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V学习小组各系统整理笔记之
内分泌系统总结
内分泌轴
神经垂体是血管升压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放处。

↓
由下丘脑产生分泌
甲状腺促进代谢，提高代谢率的作用。

甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT)，抑制骨骼的吸收(溶解)．使血钙降低，它不受垂体TSH调节，而与血钙浓度有关。

CT的主要作用是降低血钙和血磷，主要靶器官是骨骼。

可引起骨质疏松。

甲状旁腺甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，主要调节钙磷代谓}，促进骨质吸收(溶解)
肾上腺肾上腺分为皮质和髓质两部分。

肾上腺皮质受垂体ACTH的兴奋，分泌多种类固醇激素，按其生理作用可分为三种：醛固酮的作用为潴钠排钾，参与水和电解质平衡的调节；皮质醇具有促进糖原异生等多方面的生理作用；性激素主要为雄激素作用。

肾上腺髓质受胆碱能神经纤维的兴奋，释放儿茶酚胺，主要有肾上腺素和去甲肾上腺素。

肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，少量由肾上腺外的嗜铬组织产生，释放入血后，作用于a、β受体，主要作用为兴奋心肌，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，增加心排出量，使收缩期血压上升，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解使血糖升高等。

去甲肾上腺素主要作用于a受体，有强烈收缩血管作用，使收缩期和舒张期血压均明显上升。

胰岛胰岛B(β)细胞分泌胰岛素，胰岛A(a)细胞分泌胰高糖素
内分泌系统功能诊断：测激素
内分泌系统定位诊断：影像学检查
┌所有内分泌功能减退的疾病均需要替代治疗（补充激素生理需要量）内分泌疾病的治疗│内分泌功能亢进疾病：药物治疗或手术治疗
└高泌乳素血症（闭经、泌乳）不需手术，只用溴隐亭治疗
┌检查首选MRI
垂体腺瘤│分类：腺瘤直径>10mm的为大腺瘤，<10mm的为微腺瘤
└治疗：除PRL瘤外其余均首选手术治疗，术后配合放疗：伽马刀放疗
┌是最常见的功能性垂体腺瘤
│典型表现是闭经一泌乳综合征
PRL腺瘤│病程长久者骨质疏松。

│肿瘤占位表现：偏盲型视野缺损
└治疗首选：溴隐亭
┌GH分泌过度始于青春期前、骨骺尚未愈合时，表现为巨人症；
│GH分泌过度始于成年后则为肢端肥大症；
GH分泌过多│若GH分泌过度始于青春期前、延续到成年后，则为肢端肥大性巨人症。

│手术治疗为首选治疗手段
│手术方式：经鼻-蝶窦途径
└GH和IGF-1是病情活动性最可靠的指标
┌最常见的原因：各种垂体肿瘤
│最典型最严重的：Sheehan综合症
│引起Sheehan综合症常见原因：产后大出血
│受损垂体激素的顺序和严重性是GH>GnH>ACTH及TSH。

腺垂体功能减退症│继发性腺垂体功能减退的原因：外伤
│最早最普遍累及的靶器官：性腺
│最早的表现是产后无乳汁分泌
│视功能障碍：视力下降、视乳头水肿、视神经萎缩，尤其中线为
│界的双颞侧视野缺损、偏盲，是腺瘤鞍上发展视神经交叉受
│压特征性的表现。

│合并肾上腺皮质功能减退与生长激素缺乏时，易发生：低血糖
└腺垂体功能减退危象：感染易诱发
中枢性尿崩症
1、中枢性尿崩症是因抗利尿激素(ADH或称VP，人的VP第8位氨基酸是精氨酸，即A VP)缺乏，受A VP调节的肾小管远端和集合管管壁水通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床上表现为排出大量低渗、低比重尿并烦渴、多饮的疾病。

