甲减培训课件
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• 初始剂量为12.5～25μg/d，每2～3周增加 12.5～25μg/d，直到达到最佳疗效
• 老年患者初始剂量为12.5μg/d，每3~4周增加 12.5μg/d，避免诱发和加重冠心病
• 甲状腺片：40mg大致相当于L-T4 50μg，所含 T3对心脏影响较大，不适合老年患者
替代治疗
• 目标是用最小剂量纠正甲减而不产生明显副作用 • (L-T4)口服，成年长期维持用量每天1.6-
血催乳素（PRL）增高，溢乳 • 多发性内分泌腺自身免疫综合征（甲减、肾皮减
和1型糖尿病）
临床表现
粘液性水肿昏迷 • 见于病情严重者，多在冬季寒冷时发病 • 诱因为严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗
中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药等 • 低体温（<35℃）、呼吸微弱、心动过缓、血压下
降、四肢肌肉松弛、各种反射减弱或消失、嗜睡 甚至昏迷、休克、肾功能不全、危及生命
缩 • 腱反射的弛缓期特征性延长，超过350 ms（正常
为240～320ms）
临床表现
血液系统 • 甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍 • 肠道吸收铁障碍引起铁缺乏 • 肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏 • 恶性贫血（与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特
异性自身免疫病）
临床表现
内分泌系统 • 女性常有月经过多或不孕 • 长期严重的病例可导致垂体增生，可见蝶鞍增大，
• 自身免疫甲状腺炎是引起母亲甲减的最常见原因
• 普通人群正常值不能应用于妊娠条件下，故提出 了“妊娠期特异的TSH正常值”的新概念
• 妊娠期母体血清TSH水平的变化趋势已大致明确， TSH水平在妊娠早期最低，妊娠中期以后逐渐回升
• TSH变化主要与hCG具有一定的促甲状腺作用有关， 在妊娠早期，血清TSH水平与hCG的水平呈镜像改 变
妊娠母体的TSH水平
• 营养、电解质和液体支持控制感染，治疗原发病
妊娠亚临床甲状腺功能减退症
正常妊娠时甲功的变化
• 从妊娠6-16周起人绒毛膜促性腺激素（hCG）和绒 毛膜促甲状腺激素（hCT）水平增高，非依赖性刺 激甲状腺分泌激素
• 同时两种激素会降低TSH分泌并刺激肝脏增加TBG 的产生，继之表现为TT3，TT4升高（多余的甲状 腺激素会结合在多余TBG上），而FT3，FT4无变化 或轻度升高
概述
• 定义：甲状腺功能减退症（简称甲减）是由各 种原因导致的血中甲状腺激素血症降低或甲状 腺激素抵抗所引起的一组全身性临床综合征
• 主要表现为低代谢和粘液性水肿 • 患病率约为0.8%～1.0% • 原发性甲减占甲减的90%-95%
分类
根据病变部位 • 原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 • 继发性甲状腺功能减退症：垂体 • 三发性甲状腺功能减退症：下丘脑 • 甲状腺激素抵抗综合征：外周组织 根据病因 • 先天性甲减、克汀病 • 自身免疫和免疫损伤 • 甲状腺破坏 • 药物
• 中国医科大学附属第一医院妊娠8~12周3895例研究：亚 临床甲减患病率3.46%；低T4血症患病率2.34%；TPOAb 阳性患病率9.36%。亚临床甲减组的TPOAb阳性率为 36.99%
妊娠对血清TSH正常值上限的影响
• 血清TSH是判断甲状腺功能最敏感指标。普通人群 正常值是0.3~4.8 mIU/L，呈对数正态分布
• 甲状腺自身抗体：血TPOAb、TmAb或TgAb阳性提示 自身免疫性甲状腺病甲减
• 血常规：轻、中度正常细胞性正常色素性贫血 • 生化检查：血脂异常，血CK、LDH的增高 • 131碘摄取率减低
实验室检查
TRH兴奋试验 • 主要用于原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲
减鉴别 • 静脉注射TRH，测定给药前和给药后血TSH • 继发性甲减（垂体性甲减）：不增高 • 三发性甲减（下丘脑性甲减）：延迟增高 • 原发性甲减（甲状腺甲减）：在增高的基值上进
