内脏系统药物药理医学知识培训课件
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2. 特点：
（1）突然发作的胸痛，可放射至左肩；
（2）疼痛性质为窒息性或严重的压迫感。重
者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动。 （3）常有一定的诱因； （4）历时1-5min； （5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。
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1
3、病因：
1)冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄大于管腔横切面积的75％以 上（绝大多数病人）；
氢-1-萘]-庚酸
无需转化，可直接发挥作用 极少影响外周细胞内的胆固醇合成，不易引起外周性肌病。 不易透过血脑屏障，保持中枢正常生理功能。 降低TC、TG、LDL-c，增加HDL 用于IIa、IIb型，混合型高胆固醇血症 不良反应：同洛伐他汀
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胆汁酸螯合树脂
考来烯胺（消胆胺）
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15
钙拮抗药的临床应用
① 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳 定型及不稳定型心绞痛。
② 对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 硝苯地平：变异性心绞痛 维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛 地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛
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16
联合用药
硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧 量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性 心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致 心室容积扩大和外周阻力↑。
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36
[应用] 治ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ以TG、VLDL升高为主的高血脂症，IIb、III、
IV型 对家族性高乳糜微粒血症、LDL升高的患者无效 [不良反应] 恶心、腹泻 一过性转氨酶升高，尿氮增高 孕妇、哺乳妇女、胆石症禁用，小儿慎用 [药物相互作用]轻度升高血糖
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13
β-受体阻断药
稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用
¡ 有效量个体差异较大，应从小量开始。 ¡ 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，
应逐渐减量。
¡ 心脏功能抑制 ¡ 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 ¡ 哮喘/慢阻肺禁用
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14
钙拮抗药的抗心绞痛作用
4.降低血浆纤维蛋白和全血黏度
34
二、主要降低TG及VLDL的药物
苯氧酸类
吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特、环丙贝特
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吉非贝齐：(5-(2,5-二甲苯氧基)-2,2-二 甲基戊酸)
[药理作用与机制] 增加脂蛋白脂酶的活性，抑制肝脏甘油三酯
的水解，减少肝脏甘油三酯的合成。
抑制肝脏VLDL合成和增加apoB（载脂蛋 白）的清除，降低VLDL
• 2.改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺 血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血； 心率↓、 舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。
• 3.促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 • 4.改善心肌代谢：↓FFA（心肌游离脂肪酸），↑糖
代谢，耗氧↓ • 5.抑制血小板聚集
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纤维肌性内膜增生
HDL异常
粥样硬化灶
冠心病、脑梗死
动脉狭窄、阻塞、痉挛
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21
治疗原则
饮食控制：限制热量摄取 低胆固醇、低动物脂肪，相对高的植物油 调节血脂药（lipid regulators）
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第一节 调血脂药
一.HMG-CoA还原酶抑制剂
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［药理作用及机制］
1．调血脂作用： ↓LDL-C＞TC＞TG（三酰甘油）, 略↑HDL-C。 特点：剂量依赖性，2周疗效明显，4～6周达高峰，长期
应用可维持疗效。