2、临床丧现特征性表现是多尿、烦渴和多饮，随机尿比重大多<1．005，甚至1．001，尿渗透压<血浆渗透压、都<300mOsm／Kg·H2 0。

3、确诊试验是禁水试验，鉴别方法是垂体后叶素试验或弥凝试验。

4、激素替代治疗去氨加压素(DDA VP，Minirin，弥凝) 人工合成的加压素类似物，其血管加压作用只有天然A VP的1／400，副作用小，是目前最理想的控制中枢性尿崩的药物。

双氢克尿塞对各种尿崩症都有一定作用，它是通过尿中排钠增多使钠耗竭，降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。

是唯一能治疗尿崩症的利尿剂。

甲状腺解剖和生理
1、甲状腺的血供：由两侧的甲状腺上动脉（源于颈外动脉）、甲状腺下动脉（源于锁骨下动
脉）供血
2、神经分布：喉返神经→来自迷走神经；损伤可导致声音嘶哑
喉上神经→来自迷走神经，分内支（感觉支→分布在喉粘膜上）和外支（运
动支→支配环甲肌，使声带紧张）
注意：损伤一侧喉返神经→声音嘶哑→可恢复
损伤两侧喉返神经→失音或窒息
损伤喉上神经内支→误咽、呛咳
损伤喉上神经外支→声调变低
┌甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素，主要分泌T3、T4 3、甲状腺的生理│甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度调节（降钙）
└甲状旁腺分泌甲状旁腺素PTH，其主要靶器官是肾和骨（升钙）
甲状腺功能亢进症
1、引起甲状腺功能亢进的最常见原因：Graves病（约占80%）
2、Graves病是自身免疫性疾病
3、甲亢的临床表现：怕热多汗、易饿多食、双手和舌及上眼睑细颤、脉压大等
4、甲亢最常见的心率失常：心房颤动
5、甲状腺亢进时甲状腺体征：甲状腺呈对称性、弥漫性肿大，无压痛
6、甲状腺最重要的体征：可闻及血管杂音及扪及震颤→出现此体征即可考虑为甲亢
7、甲亢眼征：浸润性突眼
8、甲亢患者的首选检查T3、T4、TSH→T3↑T4↑TSH↓（负反馈作用）
9、治疗甲亢→首选药物治疗→作用机制：抑制甲状腺激素合成
↓
首选丙基硫氧嘧啶（PTU）
10、PTU不良反应：粒细胞减少（WBC<3*109/L、中性粒细胞<1.5*109/L时即停用）
11、抗甲状腺药物治疗的疗程：1年半（18个月）→与症状、体征无关
12、131I治疗的禁忌症：孕妇、突眼严重和年龄<25岁患者；主要并发症：甲减
13、甲亢的手术禁忌症：突眼严重患者←突眼严重者只能用药物（首选PTU）治疗
14、碘剂的应用：只用于甲状腺术前准备和甲亢危象
15、甲亢危象的临床表现：高热+大汗淋漓+心动过速
↓
处理：用PTU、碘剂、心得安、激素及物理降温等对症处理
注意：若甲亢危象合并有哮喘，则不用心得安
16、甲亢合并周期性软瘫→低钾所致→处理：予补钾治疗
17、亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸、吸131I降低与FT3／FT4
升高分离、血沉快等可资区别。

18、桥本甲状腺炎甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状
腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。

19、TSH水平变化较TT4、TT3、FT4及FT3更敏感，Graves病及各种甲亢时降低先于以
上甲状腺激素指标，甲低时也先升高。

20、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)对甲亢治疗的选择和预后
判断有意义。

TSI及TBII测定在评价抗甲状腺药物治疗的疗效、确定停药时机、预测复发
等方面有意义。

21、妊娠合并甲亢检查一般首选FT3、FT4
甲状腺功能亢进的外科治疗
（1）分类：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。