• FT4、FT3不变或轻度增加同时TSH轻度下降的状态 称为妊娠高甲状腺激素血症，使妊娠妇女FT4、 FT3、 TSH 测定的正常参考范围稍有改变
亚临床甲减的含义和患病率
• 妊娠期的亚临床甲减包括三种情况，三种情况， 可以单独存在，也可以重叠存在： ①亚临床甲减：血清TSH增高，FT4正常； ②低T4血症：血清TSH正常，FT4减低； ③甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性。
• 其他学者：下限是妊娠早期和中期0.3mIU/L；妊 娠晚期减低至0.13 mIU/L；上限是妊娠早期 2.3mIU/L，妊娠中期、晚期为3.1~3.5 mIU/L
妊娠母体的TSH水平
• 中国医科大学附属第一医院：妊娠月数特异性血 清TSH的参考范围。按照美国血清TSH参考范围的 确定标准分别选择妊娠8、12、16、20、40周孕妇， 获得的血清TSH的中位数分别为1.01mU/L、 0.78mU/L、1.15mIU/L、1.28mIU/L、2.36mIU/L。 他们提出妊娠12周的血清TSH上限为2.96mIU/L。
<50岁、既往无心脏病史患者可尽快达到完全替代剂量 >50岁服用L-T4前常规检查心脏状态，一般从25-50ug/d 开始，每天1次口服，每1-2周增加25ug，直至达到治疗目
标。
患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发 和加重心脏病
饭前服用，与其他药间隔4小时以上
替代治疗
• 治疗目标是血TSH和甲功恢复到正常范围，其中血 清TSH水平最为重要
临床表现
心血管系统 • 心肌粘液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、
心排血量下降 • ECG显示低电压 • 心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室
扩张和心包积液导致心脏增大 • 冠心病多见，心绞痛在甲减时减轻，但甲状腺素
治疗可加重 • 10%伴发高血压
实验室检查
• 甲功：血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备 指标；血清TT4减低；血清TT3和FT3可以在正常范 围内，在严重病例中减低。亚临床甲减仅有血清 TSH增高，血清TT4或FT4正常
• 美国甲状腺协会（ATA）：妊娠早期母体TSH水平 的正常上限可能接近2.0mIU/L，并将2.5mIU/L定 为妊娠早期母体血清TSH水平的保守上限值
• Haddow等：对1126名孕妇的研究结果显示，妊 娠早期（9~13周）TSH中位数为1.00 mIU/L，妊娠 中期（15~21周）为1.29 mIU/L
• 主要表现在血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增 高，血清TT4、FT4和TSH正常，疾病危重时也 可出现T4水平降低
• ESS：① 5'脱碘酶活性被抑制，外周组织中T4向 T3转换减少；②T4的内环脱碘酶被激活，T4转 换为rT3增加，血清T3减低，血清rT3增高
• 机体的保护机制，无需治疗，治疗原发病
• 替代治疗剂量个体化，考虑年龄、病情、心功能等 因素。每年定期监测至少两次甲功水平
• 妊娠时替代L-T4通过胎盘的剂量极小，胎儿不能获 得替代作用，母体所需的替代剂量显著加大，一般 主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以有益于 胎儿的正常发育
• 亚临床甲减替代治疗：高胆固醇血症、血TSH >10mU/L、甲状腺自身抗体强阳性、甲状腺明显肿 大。阻止发展为临床甲减和防止动脉粥样硬化
• 如果按照普通人群的标准来评价妊娠12周孕妇的 血清TSH水平，将有2.94%亚临床甲减的孕妇被漏 诊
亚临床甲减对后代智力发育的影响
• 胎儿需要甲状腺素（T4）来保证正常的脑发育。 • 妊娠第20周，胎儿甲状腺功能才能完全建立，合
成和分泌足量的甲状腺激素 • 在此之前，胎儿的甲状腺激素主要来源于母体，
甲状腺功能低下-治疗方案
1.常规治疗 (1)对症治疗：有贫血者可补充铁剂、维生素B12、
叶酸等，胃酸低者应补充稀盐酸 (2)替代治疗：不论何种甲减，均需用TH 替代，永
久性者则需终身服用
替代治疗
• 左甲状腺素（L-T4）：半衰期7天，吸收缓慢， 每天晨起服药一次即可维持较稳定的血药浓度， 长期维持量约50～200μg/d
