ａＤＯ也明显下降（Ｐ＜０．０５）。结论甘草酸二铵与黄芪注射液对急性肺损伤患者有改善肺泡气体交换、氧合指数、组织代谢和减轻患者炎症反应的作用。
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｏｎａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＤｉａｍｍｏｎｉｕｍＧ —
【关键词】甘草酸二铵；黄芪注射液；急性肺损伤；氧合指数；肺泡动脉氧分压差；乳酸；Ｃ一反应
蛋白
【中图分类号】Ｒ２８５．６；Ｒ５】１６７３— ６６１３（２０１３）０９— １０２５ — ０３
ＬＩＺｈｅｎｇ，ＨＵＡＮＧＨｕａ，ＣＨＥＮＦｅｎｇ—ｋｕｎ，ＨＵＡＮＧＫｅ—ｇａｎｇ，ＬＩＡＮＧＹａｏ— ｙｕａｎ，ＱＩＵＷｅｎ—ｙａｎ，ＣＨＥＮＳｈｕａｉ，ＬＩＡＮＧＹｕ— ｊｉ

氟比洛芬酯保护心肺转流术后急性肺损伤的机制研究

ｃｒｉｐｌｏａｙｂｐｓＣＮｏｙｎ＊ａｄｏｕｍｎｒｙａｓＨＥＧｕ —ｉｇ，ＸＵＣｎ－ｉ，ＺＮＧｕ－ｉｇＴＮＧＸｉｎ－ｎｏｇｑｎＨＥＣｉｎ，Ｏｐａｇｍｉ．
＊ｅａｔｅｔｏｓｅｉＤｐｒｎｆＡｎｔｓ，ＭＤＮ．ｓｉｌｉｇｏ３５２，Ｃｉａｍｅｈａｏ９Ｈｏｔ，Ｎｎｂ１００ｈｐａｎ
陈国英徐聪琴郑翠萍童向民
３０例
【摘要】目的
探讨氟比洛芬酯对心肺转流术导致急性肺损伤的保护作用。方法
择期行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者分为实验组（５）１例和对照组（５例）在体外循环心肺转１。
制Ｉ一、Ｎ一Ｌ６ＴＦ和ｓＣＭ．产生，进Ｉ一０的释放，轻心肺转流术后的急性肺损伤，ＩＡ１的促Ｌ１减从而保护并改善术后肺功能。
【关键词】氟比洛芬；心肺转流术；急性肺损伤
Ｐｏｅｔｅｍｅｈｎｓｒｔｃｉｖｃａｉｍｏｆｒｉｒｆｎａｅｉａａｎｔａｕｅｌｎｉｊｒａｔｆｌｂｐｏｅｘｔｇｉｓｕｌｃｔｕｇｎｕｙｆｒｅ
ａｔｒａｄｏｕｍｏａｙｂｐｓｅａ．ｗｈｌｉｈｃｎｒｌｅｅｖｄｑｉａｅｔｍｏｎｏ．％ｆｃｒｉｐｌｎｒｙａｓｂｇｎｅｉｅｎｔｅｏｔｏｓｃｉｅｅｕｖｌｎａｕｔｆ０９ｒ

我国急性肺损伤_急性呼吸窘迫综合征临床和实验研究进展

·综述·我国急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征临床和实验研究进展宋振举1,2，白春学1（复旦大学附属中山医院a.呼吸科；b.急诊科，上海200032）关键词：急性呼吸窘迫综合征；急性肺损伤；研究进展；流行病学；发病机制；临床治疗中图分类号：R563.8文献识别码：C文章编号：1673-6087（2010）06-0496-04急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。

近年，我国医学工作者在ALI/ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。

现就ALI/ARDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下。

我国ALI/ARDS流行病学研究1994年欧美联席会议对ALI/ARDS的诊断标准颁布后，有关ALI/ARDS的流行病学研究显示，不同国家和地区间ALI/ARDS的流行病学结果存在着较大差异。

为了解ALI/ ARDS流行病学现状，我国于2002年和2003年开展了2项多中心临床流行病学研究。

2002年白春学和孙波教授牵头率先开展成人ALI/ARDS流行病学研究，对2001年3月至2002年3月入住上海市11所三级甲等医院14个重症监护病房（ICU）年龄≥15岁的患者进行调查。

结果发现，1年中14个ICU共收治5320例危重患者，其中ALI和ARDS患者108例，发病率为2%，平均年龄58.8岁，内源性ALI/ARDS 为38.0%，外源性为62.0%，最常见的原发病为肺炎和脓毒症；ALI/ARDS的住院病死率及90d病死率分别为68.5%和70.4%[1]。