（2）术前准备：
目的使甲亢症状得到控制，防止甲状腺危象发生，使甲状腺血供减少缩小变硬，保证手术的顺利进行和预防术后并发症。

心理准备适当给予镇静剂和安眠药。

术前检查颈部透视和摄片，了解气管有无受压；检查心脏有无扩大；喉镜检查声带功能；测定基础代谢率。

药物准备降低基础代谢率（<+20%），这是术前准备的重要环节。

1、碘剂：能减少甲状腺球蛋白的分解，减少甲状腺的血流量，使腺体缩小变硬。

但
是一旦停用碘剂，甲亢症状会更严重，所以，不行手术者一律不用碘剂；2、先用硫氧
嘧啶类药物者，待甲亢症状得到基本控制后的有效指征：症状减轻或缓解脉搏＜90次/
分，体重增加，再停用硫氧嘧啶类药物，单独服用碘剂1～2周。

由于硫氧嘧啶类药物
能使大动脉充血，引起手术时易出血，所以术前必须改用碘剂；3、如应用碘剂或硫氧
嘧啶类药物不能耐受者，可合用或单用β-肾上腺能受体阻滞剂心得安。

最末一次口服
心得安须在术前1～2小时，术后继用4～7天。

（3）手术要点:
①宜用局麻，巨大胸骨后甲状腺肿，可用气管内麻醉；
②充分暴露甲状腺腺体，避免损伤喉返神经；
③切除腺体的量应根据甲状腺的大小或甲亢程度决定。

通常切除80%～90%；
④严格止血。

（4）术后并发症及其处理
并发症处理
呼吸困难和窒息为最严重的并发症，多在术后48小时内发生。

原因：切口内出血压迫气管；喉头水肿；气管塌陷。

处理：立即床旁抢救，剪开缝线，去除血肿，如无改善，行气管切开。

一般术后常规床旁备气管切开包
喉返神经损伤切断，缝扎引起永久性损伤。

暂时性损伤多为牵拉，血肿压迫所致，理疗后能逐渐恢复，双侧损伤引起失音或呼吸困难，应做气管切开。

喉上神经损伤喉上神经的内支司咽部感觉，喉上神经的外支司运动，损伤时易引起误咽，理疗能好转。

术中损伤甲状旁腺所致，出现低钙引起手足抽搐
甲状旁腺机能
低下
甲状腺危象多由于术前准备不充分，基础代谢率未能降至正常范围即行手术。

处理：紧急时服用碘剂降低甲状腺素水平，肾上腺素能阻滞剂，用糖皮质激素
拮抗应激，以及镇静剂的应用，降温吸氧，有心力衰竭时加用洋地黄药
物。

术后并发症可简单归纳为：窒息→出血、水肿和（气管）塌陷
声嘶→喉返神经（损伤）
误咽→喉上神经内支（损伤）
声低→喉上神经外支（损伤）
抽搐→甲状旁腺（损伤）
危象→最严重
甲状腺功能减退症：
1、病因→原发性(甲状腺性)甲减（占临床甲减的90％）
2、功能低减起始予胎儿期或新生儿期的称呆小病
↓
影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有粘液性水肿、生长和发育障碍3、起病于儿童期的，生长、发育障碍及严重者有粘液性水肿。

虽智力可有一定影响，甲状腺素替代治疗可以改善。

4、临床表现：精神抑制、表情淡漠、智力低下、反应迟钝等
重要体征：粘液性水肿→只要题干中出现，直接考虑为甲减
↓
可并发昏迷：寒冷、感染、麻醉镇静剂等诱发，死亡率高
5、诊断：测激素
┌TT4、TT3、FT4 、FT3及rT3均低。

│TSH高为原发性甲减
6、实验室检查│TSH不高，行TRH兴奋试验鉴别垂体性还是下丘脑性
│TSH不能被兴奋为垂体性
└TSH增高是原发性甲减最早表现
7、治疗
（1）甲状腺替代治疗不论何种原因甲减，均需甲状腺素替代治疗，除了药物性甲减等暂时性甲减，永久性甲减需终生服药。