1.8μg/kg 标准体重(约50-200ug/d) • 儿童需要较高剂量，大约2.0ug/kg/d • 老年需要较低剂量，大约1.0ug/kg/d • 妊娠时的替代剂量需要增加30-50% • 甲状腺癌术后的患者需要剂量约2.2ug/kg/d
服药方法※
起始的剂量和达到完全替代剂量所需时间要根据年龄、体重 和心脏状态确定
特别是在妊娠早期(12周前)胎儿的甲状腺激素完全 依赖母体提供 • 已经明确母体临床甲减与后代的神经精神发育障 碍有关 • 目前的研究提示妊娠期母体亚临床甲减或单纯低 T4血症的后代智力可能受到损害
• Haddow等：妊娠中期有甲状腺功能障碍母亲 出生的62例7~9岁儿童的智力水平
• 母亲在妊娠第17周血清检查显示甲状腺功能 减退症，其中77% 甲状腺自身抗体阳性
妊娠亚临床甲减患病率
• 患病率：临床甲减 0.3~0.5%； 亚临床甲减 2~3%
• 甲状腺自身抗体在育龄妇女的阳性率是5~15% 自身免疫甲状腺炎是甲减的主要原因
• 美国9471例前瞻性研究：在13~26周测定TSH，临床甲减 和亚临床甲减的患病率是2.2%，其中自身免疫甲状腺炎 （AIT）占55%；在临床甲减中AIT占80%
鉴别诊断
• 贫血：应与其它原因的贫血鉴别。 • 蝶鞍增大：应与垂体瘤鉴别，伴溢乳者需与垂体
催乳素瘤鉴别 • 心包积液：与其它原因的心包积液鉴别。 • 水肿：与其它原因水肿鉴别
鉴别诊断
• 低T3综合征（ESS）：非甲状腺疾病原因引起的 伴有血T3降低
• 病因：严重的全身性疾病可导致甲状腺激素水平 的改变，它反映了机体内分泌系统Βιβλιοθήκη Baidu疾病的反应
• 体检可见表情淡漠，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑， 苍白或萎黄，颜面、眼睑和四肢非指凹性水肿， 声音嘎哑，毛发稀疏、眉毛外侧脱落
临床表现
消化系统 • 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻或
粘液水肿性巨结肠 肌肉与关节 • 肌肉乏力、暂时性肌强直、痉挛、疼痛 • 嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌、手肌进行性肌萎
• 随访母亲出生的后代，并且选择了配对的124 例健康母亲出生的儿童作为对照
• 观察组儿童的平均智商（IQ）分比对照组低4 分。其中母亲未给予左甲状腺素（L-T4）治疗 组的儿童的IQ分比对照组低7分；给予母亲LT4治疗组儿童的平均IQ分与对照组没有区别
结论
• 即使妊娠妇女的甲状腺激素缺乏是轻微的和无症 状的，胎儿的脑发育也可以受到损伤
病因
• 自身免疫和免疫损伤：桥本甲状腺炎、萎缩性甲 状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状 腺炎等
• 甲状腺破坏：手术、放射性碘治疗 • 碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者
发生一过性甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲 状腺炎 • 药物：抗甲状腺药物、锂盐等
临床表现
一般表现
• 怕冷、少汗、乏力、体重增加、记忆力减退、反 应迟钝、嗜睡、精神抑郁
甲状腺功能减退症
大纲要求
1. 掌握 （1）甲减的临床表现。 （2）甲减的诊断要点、鉴别诊断和治疗原则。 （3）甲减的药物治疗。 （4）甲减并妊娠的注意事项。 2. 熟悉 （1）甲状腺激素过少多时的病理生理改变。 （2）甲减的分类。 （3）甲减相关的实验室检查。 （4）粘液水肿型性昏迷的治疗。
3. 了解 （1） 甲减的流行病学 （2） 甲减的病因。 （3） 甲减的鉴别诊断（其中重点了解低T3综合征）
其他药物治疗
• 糖皮质激素 • 利尿剂 • 扩冠药 • β-受体阻滞剂
粘液性水肿昏迷治疗
• 补充甲状腺激素：首选T3/T4静脉注射，如无注射 剂可予T3/L-T4片口服或鼻饲，根据心脏情况选择 剂量
• 氢化可的松200～300 mg/d持续静滴，患者清醒后 逐渐减量
• 保温、供氧、呼吸道通畅（必要时气管切开、机 械通气）等
一步增高
影象学检查
• X线检查：全心脏扩大，可伴心包积液和胸腔积液 • MR：部分患者有蝶鞍增大 • 甲状腺B超：体积、回声、血流、结节 • 心脏UCG：心包积液
诊断
原发性甲减(甲减的症状和体征) • 血TSH增高 • 血TT4、FT4减低或TT4、FT4和TT3、FT3均减低 • 血rT3减低或正常 垂体性甲减或下丘脑性甲减(甲减的症状和体征) • 血清TSH降低或正常，FT4减低 • 需TRH兴奋试验