2004年张淑文课题组回顾性调查1998年5月至2003年4月北京地区8所三级综合医院ICU中ALI/ARDS 患者的病因、病死率以及影响因素。

依达拉奉对肺损伤保护作用的研究进展

伤、心肌保护、髓损伤、脊耳蜗神经保护等方面也有作用。
它对肺损伤的保护作用也是由于它清除自由基的功能。引起肺损伤的因素很多，除肺部自身的疾病外，克、休中
毒性疾病、脓毒血症、缺血／灌注损伤等均可造成肺部损伤。再
在各种原因肺损伤的发生过程中，多有氧化应激反应的参
依达拉奉化学名为３甲基一一１苯基－一２吡唑啉－一，子５酮分式：１Ｈ０２，子量：７．０可清除羟自由基，Ｃ０１Ｎ０分１４２，抑制脂质过氧化，制白三烯的生成，护内皮细胞 ” 。由于自由基抑保损伤参与多种疾病过程，因此依达拉奉在肾缺血／再灌注损
（Ｄ下降。高剂量依达拉奉组与模型组比较差别有统计ＬＨ）学意义。曹士奇等比较依达拉奉与抑肽酶对脂多糖诱导
的兔急性肺损伤的保护作用，发现依达拉奉和抑肽酶均能够显著减少肺损伤模型血液中的ＭＤ白介素－（Ｌ６和肿瘤Ａ，６Ｉ－）坏死因子一（Ｎ一）０ＴＦ仪的含量，【提高ＳＤ含量。与依达拉奉组Ｏ比较，抑肽酶组的Ｉ－Ｌ６和ＴＦ下降水平更明显。可见依Ｎ．达拉奉和抑肽酶均能减轻ＬＳ导致的兔急性肺损伤，抑肽酶Ｐ组的肺组织损伤和依达拉奉组相比，相对较轻。依达拉奉抗自由基作用显著，而抑肽酶通过抑制炎性反应，对急性肺损伤的保护作用更显著。三、对缺血再灌注肺损伤的保护作用：周庆玲等观察
与］。
依达拉奉预处理对兔肺原位热缺血再灌注损伤的作用发现，

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展

采用小潮气量的同时保证了平台压＜３０ｃｍＨＯ（１ｃｍＨＯ＝０．０９８ｋＰａ），这在保证肺泡通气的同时防止肺泡过度膨胀及呼吸机相关性肺损伤中起到了重要作用。在２００５年Ｋａｌｌｅｔ等所做的一项２００例患者（包括８％ＡＬＩ，９２％ＡＲＤＳ患者）的前瞻性临床研究提示，选用小潮气量通气［（６．２±１．１）ｍｌ／ｋｇ预计体质量］与常规潮气量通气［（９．８±１．５）ｍｌ／ｋｇ预计体质量］相比明显降低了患者的病死率。由此推进了临床使用小潮气量机械通气治疗ＡＬ￣ＡＲＤＳ，并在多年
潮气量机械通气不仅在ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的治疗中有较好的疗效，而且在非ＡＲＤＳ的呼吸衰竭患者中也取得了
很好的疗效，同时减少了呼吸机造成的肺损伤的发生率。
但也有一些临床医生应用小潮气量机械通气治疗ＡＬＩ／ＡＲＤＳ时疗效并不好，可能与潮气量的计算方
ｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ
刘
伟
金发光
【关键词】急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；治疗
中图法分类号：Байду номын сангаас ５６３文献标识码：Ａ
急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）在１９６７年首次被报道以来，人们对该综合征的认识逐渐深入。急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｙ，ｒＡｕ）是ＡＲＤＳ的早期阶段，Ａｕ阶段未给予有效地治疗干预则进展为ＡＲＤＳ，以及并发严重呼吸衰竭其病死率高达７０％０－２］。经过４０多年的临床与基础研究，ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的治疗方法取得了可喜的进展，在ＡＬＩ的早期阶段进行有效的治疗会大幅度降低病死率。目前学者认为ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的治疗是综合治疗，

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展

题讨论会，要就ＡＲＤ主Ｓ定义、病机理、断标准和治疗作发诊了深入的探讨。１９９１年美国胸科医师学会（ＣＰ与危重病ＡＣ）
医学会（ＣＳＣＭ）联合提出了全身炎症反应综合征（ｙｔｍｉＳｓｅｃｉｆｍｍａｏｙｒｓｏｓｙｄｏｎｌａｔｒｅｐｎｅｓｎｒｍｅ，ＳＲ）和多器官功能障碍ＩＳ
出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，伴有肺间质纤维并
化。由肺内炎症细胞（嗜中性粒细胞、如巨噬细胞）主导的肺为
Ａｕ／ＤＳ炎症反应和免疫调节的 “ 胞网络 ” “ 咆因子ＡＲ细和细
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重庆医学２００２年９月第３１卷第期
７６９
・
专家论坛・
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展
钱桂生
（第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所重庆４０３）００７
过程中既是靶器官，是效应细胞。在损伤因子的作用下，又
ＡＲＤＳ进行了大量临床与试验研究工作。我国先后于１８９２年
在北京、９８年在广州和１９１８９９年在昆明３次召开了ＡＲＤＳ专
细胞、间质巨噬细胞和肺血管巨噬细胞等。其中Ｐ肺ＭＮ和肺

