老年人餐后低血压研究进展

老年人餐后低血压研究进展
卢水焕
【摘要】餐后低血压(PPH)是老年人常见而特有的疾病,其病因和发病机制尚不明确.目前认为,PPH的发生可能涉及交感神经活性不足、压力感受器异常、胃动力因素、血管活性肽的作用等因素.大多数患者无症状,少数可有头晕、困乏、胸闷、晕厥等.目前对PPH定义为餐后2 h内收缩压比餐前下降≥20 mm Hg,或餐前收缩压≥100 mm Hg,而餐后收缩压＜90 mm Hg,或餐后血压下降水平超过大脑血管自身调节阈值引起相应的症状.药物治疗的安全性和有效性还缺乏大型对照试验验证.【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2013(019)013
【总页数】4页(P2387-2390)
【关键词】老年人;餐后低血压;发病机制
【作者】卢水焕
【作者单位】解放军第181医院干部病房,广西,桂林,541002
【正文语种】中文
【中图分类】R544.2
餐后低血压(postprandial hypotension，PPH)是老年人常见而特有的疾病。

早在一个世纪以前即有报道，一例接受家庭护理的患者餐后血压明显下降。

此后又在高血压、多系统萎缩、糖尿病、自主神经功能障碍等患者中发现PPH，但临床上直
到1977 年才对PPH 有了真正认识。

PPH 与晕厥、跌倒、心脑血管事件等严重的临床问题密切相关。

近年的研究更是发现，PPH 是老年人全因死亡的一个独立的
预测因子［1］。

因此，提高对PPH 的认识对于从事老年医疗保健的医护人员具
有重要意义。

1 流行病学及有关因素
PPH 可发生于健康老年人，但更常见于高血压、糖尿病、自主神经功能障碍、瘫痪、帕金森病、多系统萎缩和肾衰竭进行血液透析的患者［2］。

国外报道PPH
的发病率是36%～70%;胡先进等［3］报道，PPH在住院老年人中发生率高达86.66%。

发生PPH 的可能影响因素包括:①高龄。

随着年龄增加，心脏功能减退，血管顺应性降低，压力感受器功能下调，对血压的调节能力减弱。

②膳食。

高碳水化合物、高脂肪的饮食比富含蛋白质的食物使餐后血压下降更快［4］，同时下降程度更大。

热食较冷食更易引起PPH。

大餐比小餐后血压下降明显。

早餐最容易导致PPH，
其次是中餐。

③药物。

降压药、利尿剂、抗帕金森病药物易引起PPH，复合用药
更易导致餐后血压下降［5］。

④血压晨峰。

血压晨峰与餐后血压下降相关。

⑤伴随疾病。

体质虚弱的老年人及患有高血压、帕金森病、糖尿病、瘫痪、自主神经功能障碍疾病以及血液透析的患者易出现餐后血压下降［2］。

2 发病机制
关于PPH 的发病机制尚不明确。

目前一般认为，进餐后内脏血流量增加，健康人可以通过压力反射、交感兴奋、血管活性肽的释放等机制维持餐后血压正常，但若以上一个或多个机制障碍就可能导致代偿不足出现PPH。

因此，PPH 的发生机制可能涉及内脏血流量、压力反射、交感神经活性、体液、胃肠道动力系统等方面因素。

2.1 内脏血流灌注增多进食后内脏血管(主要是门静脉和肠系膜血管)明显扩张，内
脏血流量增加。

最早认为内脏血流量增加是PPH 发生的重要原因，但后来的研究发现，老年人的餐后内脏血流量与年轻人无差异［6］，健康年轻人和PPH 患者
的肠系膜血流量增加也相当［7］。

健康年轻人进餐后可以通过加快心率、收缩外周血管以提高外周血管阻力，使收缩压轻度升高。

但如果心率和外周血管阻力未能相应增加，血压常相应降低。

因此，目前观点认为内脏血流量的增加不直接导致低血压，而是由于心率、外周血管阻力不能及时增加、出现代偿不足所致。

2.2 交感神经系统功能不全正常人进餐后通过交感神经兴奋，心率加快，外周血
管收缩，从而避免血压下降。

研究表明，老年患者可能需要交感神经活性增加200%才能阻止PPH 的发生［8］。

但老年人在休息时交感神经兴奋性已接近最高水平，在得到其他因素(如进食)的刺激后交感兴奋性不能相应增加［9］，因此不
能对餐后内脏血流量增加作出相应代偿反应，就有可能发生PPH。