• 老年患者初始剂量为12.5μg/d，每3~4周增加 12.5μg/d，避免诱发和加重冠心病
• 甲状腺片：40mg大致相当于L-T4 50μg，所含 T3对心脏影响较大，不适合老年患者
替代治疗
• 目标是用最小剂量纠正甲减而不产生明显副作用 • (L-T4)口服，成年长期维持用量每天1.6-
血催乳素（PRL）增高，溢乳 • 多发性内分泌腺自身免疫综合征（甲减、肾皮减
和1型糖尿病）
临床表现
粘液性水肿昏迷 • 见于病情严重者，多在冬季寒冷时发病 • 诱因为严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗
中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药等 • 低体温（<35℃）、呼吸微弱、心动过缓、血压下
降、四肢肌肉松弛、各种反射减弱或消失、嗜睡 甚至昏迷、休克、肾功能不全、危及生命
缩 • 腱反射的弛缓期特征性延长，超过350 ms（正常
为240～320ms）
临床表现
血液系统 • 甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍 • 肠道吸收铁障碍引起铁缺乏 • 肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏 • 恶性贫血（与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特
异性自身免疫病）
临床表现
内分泌系统 • 女性常有月经过多或不孕 • 长期严重的病例可导致垂体增生，可见蝶鞍增大，
• 自身免疫甲状腺炎是引起母亲甲减的最常见原因
• 普通人群正常值不能应用于妊娠条件下，故提出 了“妊娠期特异的TSH正常值”的新概念
• 妊娠期母体血清TSH水平的变化趋势已大致明确， TSH水平在妊娠早期最低，妊娠中期以后逐渐回升
• TSH变化主要与hCG具有一定的促甲状腺作用有关， 在妊娠早期，血清TSH水平与hCG的水平呈镜像改 变
妊娠母体的TSH水平
• 营养、电解质和液体支持控制感染，治疗原发病
妊娠亚临床甲状腺功能减退症
正常妊娠时甲功的变化
• 从妊娠6-16周起人绒毛膜促性腺激素（hCG）和绒 毛膜促甲状腺激素（hCT）水平增高，非依赖性刺 激甲状腺分泌激素
• 同时两种激素会降低TSH分泌并刺激肝脏增加TBG 的产生，继之表现为TT3，TT4升高（多余的甲状 腺激素会结合在多余TBG上），而FT3，FT4无变化 或轻度升高
概述
• 定义：甲状腺功能减退症（简称甲减）是由各 种原因导致的血中甲状腺激素血症降低或甲状 腺激素抵抗所引起的一组全身性临床综合征
• 主要表现为低代谢和粘液性水肿 • 患病率约为0.8%～1.0% • 原发性甲减占甲减的90%-95%
分类
根据病变部位 • 原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 • 继发性甲状腺功能减退症：垂体 • 三发性甲状腺功能减退症：下丘脑 • 甲状腺激素抵抗综合征：外周组织 根据病因 • 先天性甲减、克汀病 • 自身免疫和免疫损伤 • 甲状腺破坏 • 药物
• 中国医科大学附属第一医院妊娠8~12周3895例研究：亚 临床甲减患病率3.46%；低T4血症患病率2.34%；TPOAb 阳性患病率9.36%。亚临床甲减组的TPOAb阳性率为 36.99%
妊娠对血清TSH正常值上限的影响
• 血清TSH是判断甲状腺功能最敏感指标。普通人群 正常值是0.3~4.8 mIU/L，呈对数正态分布
• 甲状腺自身抗体：血TPOAb、TmAb或TgAb阳性提示 自身免疫性甲状腺病甲减
• 血常规：轻、中度正常细胞性正常色素性贫血 • 生化检查：血脂异常，血CK、LDH的增高 • 131碘摄取率减低
实验室检查
TRH兴奋试验 • 主要用于原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲
减鉴别 • 静脉注射TRH，测定给药前和给药后血TSH • 继发性甲减（垂体性甲减）：不增高 • 三发性甲减（下丘脑性甲减）：延迟增高 • 原发性甲减（甲状腺甲减）：在增高的基值上进
• FT4、FT3不变或轻度增加同时TSH轻度下降的状态 称为妊娠高甲状腺激素血症，使妊娠妇女FT4、 FT3、 TSH 测定的正常参考范围稍有改变