急性肺血栓栓塞症后肺损伤的保护机制研究及进展

血管细胞粘附分子１和内皮细胞白细胞粘附分子１多种等
早期被命名为细胞因子合成抑制因子（ＳＦ，ＣＩ）这种因子后来被命名为Ｉ０近年来的研究表明ＩｌＬ一１，Ｌ— ０也是一种抑制炎症的因子，到到负平衡的作用。其主要功能 ” ① 起．：抑制前炎症细胞因子产生，为辅助Ｔ细胞及单核／作巨噬细胞所产生的重要因子，抑制多种免疫活性细胞因子能ｍＲＡ的转录，Ｎ能抑制激活的单核细胞／巨噬细胞产生其它
Ｍｓａｎｎｏｍｎａｄ等人描述了一种新的免疫介质，Ｔ２细胞克由ｈ
隆分泌，能够抑制Ｔ１细胞克隆ＩｈＬ一２和ＩＮ的合成 ” Ｆｒ。
Байду номын сангаас
具有促进血栓形成作用，机制主要是：（）ＴＦ一其１Ｎ
可以激活内皮细胞和单核细胞，促进细胞间粘附分子１、
急性肺血栓栓塞症（ｃｔｐｌｎｒｍｏｓＡＥ）Ａｕｅｕｍｏａｙｅｂｌｍ．Ｐｉ
，
主要是指由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支所
引起的肺循环障碍和病理生理综合征… 。肺栓塞发生后
常对照组，实这两种细胞因子参与了急性ＰＥ的发生发证．Ｉ
粘附分子的表达，使嗜中性细胞、核细胞、巴细胞与促单淋内皮胞之间的粘附。。（）Ｎ。２ＴＦ一０的促凝作用还表现在【
对纤维蛋白原及凝血因子 Ⅷ有重要调节作用。（）３可抑
制具有抗凝作用的蛋白Ｃ激活，诱导纤溶酶原激活物抑制剂２（Ｐ１的分泌，１ＡＩ）２从而抑制纤溶反应Ｊ４还可作。（）

脂多糖致急性肺损伤药物治疗研究进展

脂多糖致急性肺损伤药物治疗研究进展[摘要] 急性肺损伤（ALI）是由多种疾病导致的肺部损伤，是临床常见的急危重症，其中，脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤是最常见的肺损伤，目前仍无非常有效的治疗方法。

现有的脂多糖诱导的急性肺损伤的治疗手段主要包括机械通气和药物治疗。

本文就目前国内外脂多糖致急性肺损伤的治疗药物进行综述。

[关键词] 急性肺损伤，脂多糖，药物治疗1 脂多糖与急性肺损伤急性肺损伤（ALI）是由肺部感染、创伤、败血症、休克和中毒等引起的肺部疾病。

ALI危及生命，导致器官功能障碍，具有较高的死亡率，是临床常见的急危重症[1]。

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁外壁的组成成分，可激活肺泡巨噬细胞，释放炎症因子，导致肺损伤[2]。

2 脂多糖致急性肺损伤的药物治疗2.1 糖皮质激素研究发现，甲基强的松龙对于脂多糖诱导的急性肺损伤具有良好的治疗效果，并且证明该糖皮质激素是通过促进巨噬细胞极化为M2型巨噬细胞发挥抗炎作用的[3]。

2.2 肺表面活性物质肺表面活性物质的主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质集合蛋白（SP），肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力、增大肺的顺应性、预防肺水肿，以及呼吸道防御等功能[4]。

2.3 中药有效成分与化学药物相比，中药具有多靶点、多途径的治疗特点，且毒副作用小，也常用来治疗LPS诱导的ALI。

目前，对于LPS诱导的ALI有治疗作用的中药成分包括生物碱、皂苷等，它们的作用机制主要包括抑制粘附因子、趋化因子、炎症因子等的表达[5]。

2.4肾上腺素受体激动剂右美托咪定用于LPS诱导的ALI，能够明显减轻肺部损伤，其作用机制包括调控miR-146a的表达进而影响NK-κB信号通路中IRAK1和TRAF6蛋白的表达和调控miR-381的表达抑制NLRP3炎症小体的表达而发挥急性肺损伤保护作用[6]。