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作用机制
⑴竞争性抑制HMG-CoA还原酶， ↓Ch（胆固醇）合成。
⑵代偿性增加LDL受体数量及活 性。
硝酸酯类和钙拮抗药合用：扩血管作用增加，硝酸 酯类主要作用于V，钙拮抗药主要扩张小A，且又 有较强的扩张冠脉作用。
β受体阻断药和钙拮抗药合用：硝苯吡啶+心得安
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表32-1 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
作用
硝酸酯类
β受体 阻断药
硝酸酯+β受体 阻断药
动脉压
↓
↓
1 降低心肌耗氧量： ① 舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷 ② ↓心率，↓收缩力； ③ 拮抗交感活性
2 增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑 制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺 血区血流量；
3 保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解 ，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产 生； 抑制缺血时cAMP堆积。
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10
体内过程
1. 舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服 10%），且可避免“首关消除”
2. 不同类型心绞痛选用不同制剂。 【临床应用】 • 各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴； • 急性心肌梗塞：早期应用 • CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心
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对照
硝酸酯类的效应
输送血 管
阻力血 管
非缺血区 缺血区
非缺血区 缺血区
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8
扩张血管作用机制
硝酸酯 类药物
NO （内皮细胞舒血管因子）
激活鸟苷酸环化酶（GC）
cGMP 激活cGMP依赖性蛋白激酶
Ca2+
MLCK-P MLCK（肌球蛋白轻链激酶去磷酸化）
血管平滑肌舒张 MLCK：肌球蛋白轻链激酶
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病的主要病理学 基础，防治动脉粥样硬化则是防治心脑血管病的重 要措施。
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【AS的发病机制】
高血脂、高血压、吸烟等
Pt聚集、 血栓形成
内皮损伤 单核细胞、淋巴细胞激活
血浆成分通 透性增加
平滑肌细胞 移行增生
淋巴循环
泡沫细胞 脂蛋白变性
⑶减少肝脏VLDL的合成及释放。
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[体内过程]无活性内酯——有活性 2-4小时达高峰，主要分布于肝脏， t ½ 3h；主要经胆汁排泄。 [应用] 1.各种原发性高胆固醇血症 （伴LDL升高）IIa型——疗效较好 其次，IIb、III、混合型， 2.继发性高胆固醇血症
↓↓
心率
↑（反射性） ↓
↓
心肌收缩力
↑（反射性） ↓
抑制/不变
射血时间
缩短
延长
不变
舒张期灌流时 缩短 间
延长
延长
左室舒张末压 ↓
心脏容积
↓
↑
不变/降低
↑
不变/缩小
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第二十二章 抗动脉粥样硬化药
(antiatherosclerotic drugs)
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[不良反应] 胃肠道反应；转氨酶升高；
一过性磷酸肌酸激酶（CPK）增高 。
不与吉非贝齐合用，以避免发生横纹 肌溶解
不用于孕妇、哺乳期妇女
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II.普伐他汀
(+)-(3R,5R)-3,5-二羟基-7[(1S,2S,6S,8S,8aR)-6-羟基-2-甲基-8[(S)-2-甲基丁酰氧基]-1,2,6,7,8,8a-六
2)冠状动脉痉挛伴有或不伴有冠状动脉粥样硬化（其次）；
3)冠状动脉微血管病变；冠状动脉炎症和梅毒、风湿、先天 性畸形；非冠状动脉病变如肥厚性心肌病，严重主动脉瓣狭窄、 关闭不全；甲亢；严重贫血（少数）。
正常动脉管腔
病变动脉管腔
冠状动脉粥样硬化:动脉壁增厚、变硬而失去弹性
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2
4、发生机制：
药）
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血管舒张所致不良反应
局部
面、颈皮肤潮红 头晕、搏动性头痛 颅内压↑ 眼内压↑
全身
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
体位性BP↓→晕厥
长期大剂量可致高铁血 红蛋白血症
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β受体阻断药
作用机制：
1.降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗 氧↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑ （缺点）。总耗氧↓