2.3 压力反射受损压力感受器主要在血压急骤改变时，对动脉血压进行快速调节
的过程中有重要作用。

进餐后如血压下降，机体首先由压力反射启动，使心率加快、心排血量增加，以避免血压进一步下降。

但老年人由于多伴有颈动脉硬化、粥样斑块形成，使颈动脉压力感受器的敏感性下降［10］，对进餐后血压下降不能进行
快速调节，便出现PPH。

老年高血压患者的压力反射是迟钝的，部分自主神经功
能损害的患者压力反射甚至消失。

还有研究表明，老年PPH 患者压力反射介导的心率反应不全，提示餐后发生的肠血流量增加的代偿不足至少是由削弱的压力反射所致［5］。

2.4 外周静脉血管阻力健康人进餐后外周血管收缩，能够使外周血管阻力升高，
回心血量相应增加，心排血量增加，因此能在一定程度上阻止PPH 的发生。

但PPH 患者即使餐后血压大幅下降，其外周血管阻力并未相应增加［11］，说明外
周血管阻力的变化对餐后收缩压的调节有重要作用。

研究证实，多系统萎缩患者摄入葡萄糖后外周静脉血容量与收缩压和舒张压的下降呈正相关，与心排血量呈负相
关［12］。

2.5 体液因素研究认为体液因子在PPH 中有重要作用的观点已久，被提出的物质包括血管活性肽、生长抑素、胰岛素等。

然而，目前没有很好的证据证明肠内血管活性肽影响PPH 的机制。

生长抑素类似物奥曲肽已成功地用于治疗PPH，其机制可能是生长抑素可以抑制几乎所有的胃肠激素，从而能够调节内脏血流，增加外周血管阻力。

胰岛素对餐后血压有无影响，目前观点不一致。

有研究发现，口服葡萄糖后，血浆胰岛素水平升高，血压下降，而口服木糖或果糖后不会引起血浆胰岛素水平升高，血压也无下降［13］。

另有研究表明，餐后血浆胰岛素升高与餐后血
压下降不相关［14］。

2.6 胃动力营养物质在胃中被排空的速度不同，对餐后血压下降的影响程度不同，尤其糖类物质与PPH 的发生密切相关。

在健康老年人中，分别以2、3
kcal/min(1 kcal=4.184 kJ)的速度向十二指肠内输注葡萄糖均可使餐后血压明显
下降，而以1 kcal/min的速度输注时血压不下降［15］。

然而，以3 kcal/min
的速度向十二指肠输注葡萄糖，同时通过气压调节器使胃容积为0 mL 时血压下降，而胃容积为100、300、500 mL 时血压不下降［16］，这可能是由于胃扩张通过胃血管反射削弱餐后肠系膜上动脉血流量增加，从而阻止进餐后血压下降［15］。

3 临床表现
多数患者无症状，少数可表现为头晕、困乏、嗜睡、胸闷、晕厥、跌倒、短暂性脑缺血发作等。

PPH 是否产生症状与血压下降的幅度和速度有关。

Puisieux等［17］研究发现，有晕厥史的患者餐后收缩压下降幅度高于无晕厥史的患者。

然而也有研究认为，是否产生症状与餐后血压下降的幅度关系不大，而仅与餐后最低血压值相关［18］。

餐后血压下降还与患者的整体素质、伴随疾病有关。

健康老年人餐后
血压下降幅度一般较小且无症状，而高血压患者即使轻度降低就可能出现症状，自主神经功能障碍患者则需要下降较大的幅度才出现症状，这与不同疾病状态下大脑
血管自身调节阈值不同有关［2］。

4 诊断标准
目前，PPH 定义为餐后2h 以内收缩压比餐前下降≥20 mm Hg(1 mmHg =0.133 kPa)，或餐前收缩压≥100 mm Hg，而餐后收缩压＜90 mm Hg，或餐后血压下
降水平超过大脑血管自身调节阈值引起相应的症状［19］。

近年来有研究认为，PPH 应定义为餐后收缩压下降≥30 mm Hg 而非≥20 mm Hg［20］。

而Van Orshoven 等［21］研究发现，定义为餐后收缩压下降≥30 mm Hg 将会导致
1/3 的患者漏诊。

由于症状与餐后血压下降的关系仍不十分确切，对PPH 的诊断
需个体化。

血压的测量可以使用水银柱式血压计，24 h 动态血压监测是不错的选择，间隔15～30 min 测定餐前和餐后2 h 内的血压，以最低血压值作为餐后血压，餐后血压下降达到上述诊断标准即可明确诊断，但未达到诊断标准时不能完全排除PPH，必要时需要进一步监测血压。