2.5 干细胞治疗间充质干细胞是一类具有自我更新能力的成熟干细胞，可以从骨髓、脂肪、脐带及胎盘等各种组织中分离出来，在ALI患者中具有明显的治疗潜力[7-8]。

利多卡因对急性肺损伤保护作用的研究进展

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医学综述２００８年９月第１第１４卷８期
ＭｅｉａＲｅａｉｌｅＳｐ２０，ｏ．４，ｏ１ｄｌｃｐｔａ，ｅ０８Ｖ１１Ｎ．８ｃｕｔ
利多卡因对急性肺损伤保护作用的研究进展
丁小芳（综述）钟礼立（，审校）
（南华大学，湖南衡阳４１０）２０１
中图分类号：５３Ｒ６
文献标识码：Ａ
文章编号：０－８（０８１－９－３１６０４２０）８７２０２２０
Байду номын сангаас
氧合指数（ａＦ，ＰＯ／ｉ）肺Ｏ动态顺应性和肺组织超氧化物岐化酶活性的下降，ＡＦＢＬＳｕｙＰｏｒｓｂｕｒｔｃｉｅＥｅｔｆＬｄｃｉｅＡｇｉｓｃｔｎｎｕｙＤＮｉｏｎ，白蛋白、『干重比值、ｔｄｒｇｅｓａｏｔｏｅｔｆｓｏｉｏａｎａｎｔＡｕｅＬｕｇＬｊｒＩＧＸａ曲ｇＰｖｃ肺显／肺ＺＤＧｌ（Ｕｉｒｔｏｔｈｎ，ｎｙｎ２０ｌｉａ日Ⅳ ｉ．ｎｖｓｙｏｕｈＣｉａｇａｇ４１ｏ，ｎ）ｅｉｆＳＡｂｔａｔ：ｄｃｉｅｉｗｉｅｙｕｅｎｒｇｏａｅｖｌｃｎｎｉａｒｙｈａ．ａｅ，ｎｘｅｍｅｔ组织丙二醛和髓过氧化物酶ｓｒｃＬｉｏａＢＳｄｌｓｄｉｅｉｎｌｎｒｅｂｏｋａｄａｔ— ｒｈｔｍｉ１ｔｒｍａｙｅｐｒｎｓｉｈｖｈｗｎｔｔｌｏａｎａｎｉｉｔｅｉｆｍｍａｏｙｒａｔｏｆｎｕｒＤｉ．ｎｂｉｅｃｓｉｅａｏｔｓｓａｄａｅｓｏｈａｉｃｉｅｃｎｉｈｂｔｈｎｌｄａｔｒｅｃｉｎｏｅｔｏｈｌｉｈｉｔｘｅｓｖｐｐｏｉｎ含量的上升，改善肺形态学ｎｃｏｉｏｌｅｌｒｙｅＩｃｌＡ —Ｉ）ｒｄｃｃｔｌｎｊｒａｓｄｂａｉｕｅｓｎ．ｈｓａｔｌｅｒｓｆａｏｐＩｅｌｓｖａｔｓ（ＴＩ，ｕｅａｕｅｕｇｉｕｙｃｕｅｙｖｒｓｒａｏｓＴｉｒｃｅｎｏｉｅｄｓｒｅｅｒｌｆｉｏａｌｎａｕｅｌｎｊｒｎｓｍｃａｉ．ｅｃｉｓｔｏｅｏｄｃｉｅｏｔｕｇｉｕａｄｉｅｈｎｓｂｈｌｉｃｎｙｔｍｓ改变。且在输注脂多糖后立Ｋｅｏｄ：ｉｏａｎ；ｃｔｌｎｎｕ；ｎａａｉｎＡｖｏａｐＩｃｌ；ｐｐｏｉｙｗｒｓＬｄｃｉｅＡｕｅｕｇｉｊｒＩｆｍｍｔ；ｌｅｌｔｅＩｅｓＡｏｔｓｙｌｏｒｙｌｓ即输注不同剂量利多卡因，长期以来，多卡因被认为是膜稳定剂，泛应亦能减轻上述指标的改变，与剂量相关，剂量作利广且大用较明显。李永荣等＿报道，免静注大肠杆菌内６给用于局部神经阻滞和抗心律失常。后来经许多实验研究证实，利多卡因能抑制中性粒细胞炎性反应，减轻多种原因引起的急性肺损伤。随着细胞学的发展，人们越来越多的从细胞水平研究该药物的作用，认为利多卡因能抑制肺泡 Ⅱ型上皮细胞（ｌｏｒａｅｌｖａｔｅⅡ ｃｌ，Ｔ Ⅱ）度凋亡和坏死，轻肺损ｙｐｅｓＡ一过ｌ减伤。现就有关研究报道综述如下。１减轻肺损伤１１减轻高浓度氧引起的损伤在高氧所致的急．性肺损伤中，中性粒细胞通过释放氧自由基，中性水解酶和溶酶体酶起主要作用。Ｔｋｏ２ａａ等＿报道，兔在纯氧机械通气后３肺湿／重比率增高，泡灌６ｈ，干肺洗液（ｒｎｈ－ｖｏｒｌａｅｆｉ，ＡＦ）中性粒ｂｏｃｏａｅｌａｇｕｄＢＬ中ｌａｖｌ细胞百分率、３、５、瘤坏死因子２ｔｍｏｅｒｓＣ日Ｃ日肿（ｕｒｎｃｏｉｓｆｔ，Ｎ一）白细胞介素１（ｔ］；１，一ＢａｏＴＦ２、ｅｒ８；ｅｕｎＢＩ１）ｎｒｋ一Ｌ和白蛋白升高，中性粒细胞的化学荧光反应（代表产生氧自由基的能力）增强，而在纯氧机械通气的同时使用利多卡因能减轻上述改变。且未治疗组肺形态学损伤评分显著高于治疗组。Ｂａｄｒ３ｈｎａ＿认为，ｉ利多卡因通过增加锰过氧化物歧化酶、管内皮生长因血子的表达，减少凋亡而减轻高氧肺损伤。Ｎｓｉｉｎｈａ等认为，在鼠高氧暴露之前立即给利多卡因能减轻高浓度氧引起的膈肌功能失调，轻收缩力的下减降和疲劳，减少丙二醛的生成，认为这与膈肌脂质过氧化有关。１２减轻内毒素引起的损伤朱文彪等报道，．５Ｊ给兔输注内毒素前１ｉ用利多卡因，明显减轻０ｍｎ使可