3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶A（HMGCoA）还原酶
药物： 洛伐他汀
辛伐他汀
普伐他汀等
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I.洛伐他汀
(S)-2-甲基丁酸-(1S,3S,7S,8S,8aR) 1,2,3,7,8,8a-六氢-3,7-二甲基-8-{2-[(2R,4R)-
4-羟基-6-氧代-2-四氢吡喃基]-乙基}-1-酯
心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产物（如乳酸、 丙酮酸、磷酸等）或多肽类（腺苷、缓激肽、组胺 与5-羟色胺等）以及氢离子、钾离子物质堆积—— 刺激心脏局部神经末梢——传至大脑，产生痛觉。
化学假说
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3
二、抗心绞痛药作用机制与分类
作用机制
① 扩张血管、↓心率、↓左室舒张末期 容积→↓心肌耗氧。
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考来烯胺 胆汁酸螯合物
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[应用] 治疗IIa、IIb型 合用其它药，与HMG-CoA抑制剂、普罗
布考
[不良反应] 较多胃肠道不适、便秘
长期：干扰镁、铁、锌、脂溶性维生素及 叶酸的吸收；大剂量发生脂肪痢
II.考来替泊（降胆宁）同考来烯胺
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聚苯乙烯季胺型强碱性阴离子交换树脂
[药理作用与机制]
为碱性阴离子交换树脂，不溶于水。口服不吸收，在肠道与 胆汁酸进行离子交换，形成胆汁酸螯合物
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加速胆固醇向胆汁酸的转化，降低血浆、肝脏中的胆固醇含 量，TC、LDL-c水平降低
7a-羟化酶
胆固醇
胆汁酸 重吸收
反馈性抑制
1-异丙氨基-3-(1-萘氧基)-2丙醇盐酸盐
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2,16-二甲基-4(2-硝基苯基)-1,4二氢-3,5-吡啶二甲酸二甲酯
5
三、常用抗心绞痛药
硝酸酯类
硝酸甘油
药理作用 对血管的作用：扩张全身静脉和动脉。 对心脏的作用:无明显作用。
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6
抗心绞痛的作用机制
1. 扩张外周血管，改变血流动力学
舒张静脉→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓； 舒张大冠状动脉 →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血
①增加心内膜下血供 ②选择性扩张心外膜较大输送血管 ③开放侧支循环 ④增加缺血区血供
3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成
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[不良反应] 面部潮红、瘙痒；恶心、呕吐
大剂量：肝功异常，血糖升高，高尿酸。
[禁忌]痛风、溃疡、活动型肝炎、II型糖 尿病、孕妇。慎与HMGCoA还原酶抑制剂 合用。
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阿莫西司（烟酸的异构体）
与烟酸相似，不同点：
1.抑制脂解作用更强、更持久
2.半衰期延长
3.不引起血糖、血尿酸增高
[作用机制] 1. HMG-CoA还原酶是内源性胆固醇合成早期的限速
酶，抑制此酶活性——阻碍内源性胆固醇的合成，降 低血浆TC（总胆固醇） 2.代偿性增加肝细胞膜上LDL（低密度脂蛋白）受体活 性及数量——血浆中LDL被摄取，代谢为胆汁酸排出 体外，降低血浆中的LDL、VLDL（极低密度脂蛋白）、 TC的浓度。
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烟酸类
烟酸（nicotinic acid）
[药理作用]
1.减少肝脏合成VLDL、LDL：
2.升高HDL-c、apoAI（载脂蛋白）：
3.抑制TXA2，增加PGI2合成：
——LDL、TG、TC
HDL
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[临床应用]除I型外的各型高血脂，V型是 首选。
与胆汁酸合用，可提高疗效
还有抗血小板聚集、降低血液粘稠度等作用
载脂蛋白在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能。Apo是用ABC命名法，目前已经发 现很多种类，一般分为5～7类，主要测定其ApoAI，ApoB两种。ApoAI主要由 肝脏合成，小肠也可合成，它是高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的主要结构蛋白，占 HDL总蛋白的60%～70%，ApoAI的测定可直接反映HDL的水平。ApoB也由 肝脏合成，是低密度脂蛋白胆固醇（LDL）的主要结构蛋白，约占LDL总蛋白含量的 97%，ApoB的测定可直接反映LDL的水平。 ApoAI，ApoB分别被认为是动脉 粥样硬化的保护因素和危险因素。
② 扩张冠脉，促进侧支循环/血流重 分布→冠脉供血↑→↑心肌供氧。
• 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心 肌代谢。
血氧供需失衡是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧 供需矛盾是心绞痛治疗的药理基础。
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药物分类： （1）硝酸酯类：硝酸甘油 （2）ß受体阻断药：普萘洛尔 （3）钙拮抗药：硝苯地平