亚临床甲减的含义和患病率
• 妊娠期的亚临床甲减包括三种情况，三种情况， 可以单独存在，也可以重叠存在： ①亚临床甲减：血清TSH增高，FT4正常； ②低T4血症：血清TSH正常，FT4减低； ③甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性。
• 其他学者：下限是妊娠早期和中期0.3mIU/L；妊 娠晚期减低至0.13 mIU/L；上限是妊娠早期 2.3mIU/L，妊娠中期、晚期为3.1~3.5 mIU/L
妊娠母体的TSH水平
• 中国医科大学附属第一医院：妊娠月数特异性血 清TSH的参考范围。按照美国血清TSH参考范围的 确定标准分别选择妊娠8、12、16、20、40周孕妇， 获得的血清TSH的中位数分别为1.01mU/L、 0.78mU/L、1.15mIU/L、1.28mIU/L、2.36mIU/L。 他们提出妊娠12周的血清TSH上限为2.96mIU/L。
<50岁、既往无心脏病史患者可尽快达到完全替代剂量 >50岁服用L-T4前常规检查心脏状态，一般从25-50ug/d 开始，每天1次口服，每1-2周增加25ug，直至达到治疗目
标。
患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发 和加重心脏病
饭前服用，与其他药间隔4小时以上
替代治疗
• 治疗目标是血TSH和甲功恢复到正常范围，其中血 清TSH水平最为重要
临床表现
心血管系统 • 心肌粘液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、
心排血量下降 • ECG显示低电压 • 心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室
扩张和心包积液导致心脏增大 • 冠心病多见，心绞痛在甲减时减轻，但甲状腺素
治疗可加重 • 10%伴发高血压
实验室检查
• 甲功：血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备 指标；血清TT4减低；血清TT3和FT3可以在正常范 围内，在严重病例中减低。亚临床甲减仅有血清 TSH增高，血清TT4或FT4正常
• 美国甲状腺协会（ATA）：妊娠早期母体TSH水平 的正常上限可能接近2.0mIU/L，并将2.5mIU/L定 为妊娠早期母体血清TSH水平的保守上限值
• Haddow等：对1126名孕妇的研究结果显示，妊 娠早期（9~13周）TSH中位数为1.00 mIU/L，妊娠 中期（15~21周）为1.29 mIU/L
• 主要表现在血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增 高，血清TT4、FT4和TSH正常，疾病危重时也 可出现T4水平降低
• ESS：① 5'脱碘酶活性被抑制，外周组织中T4向 T3转换减少；②T4的内环脱碘酶被激活，T4转 换为rT3增加，血清T3减低，血清rT3增高
• 机体的保护机制，无需治疗，治疗原发病
• 替代治疗剂量个体化，考虑年龄、病情、心功能等 因素。每年定期监测至少两次甲功水平
• 妊娠时替代L-T4通过胎盘的剂量极小，胎儿不能获 得替代作用，母体所需的替代剂量显著加大，一般 主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以有益于 胎儿的正常发育
• 亚临床甲减替代治疗：高胆固醇血症、血TSH >10mU/L、甲状腺自身抗体强阳性、甲状腺明显肿 大。阻止发展为临床甲减和防止动脉粥样硬化
• 如果按照普通人群的标准来评价妊娠12周孕妇的 血清TSH水平，将有2.94%亚临床甲减的孕妇被漏 诊
亚临床甲减对后代智力发育的影响
• 胎儿需要甲状腺素（T4）来保证正常的脑发育。 • 妊娠第20周，胎儿甲状腺功能才能完全建立，合
成和分泌足量的甲状腺激素 • 在此之前，胎儿的甲状腺激素主要来源于母体，
甲状腺功能低下-治疗方案
1.常规治疗 (1)对症治疗：有贫血者可补充铁剂、维生素B12、
叶酸等，胃酸低者应补充稀盐酸 (2)替代治疗：不论何种甲减，均需用TH 替代，永
久性者则需终身服用
替代治疗
• 左甲状腺素（L-T4）：半衰期7天，吸收缓慢， 每天晨起服药一次即可维持较稳定的血药浓度， 长期维持量约50～200μg/d
1.8μg/kg 标准体重(约50-200ug/d) • 儿童需要较高剂量，大约2.0ug/kg/d • 老年需要较低剂量，大约1.0ug/kg/d • 妊娠时的替代剂量需要增加30-50% • 甲状腺癌术后的患者需要剂量约2.2ug/kg/d