氨溴索注射液对急性肺损伤患者保护作用的研究

氨溴索注射液对急性肺损伤患者保护作用的研究李峥;邹鑫森;李其斌;林起庆【期刊名称】《蛇志》【年(卷),期】2011(23)2【摘要】目的探讨氨溴索对急性肺损伤患者预后的影响,对进一步发展至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用.方法选择77例病情程度基本相同的急性肺损伤患者作为研究对象,随机分为氨溴索治疗组38例,常规治疗组39例.比较治疗7天后两组患者动脉血气的差异;比较两组患者的预后,包括ARDS发生率、病死率、存活患者的住院时间、SIRS评分及肺损伤评分.结果治疗7天后两组患者动脉血气分析指标均有明显改善(P<0.01),氨溴索治疗组比常规治疗组改善更明显(P<0.01);氨溴索治疗组患者ARDS发生率(28.95%)低于常规治疗组(53.85%)(P<0.05),氨溴索治疗组存活患者的SIRS评分(1.71±1.61)低于常规治疗组(2.73±1.41)(P<0.05);肺损伤评分(0.24±0.16)明显低于常规治疗组(0.79±0.21),住院时间(14.01±7.16)天,明显短于常规治疗组(19.14±6.25)天(均P<0.01).结论氨溴索对急性肺损伤有保护作用,可降低急性肺损伤患者ARDS的发生率,缩短患者住院时间,改善预后.【总页数】3页(P129-131)【作者】李峥;邹鑫森;李其斌;林起庆【作者单位】广西钦州市第一人民医院ICU,广西钦州,535000;广西医科大学第一临床医学院急诊科,广西南宁,530021;广西医科大学第一临床医学院急诊科,广西南宁,530021;广西右江民族医学院附属医院急诊科,广西百色,533000【正文语种】中文【中图分类】R563【相关文献】1.谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用与机制研究 [J], 高强;相茹;徐莉莉;顾加双;华明;廖莹莹;刘梅;马兆猛2.乌司他丁对肺癌患者放疗后急性肺损伤的保护作用及相关分子机制研究 [J], 范广平3.沐舒坦对急性肺损伤患者保护作用的研究 [J], 郑鹏;杨径;申群喜4.机械通气联合大剂量盐酸氨溴索注射液治疗小儿急性肺损伤的临床疗效研究 [J], 李群;5.机械通气联合大剂量盐酸氨溴索注射液治疗小儿急性肺损伤的临床疗效研究 [J], 李群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

的炎症反应，糖皮质激素作为一种广谱的抗炎药物，用于ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的治疗理论上是可行的，但从临床应用的疗效上并
不如此。目前的资料表明，除过敏性因素引起的ＡＲＤＳ、有脂肪栓塞高危因素及合并肺卡氏孢子虫感染的ＡＲＤＳ外，大剂
所帮助的。２药物治疗２．Ｉ抗炎治疗
急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）与急性呼吸窘迫综合征（ａｃｔｕｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｙｒｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）是多种原因
小潮气量通气支持治疗 …。近年来，随着人们对ＡＬＩ／ＡＲＤＳ病理生理的深入研究，新药物的治疗靶点相继出现并得到初步验证，让我们在ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的治疗上看到了一缕曙光。本文就从
２．１．１糖皮质激素ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的一个病理特点是肺部过度
的时间，然后递减剂量，可改善肺部炎症，可能提高生存
素指原发于肺部，直接对肺造成损伤的因素，如：严重肺部感
染、误吸、肺挫伤、脂肪栓塞、淹溺、再灌注损伤等；间
率” 。ＡＲＤＳ协作组在２００６年的１项随机、双盲试验表明即使延长糖皮质激素给药时问，对改善生存率也无帮助，甚至有恶化倾向” ，一些对血管活性药物依赖的脓毒血症、休克合并相对肾上腺皮质功能不全，可从应急剂量氢化可的松和盐皮质激素替代治疗中获益¨ ”。另外，林兆奋等－ｌ ’ 报道，气管内注射地塞米松有利于降低气道阻力，提高肺顺应性，降低Ａｕ向ＡＲＤＳ发展的发生率，但结果有待于临床的进一步研究。总

小儿急性肺损伤的研究现状与治疗进展

小儿急性肺损伤的研究现状与治疗进展摘要】急性肺损伤是由于各种因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞出现损伤，造成肺泡水肿，导致低氧性呼吸功能不全。

在儿童时期经常患有该病。

小儿急性肺损伤是临床上常见的一种疾病，该病能够造成弥漫性肺泡水肿，使呼吸功能出现障碍，病情轻者则就会影响患儿正常的生活，严重者能够危害生命安全。

因此本文分析了小儿急性肺损伤的研究现状与治疗进展。

【关键词】小儿急性肺损伤；研究现状；治疗效果随着人们生活质量的不断提高，再加上经济发展过程中给人们带来的不良影响，人们患有各种疾病的机率在不断上升，尤其是对于儿童来说，在儿童时期常见病之一就是急性肺损伤，严重的能够损害到生命。

临床上多种疾病都能够引发该病，比如肺炎、严重脓毒症等[1]。

主要是通过正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影或者是急性发作性呼吸衰竭，因此受到社会的高度重视。

1小儿急性肺损伤的发病机制1.1小儿急性肺损伤发病机制急性肺损伤病理特点是肺部血管通透性增加、肺水肿及肺不张等，是一种炎症综合征。

目前大部分研究认为，导致儿童患有急性肺损伤因素可能是感染、创伤、中毒等。

该病的主要临床特征是肺泡上皮细胞出现死亡。

而一部分研究认为，导致儿童患有急性肺损伤的主要机制是炎症反应失控、炎症反应细胞被激活、细胞释放失衡等[2]。

1.2小儿急性肺损伤的表现患儿的早期症状仅仅局限于肺部，当患儿的后期表现症状为严重的呼吸困难、口唇明显紫绀，心动过快，气促等，呼吸频率加快至30～50次/min，并且常规给氧方式无法缓解。

而患儿的肺部体征常常表现出肺部呼吸音增强，有时可闻及哮鸣音。

2小儿急性肺损伤的研究进展在正常情况下，人体内的细胞内Ca2+浓度会维持在一个稳定的范围内，由于在该病的各种因素作用下，导致细胞兴奋，使Ca2+浓度升高，让细胞出现死亡，并为后期的间接损伤创造一定条件。