起始剂量：12.5~50ug/d。

长期维持剂量根据甲状腺激素和TSH测定结果，均从小剂量开始、逐渐递增到合适量。

甲减越严重，起始剂量越小，递增越慢，每2～4周增加一次。

递增太快，易发生心绞痛甚至心肌梗死。

（2）粘液性水肿昏迷的处理→立即抢救
注意：粘液性水肿病人坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键
┌自身免疫性疾病
慢性淋巴细胞性甲状腺炎│只要出现TPOAb、TGAb（+）→可考虑为桥本病
└确诊：细针穿刺活检
┌重要体征：甲状腺疼痛、压痛
亚急性甲状腺炎│131I与T3、T4、TSH呈分离现象
└TPOAb、TGAb滴度显著增高，T3、T4↓而TSH显著↑
┌不伴有甲状腺功能异常
单纯性甲状腺肿│缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要原因
│└T3、T4及TSH均正常
↓┌生理性甲状腺肿→多食含碘食物
治疗│20岁以下→小剂量甲状腺素→目的：抑制腺垂体TSH分泌
└胸骨后甲状腺肿→甲状腺大部分切除术
甲状腺腺瘤┌甲状腺体征：多为单发，稍硬，表面光滑，无压痛，可随吞咽上下移动↓└治疗→包括腺瘤的患侧甲状腺叶切除，术中标本行快速冰冻病理切片检查
有一定恶变率
甲状腺癌
1、最常见的病理类型→乳头状瘤（约占70%，肿瘤可为多中心性）
2、最易侵犯血管的→滤泡状腺癌
3、恶性程度最高的→未分化癌（高度恶性）
4、髓样癌→来源于滤泡旁细胞（C细胞）→分泌降钙素（恶性程度较高）
5、临床表现：早期多无症状，甲状腺肿块质硬，不光滑，吞咽时活动度低
6、颈部淋巴结转移率高
┌甲状腺肿块+颈部淋巴结肿大
7、诊断│甲状腺肿块+声嘶、呼吸吞咽困难等压迫症状
↓└甲状腺肿块+冷结节
题干中有上述症状体征，可考虑为甲状腺癌
8、甲状腺扫描中出现冷结节→考虑恶性程度高
9、治疗→原则是以手术切除甲状腺癌为主
库欣综合征→肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的症候群（糖皮质激素增多）
1、库欣综合症包括库欣病和非库欣病
2、临床表现：向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压、高血糖、紫纹
非库欣病→肾上腺皮质腺瘤/癌患者雄激素分泌过多，女患者可有男性化
3、诊断：实验室检查血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇(UFC)或l7-羟类固醇(17一OHCS)排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验和大剂量地塞米松抑制试验确定是否为库欣综合症→小剂量地塞米松抑制试验→不被抑制→库欣综合症
病因诊断→大剂量地塞米松抑制试验→被抑制→库欣病
↓↓
不被抑制服药后第2日24小时尿UFC80%被抑制在50%以下
↓
非库欣病（肾上腺肿瘤及异位ACTH综合症）
血ACTH水平在肾上腺肿瘤时降低，库欣病时升高，异位ACTH综合征更高
4、治疗：目的是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因，选用手术治疗
↓↓
除泌乳素瘤外，其余垂体瘤均选用手术治疗手术方式：经蝶窦手术↓
使用溴隐亭治疗
原发性醛固酮增多症→水钠潴留→高血压+低血钾（特异临床表现）
1、由于肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌过多而引起的
2、属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症
3、源自小球带的醛固酮腺瘤占60％～90％，腺瘤单侧性多见，大多是直径1—2cm小腺瘤，
4、高血压、低血钾症状群是本病最具特征性的临床表现
↓
为持续性、缓慢进展的轻、中度高血压
5、诊断：只要有高血压+电解质紊乱（特别是有低血钾）=＞95%为原发性醛固酮增多症
6、治疗：手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症←Addison病＝色素沉着
1、病因：最常见病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎
┌肾上腺皮质（球状带）全层毁坏
2、临床表现│有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱
└色素沉着→出现皮肤、粘膜色素沉着，口腔内齿龈、舌尖及颊粘膜也有
3、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱，易发生肾上腺危象
4、实验室检查：血浆总皮质醇(F)水平及24小时尿游离皮质醇(UFC)或l7羟类固醇(17一OHCS)明显降低，血浆ACTH水平明显升高，常比正常人高5—50倍
5、治疗：确诊本病后，病人需终生糖皮质激素替代治疗→一般用氢化可的松
↓↓
所有内分泌功能↓疾病都用替代治疗有发热感冒、劳累等应激情况时药物剂量增加2~3倍
嗜铬细胞瘤
1、起源：肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬细胞瘤
2、特点：肿瘤持续或间断地分泌大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受体，临床出现阵发性或持续性高血压及代谢紊乱，可伴有多器官的损害
3、主要原因：间断性儿茶酚胺增多（儿茶酚胺包括肾上腺素和去甲肾上腺素）
4、主要临床表现：阵发性或持续性高血压→特征性表现
也可见低血压及休克，如出现高血压及低血压交替出现，则考虑出现嗜铬细胞瘤危象5、诊断：24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)及最终代谢产物香草扁桃酸(VMA)升高，有诊断意义
6、治疗：嗜铬细胞瘤90％为良性，手术是惟一根治性治疗
↓
手术前首先要用a-阻滞剂治疗，恢复血容量、降低血压、纠正代谢紊乱、改善脏器功能
↓
包括：酚苄明、哌唑嗪、酚妥拉明（术前用4周，术后为控制血压仍要用）
糖尿病概述
1、胰岛细胞：分A细胞和B细胞
↓↓
分泌胰高血糖素分泌胰岛素
2、DM的临床表现：三多一少→多饮、多食、多尿和体重减轻
3、DM的诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L+随机血糖≥11.1mmol/L
或空腹血糖≥7.0 mmol/L+2h OGTT≥11.1mmol/L
注意：空腹：禁食8小时以上
OGTT试验：葡萄糖耐量试验，成人负荷量为75g，是诊断糖尿病最佳试验
糖化血红蛋白反映近2-3个月（8~12周）患者平均血糖水平
≥6．0～<7．0mmol／L(≥110～<126mg／dl)为空腹血糖受损(IFG)
OGTT中MBS≥7．8～<11．1mmoVL(≥140～<200mg／dl)为糖耐量异常IGT
4、DM的分类
（1）1型糖尿病病人有胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。