（1）突然发作的胸痛，可放射至左肩；
（2）疼痛性质为窒息性或严重的压迫感。重
者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动。 （3）常有一定的诱因； （4）历时1-5min； （5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。
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1
3、病因：
1)冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄大于管腔横切面积的75％以 上（绝大多数病人）；
氢-1-萘]-庚酸
无需转化，可直接发挥作用 极少影响外周细胞内的胆固醇合成，不易引起外周性肌病。 不易透过血脑屏障，保持中枢正常生理功能。 降低TC、TG、LDL-c，增加HDL 用于IIa、IIb型，混合型高胆固醇血症 不良反应：同洛伐他汀
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胆汁酸螯合树脂
考来烯胺（消胆胺）
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钙拮抗药的临床应用
① 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳 定型及不稳定型心绞痛。
② 对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 硝苯地平：变异性心绞痛 维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛 地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛
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联合用药
硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧 量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性 心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致 心室容积扩大和外周阻力↑。
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[应用] 治ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ以TG、VLDL升高为主的高血脂症，IIb、III、
IV型 对家族性高乳糜微粒血症、LDL升高的患者无效 [不良反应] 恶心、腹泻 一过性转氨酶升高，尿氮增高 孕妇、哺乳妇女、胆石症禁用，小儿慎用 [药物相互作用]轻度升高血糖
内脏系统药物药理医学知识
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β-受体阻断药
稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用
¡ 有效量个体差异较大，应从小量开始。 ¡ 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，
应逐渐减量。
¡ 心脏功能抑制 ¡ 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 ¡ 哮喘/慢阻肺禁用
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钙拮抗药的抗心绞痛作用
4.降低血浆纤维蛋白和全血黏度
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二、主要降低TG及VLDL的药物
苯氧酸类
吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特、环丙贝特
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吉非贝齐：(5-(2,5-二甲苯氧基)-2,2-二 甲基戊酸)
[药理作用与机制] 增加脂蛋白脂酶的活性，抑制肝脏甘油三酯
的水解，减少肝脏甘油三酯的合成。
抑制肝脏VLDL合成和增加apoB（载脂蛋 白）的清除，降低VLDL
• 2.改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺 血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血； 心率↓、 舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。
• 3.促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 • 4.改善心肌代谢：↓FFA（心肌游离脂肪酸），↑糖
代谢，耗氧↓ • 5.抑制血小板聚集
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纤维肌性内膜增生
HDL异常
粥样硬化灶
冠心病、脑梗死
动脉狭窄、阻塞、痉挛
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治疗原则
饮食控制：限制热量摄取 低胆固醇、低动物脂肪，相对高的植物油 调节血脂药（lipid regulators）
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第一节 调血脂药
一.HMG-CoA还原酶抑制剂
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［药理作用及机制］
1．调血脂作用： ↓LDL-C＞TC＞TG（三酰甘油）, 略↑HDL-C。 特点：剂量依赖性，2周疗效明显，4～6周达高峰，长期
应用可维持疗效。