间接造成损伤的结果就是让患儿出现脓毒血症、肺部以外的严重损伤等[3]。

2.1治疗事项小儿急性肺损伤在治疗时主要治疗以下几个方面：（1）防止肺损伤；（2）减轻肺水肿；（3）改善患儿的通气；（4）减少并发症的发生情况；（5）修复肺损伤；（6）缩短患儿的病程。

氨溴索注射液对急性肺损伤患者保护作用的研究

氨溴索注射液对急性肺损伤患者保护作用的研究摘要：目的：探讨氨溴索对急性肺损伤患者预后的影响，对进一步发展至急性呼吸窘迫综合征（ards）的作用。

方法：选择77例病情程度基本相同的急性肺损伤患者作为研究对象，随机分为氨溴索治疗组38例，常规治疗组39例。

比较治疗7天后两组患者动脉血气的差异；两组患者的预后，包括ards发生率、病死率、存活患者的住院时间、sirs评分及肺损伤评分。

结论：氨溴索对急性肺损伤有保护作用，可降低急性肺损伤患者ards的发生率，缩短患者住院时间，改善预后。

关键词：氨溴索；急性肺损伤【中图分类号】r563.8【文献标识码】c【文章编号】1674-7526（2012）06-0264-01急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤（ali）是由感染、误吸、挫伤、休克等各种肺内、外原因引起的由局部或全身多种疾病引起的一种常见危重病、急发症，发病机制复杂，至今尚未完全阐明[1]。

如ali未得到及时有效治疗，病情进展可发生急性呼吸窘迫综合征（ards）。

基础研究显示ali存在肺泡ⅱ型上皮细胞损伤，有研究[2]证实，氨溴索对肺损伤引起肺泡表面活性物质下降有一定的保护作用。

1资料与方法1.1一般资料：选择2008年1月～2012年6月人住我院急诊icu 的急性肺损伤患者77例作为研究对象。

其中男46例，女31例；年龄14～62岁，平均（43.63±12.31）岁。

按1994年欧美联席会议诊断标准：将77例ali患者随机分为氨溴索治疗组38例和常规治疗组39例，两组患者的年龄、性别和肺损伤构成比差异无统计学意义，具有可比性。

1.2方法：两组患者入院后即查血常规、电解质、24h尿量等。

常规治疗方法参照ali/ards诊治指南：只针对原发疾病进行常规治疗，实施氧疗、抗感染、、激素、机械通气时采用肺保护性通气策略、对症支持治疗等。

气道平台压不应超过35cmhg，同时给予抗感染及病因治疗等；氨溴索治疗组则在常规治疗的基础上加用氨溴索每天120mg静脉推注，每天4次。

急性肺损伤药物治疗研究进展

20中国处方药第16卷第6期·综述·急性肺损伤是一种由于外部或者是肺内等因素引起的一种肺部炎症反应，导致组成肺泡的上皮细胞，或者是毛细血管内皮细胞出现异常，最终导致患者出现呼吸衰竭。

引发急性肺损伤的原因较多，肺部炎症、吸入有毒物质、弥漫性肺部感染、误吸胃部反流液等属于直接原因[1]。

而急性胰腺炎、大量输血、脓毒血症、严重创伤性休克、药物使用过量、体外循环等则属于间接因素[2]。

直接和间接因素造成的急性肺损伤，在病理机制上存在一定的差距，所以，在研究相关危险因素时，无论是从预防诊断，还是从临床个体化治疗的角度入手，都必须要明确具体因素，以便保证治疗效果。

1发病机制正常人的肺组织是由微血管内皮所组成的肺泡和肺泡上皮组织共同组成的天然屏障保护的。

其中，肺泡上皮细胞主要有90%的Ⅰ型细胞、10%的Ⅱ型细胞组成[3]。

其中，Ⅱ型细胞不仅可以合成与分泌出活性物质，起到清除肺部积水的作用，自身还具有增殖作用，分化变成Ⅰ型细胞，提高机体本身的免疫能力。

对急性肺损伤患者来讲，其发病大约需要经历以下过程：肺部受到直接因素影响时，肺泡上皮细胞、支气管细胞就会出现脱落状态，大量富含蛋白质的物质就会进入到肺泡腔和支气管内部，引发肺水肿，表面物质活性也因此受到抑制[4]。

当肺泡上皮细胞的表面受到损伤后，会出现功能异常情况，形成一种透明质酸组成的蛋白膜，此时，机体肺血流和肺通气的灌注比例就会因此失调。

而中性粒细胞也会黏附在毛细血管内皮，通过肺泡和毛细血管的间隙进入到肺泡腔内部[5]。

此时，肺泡腔内部的巨噬细胞会分泌出多种炎症细胞因子和肿瘤坏死因子，这些因子不仅会刺激趋化因子不断释放，还会使中性粒细胞激活，释放更多的蛋白酶、氧化剂、其他炎症因子、以及白细胞三烯，从而进一步引发肺部炎症的级联反应[6]。

与此同时，Ⅰ型细胞可以通过对纤维母细胞的刺激，使细胞出现外基质，且纤维母细胞因刺激而激活后，还会产生增殖、分化，导致胶原蛋白沉积，且胶原结缔组织增生，又会被肺泡隔离，最终导致肺部纤维化，引发急性肺损伤。