↓
好发青年人（年龄<25岁），消瘦，需要终身使用胰岛素
（2）2型糖尿病病人大部分超重或肥胖，多见于中老年人（年龄>70岁），以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。

通常
无酮症酸中毒倾向，许多病人早期因无典型症状。

易发生高渗性非酮症糖尿
病昏迷，但也可发生酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒
1、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮
2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等
3、主要临床表现：呼吸深大、呼气中有烂苹果味→进而发展至昏迷
┌尿酮体：强阳性
│血糖明显升高：16.7~33.3mmol/L
4、实验室检查│血酮体>4.8mmol/L
│CO2结合力降低：13.5~18.0mmol/L
└PH<7.35
5、治疗
①输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液
②胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案[0.1U／(kg·h)]→简便、有效、安全
↓
当MBS降至14mmol/L时，改输5％葡萄糖液，并加入胰岛素
↓
可按每3-4g葡萄糖加lu或2～4U／h胰岛素输注③纠正酸中毒：轻症者不必补碱；如血pH<7.1，血碳酸根<5mmol(相当于C02结合力4．5—6．7mmoL／L)，可少量补充等渗碳酸氢钠
④纠正电解质紊乱：治疗前血钾数值不能反映真正血钾情况。

经治疗后后，血钾常明显下降。

┌若治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上，可在输液和胰岛素治疗后开始补钾补钾│若每小时尿量<30ml，宜暂缓补钾待尿量增加后再补
└治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾
高渗性非酮症性糖尿病昏迷→“老年人+尿酮体（-）+血钠增高”即可诊断
1、概述：高渗性酮症性糖尿病昏迷多见于50-70岁的中、老年人
多数病人无糖尿病史或仅有轻度糖尿病症状
┌尿酮体（－）或（±）
2、临床特点│血钠升高＞155mmol/L
└血浆渗透压增高＞350mmol/L
只要题干中有“DM患者血钠增高”→高渗性昏迷
3、治疗：小剂量胰岛素治疗（与酮症酸中毒治疗原则基本相同）
↓
如血浆渗透压仍>350mmoL／L，血钠>155mmol／L，可考虑输0．45％氯化钠
糖尿病慢性并发症
1、血管病变有大血管病变和微血管病变两种类型。