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作用机制
⑴竞争性抑制HMG-CoA还原酶， ↓Ch（胆固醇）合成。
⑵代偿性增加LDL受体数量及活 性。
硝酸酯类和钙拮抗药合用：扩血管作用增加，硝酸 酯类主要作用于V，钙拮抗药主要扩张小A，且又 有较强的扩张冠脉作用。
β受体阻断药和钙拮抗药合用：硝苯吡啶+心得安
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表32-1 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
作用
硝酸酯类
β受体 阻断药
硝酸酯+β受体 阻断药
动脉压
↓
↓
1 降低心肌耗氧量： ① 舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷 ② ↓心率，↓收缩力； ③ 拮抗交感活性
2 增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑 制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺 血区血流量；
3 保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解 ，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产 生； 抑制缺血时cAMP堆积。
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体内过程
1. 舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服 10%），且可避免“首关消除”
2. 不同类型心绞痛选用不同制剂。 【临床应用】 • 各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴； • 急性心肌梗塞：早期应用 • CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心
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对照
硝酸酯类的效应
输送血 管
阻力血 管
非缺血区 缺血区
非缺血区 缺血区
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扩张血管作用机制
硝酸酯 类药物
NO （内皮细胞舒血管因子）
激活鸟苷酸环化酶（GC）
cGMP 激活cGMP依赖性蛋白激酶
Ca2+
MLCK-P MLCK（肌球蛋白轻链激酶去磷酸化）
血管平滑肌舒张 MLCK：肌球蛋白轻链激酶
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病的主要病理学 基础，防治动脉粥样硬化则是防治心脑血管病的重 要措施。
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【AS的发病机制】
高血脂、高血压、吸烟等
Pt聚集、 血栓形成
内皮损伤 单核细胞、淋巴细胞激活
血浆成分通 透性增加
平滑肌细胞 移行增生
淋巴循环
泡沫细胞 脂蛋白变性
⑶减少肝脏VLDL的合成及释放。
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[体内过程]无活性内酯——有活性 2-4小时达高峰，主要分布于肝脏， t ½ 3h；主要经胆汁排泄。 [应用] 1.各种原发性高胆固醇血症 （伴LDL升高）IIa型——疗效较好 其次，IIb、III、混合型， 2.继发性高胆固醇血症
↓↓
心率
↑（反射性） ↓
↓
心肌收缩力
↑（反射性） ↓
抑制/不变
射血时间
缩短
延长
不变
舒张期灌流时 缩短 间
延长
延长
左室舒张末压 ↓
心脏容积
↓
↑
不变/降低
↑
不变/缩小
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第二十二章 抗动脉粥样硬化药
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[不良反应] 胃肠道反应；转氨酶升高；
一过性磷酸肌酸激酶（CPK）增高 。
不与吉非贝齐合用，以避免发生横纹 肌溶解
不用于孕妇、哺乳期妇女
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II.普伐他汀
(+)-(3R,5R)-3,5-二羟基-7[(1S,2S,6S,8S,8aR)-6-羟基-2-甲基-8[(S)-2-甲基丁酰氧基]-1,2,6,7,8,8a-六
2)冠状动脉痉挛伴有或不伴有冠状动脉粥样硬化（其次）；
3)冠状动脉微血管病变；冠状动脉炎症和梅毒、风湿、先天 性畸形；非冠状动脉病变如肥厚性心肌病，严重主动脉瓣狭窄、 关闭不全；甲亢；严重贫血（少数）。
正常动脉管腔
病变动脉管腔
冠状动脉粥样硬化:动脉壁增厚、变硬而失去弹性
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4、发生机制：
药）
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血管舒张所致不良反应
局部
面、颈皮肤潮红 头晕、搏动性头痛 颅内压↑ 眼内压↑
全身
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
体位性BP↓→晕厥
长期大剂量可致高铁血 红蛋白血症
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β受体阻断药
作用机制：
1.降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗 氧↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑ （缺点）。总耗氧↓
3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶A（HMGCoA）还原酶
药物： 洛伐他汀