由于PPH 的发生受多种因素影响，拟诊断PPH 时，要对患者进行全面检查，并对患者正在服用的药物、伴随疾病进行评估，排除其他原因导致的低血压。

5 治疗
鉴于PPH 对老年人的巨大危害，一经诊断即应给予适当的干预措施。

无症状或餐后血压下降幅度较小的患者无需治疗，但若餐后收缩压下降幅度≥20 mm Hg，或出现晕厥、跌倒等症状时，应及时进行相应治疗。

5.1 非药物治疗
5.1.1 改善饮食营养物质的低血压效应主要与其中的糖类相关。

因此，可以采用低糖类饮食，少量多餐，避免饮食温度过热来减少PPH 的发生。

这是简便易行的方法，对所有诊断为PPH 的患者均可首选采用。

5.1.2 饮水疗法健康人饮水后可致血压升高、心率减慢，这可能与胃扩张使血管交
感神经兴奋、心脏迷走神经活性增高有关。

已有研究表明，餐前饮用350～480 mL 的水可以使自主神经损害患者的餐后血压下降幅度减少达20 mm Hg［22］。

但该方法对心功能不全患者应慎用。

5.1.3 餐后体位对有轻微症状的患者，餐后进行散步等适当运动可加快心率，增加心排血量，维持正常血压，减轻症状，但停止运动后升高血压的效果往往消失。

所以餐后不进行适当运动的患者可以平卧休息，对于出现症状的患者还是主张平卧休息。

5.1.4 其他影响PPH 的因素众多，因此在治疗PPH 时应首先尽量去除诱发因素。

若明确是降压药诱发PPH 者，应在两餐之间服用降压药，尽量选用长效制剂，避免应用利尿剂。

抗帕金森病药物本身具有降压作用，使用时应加强监测、权衡利弊。

加强基础疾病的治疗，如高血压患者血压得到有效控制有利于改善PPH。

此外，
应禁酒，血液透析时禁食等。

5.2 药物治疗
5.2.1 减少内脏血流量①咖啡因:其是中枢腺苷受体拮抗剂，可以抑制腺苷的扩血
管作用，阻止内脏血管扩张，从而减少内脏血流量。

由于其无毒、价廉、方便，对于有症状的PPH 患者值得一试。

但咖啡因仅对血压正常的PPH 患者有明显的餐
后作用，对高血压患者效果差。

②奥曲肽:是一种生长激素释放抑制激素类似物，
已经成功用于治疗PPH 患者。

其作用机制可能是通过抑制胃肠道内血管活性物质的释放、减少内脏血流量、增加外周血管阻力来治疗PPH。

但奥曲肽价格高，且
使用不便，可能会产生注射部位疼痛、腹泻、QT 间期延长等。

5.2.2 抑制葡萄糖吸收①α-葡萄糖苷酶抑制剂:能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低
餐后高血糖，减小餐后血压下降幅度。

国外研究证实，阿卡波糖、伏格列波糖均可使餐后血压下降幅度减小［23-24］。

周白瑜等［25］对43 例PPH 患者使用阿
卡波糖治疗发现总体有效率为62.79%。

α-葡萄糖苷酶抑制剂适用于糖尿病、肥胖
伴PPH 患者。

不良反应是可能出现胃肠胀气、腹泻等。

②古尔胶:是从天然植物古尔豆中提取的多糖物质，由于无法被消化，可减慢胃排空、抑制葡萄糖吸收。

研究发现，4 g 古尔胶可使50 g 葡萄糖负荷后的健康老年人餐后收缩压下降幅度减小10 mm Hg［26］。

特别适用于需控制饮食的2 型糖尿病患者以及口服葡萄糖所致PPH 的患者。

但古尔胶可导致腹泻、胃肠胀气和腹痛。

5.2.3 提高外周血管阻力地诺帕明(β1 肾上腺受体激动剂)、米多君(α1 肾上腺受体激动剂)都可以提高心排血量，收缩下肢血管，从而预防PPH 的发生。

单独应用效果差，联合应用可有效减小PPH 患者餐后血压下降幅度。

不良反应是部分患者可能出现心率加快。

5.2.4 提高交感神经活性 L-苏-3，4-二羟基苯丝氨酸(L-DOPS)是一种人工合成的氨基酸，属于去甲肾上腺素的一种前体物质，能透过血-脑脊液屏障提高中枢神经的交感活性，具有升压作用，对自主神经系统功能不全患者的体位性低血压有治疗作用，未来可能成为治疗PPH 的有效药物。

5.2.5 其他药物还有许多药物包括吲哚美辛、氟氢可的松、甲氰咪胍、垂体后叶素等可用于治疗PPH，但其有效性、安全性还需要更多的研究证实。

6 结语
临床上真正认识PPH 已有三十余年，但并没有引起足够的重视。

PPH 在老年人中不仅常见，而且可能导致晕厥、跌倒，甚至短暂性脑缺血发作、心绞痛、心肌梗死等严重事件。

由于PPH 的影响因素众多，目前还缺乏大规模的对照试验证据。

因此，其病因和发病机制仍不太明确，诊断标准尚有争议，治疗方法的有效性、安全性仍有待进一步研究。

尽管如此，近年仍有许多关于PPH 的研究，尤其是进一步认识到胃动力与PPH 发生的关系，α-葡萄糖苷酶抑制剂的有效性和安全性也得到进一步验证，对于PPH的临床诊疗都颇具推动作用。

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