二羟丙茶碱对肺癌手术急性肺损伤的保护及抗炎作用的研究

• 22 •黑龙江医药科学2018年6月第41卷第3期二羟丙茶碱对肺癌手术急性肺损伤的保护及抗炎作用的研究①郭红，国玉芝，国麟祺,刘海萍(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江佳木斯154003)摘要：目的：研究二羟丙茶碱对肺癌手术急性肺损伤的保护及抗炎作用。

方法：收集择期行肺叶切除的肺癌患者60例，随机分两组，每组30例：对照组（A组）和实验组（B组）。

患者入室后开放静脉通路,A组用等量氯化钠溶液替代，B组用二羟丙茶碱2m g/kg静脉注射。

两组均在全身麻醉下手术,麻醉方法相同。

比较麻醉诱导前S m in d)、单肺通气（OLV)30m in (T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)和恢复双肺通气（TLV)30min(T6)的肺灌洗液 TNF - a、IL - 8、IL - 10、ICAM - 1、SOD、MDA、PaO2、PaCO2水平。

结果：B组患者术中及术后肺灌洗液中IL-8以及TNF-a的含量低于对照组（P< 0.05), IL -10的水平显著高于对照组（P< 0.05), B组患者术中及术后肺灌洗液中研究组的MDA、ICAM-1显著低于对照组(P< 0.05),研究组患者的外周血中SOD水平显著高于对照组（P< 0.05),差异有统计学意义。

结论:二羟丙茶碱应用在胸科手术中具有较好的肺保护和抗炎作用，且价格低廉,具有一定的临床应用价值。

关键词：肺损伤；二羟丙茶碱;肺保护；全麻中图分类号：R734.2文献标识码：B文章编号=1008 -0104 (2018) 03 -0022 -02肺癌手术麻醉中并发肺损伤是一个较为复杂的的过程，与诸多因素如手术的大小和难易程度、术中单肺通气和术后机械通气的选择方式、细胞因子改变、肺内氧化应激反应和缺血再灌注损伤关系密切，其中单肺通气可引起炎症细胞的激活同时释放大量炎症因子，急性肺损伤是引发患者术后死亡的主要原因之一。

急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤的治疗进展急性肺损伤（acute lung injury，ALI ）是临床常见的危重症，它是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，而导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸功能衰竭。

其病理生理特征为肺顺应性降低、肺容积减少、和严重的通气/血流比值失调，以进行性低氧血症和呼吸窘迫为主要的临床表现，肺部X线表现为非均一性的渗出性病变[1]。

继续恶化，发展成急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。

由于ALI病死率高达40% ～50%，疗效差，是临床比较棘手的问题，现就ALI的治疗进展综述如下。

1 积极治疗原发病感染、创伤的全身炎症反应是导致ALI的根本原因。

控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI 的必要措施。

2 呼吸支持治疗3 药物治疗3.1 异丙酚3.2 L-精氨酸L-精氨酸对内毒素血症致伤急性肺损伤有治疗作用。

其机制有促进肺表面活性物质合成[7]，降低caspase 3和Bax蛋白表达、增强Bcl-2蛋白表达，抑制肺线粒体中iNOS活性，增强eNOS活性，改变NO的产生，抑制肺NF-κB活性。

3.3 羟乙基淀粉羟乙基淀粉作为扩容用胶体制剂在临床应用较多，扩容效果好，不良反应少，基础研究显示，其对急性肺损伤有治疗作用。

羟乙基淀粉抑制炎性因子释放、减少肺内中性粒细胞聚集和氧自由基生成、改善肺微血管通透性，抑制AQP-1和（或）AQP-5表达下调，抑制TLR4表达上调[8]，减轻炎性反应，抑制外周血白细胞CDllb和CD18的表达有关[9]。

3.4 盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚是选择性M1、M3受体拮抗剂，气管与支气管中分布的主要是M3受体，肺组织主要为M1和M3受体，临床以证实[10]，雾化吸入或静脉用药可松弛气道平滑肌，减少粘液分泌及血管渗出，有效降低气道阻力，增加肺顺应性，改善呼吸动力学，有利于通气。

《2024年基于生物信息学探讨祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制》范文

《基于生物信息学探讨祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制》篇一一、引言急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）是一种严重的临床病症，其发病机制复杂，涉及多种细胞和分子间的相互作用。

祖卡木颗粒作为一种传统中药制剂，近年来在临床实践中被广泛应用于治疗多种呼吸系统疾病。

本文将基于生物信息学的方法，探讨祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

二、祖卡木颗粒简介祖卡木颗粒是一种以中药材为主要成分的复方制剂，主要成分包括麻黄、甘草、杏仁等多种药材。

在传统医学中，祖卡木颗粒被广泛应用于治疗感冒、咳嗽、哮喘等呼吸系统疾病。

现代研究表明，祖卡木颗粒具有抗炎、抗氧化、免疫调节等多种药理作用。

三、生物信息学方法探讨祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制1. 基因表达谱分析：通过高通量测序技术，分析祖卡木颗粒处理前后急性肺损伤患者肺组织中基因表达谱的变化。