辛伐他汀
普伐他汀等
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I.洛伐他汀
(S)-2-甲基丁酸-(1S,3S,7S,8S,8aR) 1,2,3,7,8,8a-六氢-3,7-二甲基-8-{2-[(2R,4R)-
4-羟基-6-氧代-2-四氢吡喃基]-乙基}-1-酯
心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产物（如乳酸、 丙酮酸、磷酸等）或多肽类（腺苷、缓激肽、组胺 与5-羟色胺等）以及氢离子、钾离子物质堆积—— 刺激心脏局部神经末梢——传至大脑，产生痛觉。
化学假说
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二、抗心绞痛药作用机制与分类
作用机制
① 扩张血管、↓心率、↓左室舒张末期 容积→↓心肌耗氧。
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考来烯胺 胆汁酸螯合物
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[应用] 治疗IIa、IIb型 合用其它药，与HMG-CoA抑制剂、普罗
布考
[不良反应] 较多胃肠道不适、便秘
长期：干扰镁、铁、锌、脂溶性维生素及 叶酸的吸收；大剂量发生脂肪痢
II.考来替泊（降胆宁）同考来烯胺
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聚苯乙烯季胺型强碱性阴离子交换树脂
[药理作用与机制]
为碱性阴离子交换树脂，不溶于水。口服不吸收，在肠道与 胆汁酸进行离子交换，形成胆汁酸螯合物
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加速胆固醇向胆汁酸的转化，降低血浆、肝脏中的胆固醇含 量，TC、LDL-c水平降低
7a-羟化酶
胆固醇
胆汁酸 重吸收
反馈性抑制
1-异丙氨基-3-(1-萘氧基)-2丙醇盐酸盐
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2,16-二甲基-4(2-硝基苯基)-1,4二氢-3,5-吡啶二甲酸二甲酯
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三、常用抗心绞痛药
硝酸酯类
硝酸甘油
药理作用 对血管的作用：扩张全身静脉和动脉。 对心脏的作用:无明显作用。
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抗心绞痛的作用机制
1. 扩张外周血管，改变血流动力学
舒张静脉→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓； 舒张大冠状动脉 →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血
①增加心内膜下血供 ②选择性扩张心外膜较大输送血管 ③开放侧支循环 ④增加缺血区血供
3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成
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[不良反应] 面部潮红、瘙痒；恶心、呕吐
大剂量：肝功异常，血糖升高，高尿酸。
[禁忌]痛风、溃疡、活动型肝炎、II型糖 尿病、孕妇。慎与HMGCoA还原酶抑制剂 合用。
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阿莫西司（烟酸的异构体）
与烟酸相似，不同点：
1.抑制脂解作用更强、更持久
2.半衰期延长
3.不引起血糖、血尿酸增高
[作用机制] 1. HMG-CoA还原酶是内源性胆固醇合成早期的限速
酶，抑制此酶活性——阻碍内源性胆固醇的合成，降 低血浆TC（总胆固醇） 2.代偿性增加肝细胞膜上LDL（低密度脂蛋白）受体活 性及数量——血浆中LDL被摄取，代谢为胆汁酸排出 体外，降低血浆中的LDL、VLDL（极低密度脂蛋白）、 TC的浓度。
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烟酸类
烟酸（nicotinic acid）
[药理作用]
1.减少肝脏合成VLDL、LDL：
2.升高HDL-c、apoAI（载脂蛋白）：
3.抑制TXA2，增加PGI2合成：
——LDL、TG、TC
HDL
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[临床应用]除I型外的各型高血脂，V型是 首选。
与胆汁酸合用，可提高疗效
还有抗血小板聚集、降低血液粘稠度等作用
载脂蛋白在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能。Apo是用ABC命名法，目前已经发 现很多种类，一般分为5～7类，主要测定其ApoAI，ApoB两种。ApoAI主要由 肝脏合成，小肠也可合成，它是高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的主要结构蛋白，占 HDL总蛋白的60%～70%，ApoAI的测定可直接反映HDL的水平。ApoB也由 肝脏合成，是低密度脂蛋白胆固醇（LDL）的主要结构蛋白，约占LDL总蛋白含量的 97%，ApoB的测定可直接反映LDL的水平。 ApoAI，ApoB分别被认为是动脉 粥样硬化的保护因素和危险因素。
② 扩张冠脉，促进侧支循环/血流重 分布→冠脉供血↑→↑心肌供氧。
• 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心 肌代谢。
血氧供需失衡是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧 供需矛盾是心绞痛治疗的药理基础。
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药物分类： （1）硝酸酯类：硝酸甘油 （2）ß受体阻断药：普萘洛尔 （3）钙拮抗药：硝苯地平