大血管病变包括冠心病、脑血管意外(包括脑出血、脑梗死)和下肢坏疽等。

微血管病变包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变．心脑血管疾病是T2DM最主要的死亡原因。

2、糖尿病肾病（五期）：诊断早期肾病有意义的是出现微白蛋白尿（尿微量白蛋白+）
早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可保护肾脏，减轻微白蛋白尿。

3、糖尿病性神经病变任何部位均可累及，以周围神经炎最常见
↓
呈对称性，下肢较上肢严重，呈肢端感觉异常，分布如袜子或手套状单一外周神经病变主要累及颅神经(如动眼神经麻痹)
4、糖尿病足：末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变
5、糖尿病视网膜病变：I期：微血管瘤，出血；
II期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；
IIl期：出现棉絮状软性渗出
Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；
V期：机化物增生；
Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。

记忆口诀：1瘤2血出，3絮4积血，5增6失明
注意：I~III期是非增殖性病变，主要是渗出性病变
IV期~VI期是增殖性病变，有新生物的生成
糖尿病治疗
1、综合防治原则：控制饮食，减轻和避免肥胖，适当的体力活动，合理应用口服降血糖药物及必要时注射胰岛素。

2、口服降血糖药物治疗
┌机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取利用而改善糖代谢
│作用：有降低体重的趋势，适用于肥胖或超重的T2DM
①双胍类│不良反应：乳酸性酸中毒
│禁忌症：肝肾功能不全、低血容量休克、心力衰竭、缺氧
└年老病人慎用
注意：只要题干中有“身高、体重”的DM患者治疗直接选二甲双胍（即双胍类药物）┌机制：促进胰岛素分泌（通过作用在胰岛B细胞表面的受体促进胰岛素释放）
②磺脲类│降血糖作用有赖于尚存在相当数量(30％以上)有功能的胰岛B细胞组织
│非肥胖的2型糖尿病的第一线药物
└磺脲类药物质的不良反应主要是低血糖症
┌机制：通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的a一葡萄糖苷酶延缓碳水
│化合物的吸收，降低餐后高血糖
│适用于餐后高血糖为主要表现的病人，进餐时同时服用
③α葡萄糖苷酶抑制剂│肝功能不正常者慎用。

忌用于胃肠功能障碍者
│常见不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻、肠鸣亢进等
└常用药物有阿卡波糖和伏格列波糖
┌胰岛素增敏剂，常用代表药物有罗格列酮、吡格列酮等
│主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体γ( PPARγ)
④噻唑烷二酮类药物│适用于以胰岛素抵抗为主的T2DM
│禁忌症：心功能III、IV级患者
└不良反应：水肿、体重增加等
3、胰岛素治疗→一般每3～4天根据尿糖及血糖情况调整胰岛素剂量一次
┌所有T1DM和妊娠期DM必须用胰岛素
适应症│T2DM经严格饮食控制及口服降糖药治疗未获良好控制
│合并重症感染、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外等
└外科围手术期
清晨空腹血糖高原因有：①夜间胰岛素怍用不足；
②Somogyi效应：即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未
被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；
③黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明
时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等
胰岛素对抗激素分泌增多所致。

处理：夜间多次监测血糖（如MBS↓则为Somogyi效应，MBS正常则为黎明现象）
低血糖症→MBS低于2．8mmol／L
1、常见病因有胰岛素瘤（胰岛B细胞腺瘤）
┌多于清晨空腹发作，并以神经、精神症状出现
2、典型胰岛素瘤有“三联征”│发作时血糖<2．8mmol／L(50mg／dl)
└供糖后症状缓解
3、胰岛素瘤治疗→手术治疗
三种类型脱水比较
等渗性脱水低渗性脱水
高渗性脱水（有口渴）别称急性脱水、混合性脱水
慢性脱水、继发性脱水原发性脱水
血Na+
135-150mmol/L
＜135 mmol/L ＞150 mmol/L
渗透压
正常降低
升高
主要病因①消化液急性丢失：呕
吐、肠瘘。