服药方法※
起始的剂量和达到完全替代剂量所需时间要根据年龄、体重 和心脏状态确定
特别是在妊娠早期(12周前)胎儿的甲状腺激素完全 依赖母体提供 • 已经明确母体临床甲减与后代的神经精神发育障 碍有关 • 目前的研究提示妊娠期母体亚临床甲减或单纯低 T4血症的后代智力可能受到损害
• Haddow等：妊娠中期有甲状腺功能障碍母亲 出生的62例7~9岁儿童的智力水平
• 母亲在妊娠第17周血清检查显示甲状腺功能 减退症，其中77% 甲状腺自身抗体阳性
妊娠亚临床甲减患病率
• 患病率：临床甲减 0.3~0.5%； 亚临床甲减 2~3%
• 甲状腺自身抗体在育龄妇女的阳性率是5~15% 自身免疫甲状腺炎是甲减的主要原因
• 美国9471例前瞻性研究：在13~26周测定TSH，临床甲减 和亚临床甲减的患病率是2.2%，其中自身免疫甲状腺炎 （AIT）占55%；在临床甲减中AIT占80%
鉴别诊断
• 贫血：应与其它原因的贫血鉴别。 • 蝶鞍增大：应与垂体瘤鉴别，伴溢乳者需与垂体
催乳素瘤鉴别 • 心包积液：与其它原因的心包积液鉴别。 • 水肿：与其它原因水肿鉴别
鉴别诊断
• 低T3综合征（ESS）：非甲状腺疾病原因引起的 伴有血T3降低
• 病因：严重的全身性疾病可导致甲状腺激素水平 的改变，它反映了机体内分泌系统Βιβλιοθήκη Baidu疾病的反应
• 体检可见表情淡漠，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑， 苍白或萎黄，颜面、眼睑和四肢非指凹性水肿， 声音嘎哑，毛发稀疏、眉毛外侧脱落
临床表现
消化系统 • 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻或
粘液水肿性巨结肠 肌肉与关节 • 肌肉乏力、暂时性肌强直、痉挛、疼痛 • 嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌、手肌进行性肌萎
• 随访母亲出生的后代，并且选择了配对的124 例健康母亲出生的儿童作为对照
• 观察组儿童的平均智商（IQ）分比对照组低4 分。其中母亲未给予左甲状腺素（L-T4）治疗 组的儿童的IQ分比对照组低7分；给予母亲LT4治疗组儿童的平均IQ分与对照组没有区别
结论
• 即使妊娠妇女的甲状腺激素缺乏是轻微的和无症 状的，胎儿的脑发育也可以受到损伤
病因
• 自身免疫和免疫损伤：桥本甲状腺炎、萎缩性甲 状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状 腺炎等
• 甲状腺破坏：手术、放射性碘治疗 • 碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者
发生一过性甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲 状腺炎 • 药物：抗甲状腺药物、锂盐等
临床表现
一般表现
• 怕冷、少汗、乏力、体重增加、记忆力减退、反 应迟钝、嗜睡、精神抑郁
甲状腺功能减退症
大纲要求
1. 掌握 （1）甲减的临床表现。 （2）甲减的诊断要点、鉴别诊断和治疗原则。 （3）甲减的药物治疗。 （4）甲减并妊娠的注意事项。 2. 熟悉 （1）甲状腺激素过少多时的病理生理改变。 （2）甲减的分类。 （3）甲减相关的实验室检查。 （4）粘液水肿型性昏迷的治疗。
3. 了解 （1） 甲减的流行病学 （2） 甲减的病因。 （3） 甲减的鉴别诊断（其中重点了解低T3综合征）
其他药物治疗
• 糖皮质激素 • 利尿剂 • 扩冠药 • β-受体阻滞剂
粘液性水肿昏迷治疗
• 补充甲状腺激素：首选T3/T4静脉注射，如无注射 剂可予T3/L-T4片口服或鼻饲，根据心脏情况选择 剂量
• 氢化可的松200～300 mg/d持续静滴，患者清醒后 逐渐减量
• 保温、供氧、呼吸道通畅（必要时气管切开、机 械通气）等
一步增高
影象学检查
• X线检查：全心脏扩大，可伴心包积液和胸腔积液 • MR：部分患者有蝶鞍增大 • 甲状腺B超：体积、回声、血流、结节 • 心脏UCG：心包积液
诊断
原发性甲减(甲减的症状和体征) • 血TSH增高 • 血TT4、FT4减低或TT4、FT4和TT3、FT3均减低 • 血rT3减低或正常 垂体性甲减或下丘脑性甲减(甲减的症状和体征) • 血清TSH降低或正常，FT4减低 • 需TRH兴奋试验