通过比较处理组与对照组的基因表达差异，找出与祖卡木颗粒作用相关的关键基因和信号通路。

2. 蛋白质组学分析：利用蛋白质组学技术，研究祖卡木颗粒对急性肺损伤患者肺组织中蛋白质表达的影响。

通过分析蛋白质的丰度、修饰状态等，揭示祖卡木颗粒在急性肺损伤中的保护作用机制。

3. 网络药理学分析：基于网络药理学的原理，构建祖卡木颗粒与急性肺损伤相关靶点之间的相互作用网络。

通过分析网络中的关键节点和关键通路，揭示祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护作用机制。

4. 临床验证：通过临床实验验证生物信息学分析结果的可靠性。

观察祖卡木颗粒对急性肺损伤患者的治疗效果，分析其临床症状、实验室指标等的变化，评估祖卡木颗粒在临床实践中的应用价值。

四、结果与讨论1. 基因表达谱分析结果表明，祖卡木颗粒处理后，急性肺损伤患者肺组织中某些与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等相关的基因表达发生改变。

这些改变可能与祖卡木颗粒的抗炎、抗氧化、免疫调节等药理作用有关。

2. 蛋白质组学分析发现，祖卡木颗粒处理后，急性肺损伤患者肺组织中某些与炎症反应、细胞凋亡等相关的蛋白质表达也发生改变。

《2024年基于生物信息学探讨祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制》范文

《基于生物信息学探讨祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制》篇一一、引言随着环境污染的日益加剧，急性肺损伤已经成为临床常见疾病之一，严重威胁人们的健康和生命。

为了探讨有效治疗方法，现代医学正日益重视利用中药材开发药物，祖卡木颗粒便是一种由中药材精制而成的具有广阔前景的候选药物。

借助现代生物信息学手段，我们试图从多个角度探讨祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制。

二、祖卡木颗粒概述祖卡木颗粒是一种由多种中药材精制而成的中成药，其成分包括羌活、金银花、甘草等。

在传统医学中，祖卡木颗粒常用于治疗呼吸系统疾病，如咳嗽、哮喘等。

近年来，随着现代医学对中药研究的深入，发现祖卡木颗粒在急性肺损伤的治疗中具有显著效果。

三、生物信息学方法探讨祖卡木颗粒的作用机制1. 基因表达谱分析：通过对比正常肺组织和急性肺损伤肺组织的基因表达谱，分析祖卡木颗粒治疗前后基因表达的变化，找出可能涉及的信号通路和靶点。

2. 蛋白质相互作用网络分析：借助蛋白质相互作用数据库，构建急性肺损伤和祖卡木颗粒作用相关的蛋白质相互作用网络，找出关键蛋白质和调控因子。

3. 代谢组学分析：通过对祖卡木颗粒治疗前后患者的尿液或血液等样本进行代谢组学分析，了解祖卡木颗粒对机体代谢的影响，进一步探讨其治疗急性肺损伤的机制。

四、祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制根据生物信息学分析结果，祖卡木颗粒对急性肺损伤的保护机制可能包括以下几个方面：1. 抗炎作用：祖卡木颗粒中的有效成分能够抑制炎症反应，减轻炎症对肺组织的损伤。

2. 抗氧化作用：祖卡木颗粒具有抗氧化作用，能够清除体内的自由基，减轻氧化应激对肺组织的损害。

3. 调节免疫功能：祖卡木颗粒能够调节免疫功能，增强机体的免疫力，提高机体抵抗病原体的能力。

4. 促进修复：祖卡木颗粒能够促进肺组织的修复和再生，加速损伤组织的恢复。

五、结论通过生物信息学手段对祖卡木颗粒对急性肺损伤的治疗机制进行深入研究，我们发现祖卡木颗粒具有多种保护机制，包括抗炎、抗氧化、调节免疫功能和促进修复等。

沐舒坦抗急性肺损伤作用及其机制的开题报告

沐舒坦抗急性肺损伤作用及其机制的开题报告
1. 研究背景和目的：
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的严重呼吸系统疾病，其病因多样，主要症状为肺水肿、肺间质纤维化、低氧血症等，严重时可导致死亡。

目前，ALI和ARDS的治疗方法主要是气管内注射肺表面活性物质、血管活性药物和激素等，但这些治疗方法存在着副作用和并发症。

沐舒坦是一种来自中药的多糖类药物，据报道沐舒坦对急性肺损伤具有一定的保护作用，能够降低肺泡渗出和炎症反应等。

因此本研究旨在探究沐舒坦的抗急性肺损伤作用以及其机制，为ALI和ARDS的治疗提供新的治疗思路。

2. 研究内容和方法：
（1）研究流程：本研究将采用动物实验的方法，建立动物ALI/ARDS模型，然后将沐舒坦注射至动物体内，观察沐舒坦治疗ALI/ARDS的疗效，并进一步探究沐舒坦的治疗机制。

（2）动物模型的建立：选择小鼠或大鼠建立肺损伤模型，采用刺激气管灌注蛋白、链球菌感染等方法。

（3）沐舒坦治疗实验与指标检测：将沐舒坦和生理盐水分别注射至动物体内，观察沐舒坦对动物ALI/ARDS的治疗效果，检测肺水肿、肺损伤指标、炎症反应等。

（4）机制研究：采用免疫组化、Western Blot、RT-PCR等方法，研究沐舒坦对肺损伤相关基因表达的影响，并探究沐舒坦抗ALI/ARDS的作用机制。

3. 预期结果和意义：
预计本研究将能够探究沐舒坦的抗急性肺损伤作用以及其机制，为ALI/ARDS的治疗提供新的思路和方案。

这将在临床上具有重要的应用价值，可以提高ALI/ARDS 的治疗效果和降低治疗的不良反应，为临床医生提供新的治疗选择。