②体液急性
丢失：肠梗阻、烧伤、
腹腔感染①消化液或体液慢性丢
失：慢性肠梗阻、长期胃
肠减压、大创面慢性渗液。

②使用排钠性利尿剂
①水分摄入不足，如食
道癌②大量出汗。

③高
血糖昏迷。

④溶质性利
尿。

⑤大面积烧伤。

脱水调节①细胞外液减少→醛固
酮增多→远曲小管重吸
收Na+增多。

②若持续性
脱水→细胞内液外移→
细胞缺水①早期：细胞液低渗→
ADH减少→水钠重吸收减
少、尿量增加，维持渗透
压。

②晚期：细胞外液减
少→组织间液入血而减
少，血容量减少→ADH增
多→少尿
①细胞外液高渗→
ADH分泌增加→水重
吸收增加→尿量减少。

②若继续缺水→循环
血量减少→醛固酮分
泌增加→保Na+排K+
→血容量增加→细胞
内液向外液转移→细
胞内缺水。

补液纠正原发病：平衡液或
生理盐水。

含盐溶液或高渗盐水5%葡萄糖或0.45%盐
水
补液量丢失量+日需量
（水2000ml+NaCl4.5g）补Na+=[正常Na+-测量
Na+]×Kg×0.6(女为0.5)
补水ml=[测量Na+-正
常Na+]×Kg×4
用法平衡盐液或生理盐水静
脉滴注
先快后慢，总量分次补完计算量分2天补预防低K+低K+纠酸低K+，低Na+
低钾血症高钾血症
血钾＜3.5 mmol/L ＞5.5 mmol/L
病因①摄入不足─长期禁食、TPN液中补钾不足②丢失太多─消化道丢失（呕吐
腹泻、瘘）、肾丢失（排钾性利尿剂、
醛固酮增多症）、皮肤丢失（大汗）③
分布异常─低钾碱中毒①摄入过多─给予过量的钾、库血②排出障碍─肾衰、保钾利尿剂的应用、醛固酮缺乏③分布异常─急性酸中毒、细胞内的钾外移如溶血、挤压伤综合征
临床表现①神经肌肉系统─最早是肌无力、从四
肢、躯干至呼吸肌；键反射减弱
②中枢神经系统─精神萎靡、冷漠、嗜
睡
③消化系统─肠蠕动减弱、腹胀、恶心
呕吐
④对心脏的影响─传导组滞、节律异常
⑤酸碱紊乱─低钾碱中毒、反常性酸性
尿
临床表现无特异性
①神经肌肉系统─肢体软弱无力
②中枢神经系统─神志模糊
③心脏─传导↓、节律异常、收缩期
停搏
④酸碱紊乱─高钾酸中毒、反常性碱
性尿
EKG ①早期T波降低变宽，双相倒置，ST 下移，QT间期延长。

②典型表现为U波出现①早期T 波高尖，QT延长：后出现QRS增宽，PR间期延长。

②典型表现为T波高尖
合并碱中毒酸中毒、反常性碱中毒
治疗补钾浓度＜40 mmol/L（3g/L）
补钾速度＜20 mmol/h
补钾40-80mmol/d(3-6g/d) ①停止含钾药物②5%NaHCO360-100ml
③25%葡萄糖100-200 ml+胰岛素
④阳离子交换树脂；⑤透析⑥对抗心律失常
备注临床上判断缺钾程度很难，根据血钾测定补钾并不十分准确，故只能分次补钾，边治疗边观察。

1gKCl=13.4mmol钾酸中毒→高血钾常见，碱中毒→低
血钾常见补钾浓度不超过0.3% 见尿补钾。