谈谈生活中常见晕动病

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2 抗组胺药
组胺能系统调节前庭功能。抗组胺药物的抗晕机制 可能包括组胺能神经作用于呕吐中枢的镇吐机制、 中枢镇静作用。 例如：苯海拉明和茶苯海明
3 钙拮抗剂
阻止内耳细胞钙离子内流、降低机体对前庭刺激的敏感 性。还可通过扩血管作用，增加脑(包括前庭系统)血液供 应，提高对前庭刺激的耐受能力来发挥其抗眩晕作用。 例如：氟桂利嗦
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实验结果：
1 A组：心律失常 窦性心动过速(ST)、窦性心 动过缓(SB)、房性期前收缩(PAS)、室性期前收缩 (PVS)、短暂窦性停搏的发生率显著高于B组(表1)。
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实验结果：
2 A组心率变异的各项指标显著高于B组(表2)。
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结果分析：
表一： 晕船时首发的心电图改变是ST,在ST同时出现面色苍白、
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Thank you !
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4 Y一氨基丁酸(GABA)激动剂
GABAA受体和GABA。受体在前庭核均有分布。可调节 运动病敏感性。GABAB作用于前庭神经元，抑制速度贮 存，从而减弱运动病敏感性。
5 中草药
由于中草药的副作用较小,因此有很大的开发应用潜力。 如以洋金花、干姜、花椒为主要成分配制而成的防晕片,
由生姜、苏梗等10味中药配制而成的防晕灵片对于运 动病的防治有很好的效果。
谈谈生活中常见的 运动病
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Contents
1 运动病概念 2 运动病神经生物学机制 3 运动病的心电图实验 4 运功病的预防与治疗
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为什么会晕船、晕车、晕机？
运动病（Motion Sickness） 又称晕动病，是晕车、晕 船、晕机等的总称。它是 指乘坐交通工具时，人体 内耳前庭平衡感受器受到 过度运动刺激，前庭器官 产生过量生物电，影响神 经中枢而出现的出冷汗、 恶心、呕吐、头晕等症状 群。
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前庭神经核的传出通路
前庭核--脑干呕吐区通路：
脑干呕吐区：脑干内控制呕吐的所有神经核团的总称 位置：从闩到面神经核尾端之间的脑干内 主要包括最后区(area postrema ,AP)、孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)、迷走神经背核(dorsal nucleus of vagal nerve,DMV),以及从NTS到腹外侧区的弓状结构内。 其中AP、NTS和DMV被看作是一个功能单位,称为迷走神经 背侧复合体(dorsal vagal complex,DVC)。
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结果分析：
表二： HRV是指连续心搏间瞬间心率的微小涨落,受心脏
交感神经和迷走神经的综合调节,反应了心脏交感神经 和迷走神经的紧张性、均衡性及其对心血管系统活动 的影响。
结果说明,晕船时心率变异的各项指标均显著增大,反映 了晕动病时迷走神经的兴奋,也反映了正常人体心脏对 外界环境变化的适应性反应。
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抗晕动病药物作用机理
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运动训练
主要是参加一些特殊的体育运动如秋千、浪桥、滚轮 和一些体操运动以提高机体的抗运动耐力,或闭眼休息、 饮食上注意清淡、保持交通工具或作业环境中的通风 环境等以减少诱发运动病的因素。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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参考文献
[1]王志斌,李真真,李玲,苏定冯.抗运动病药物研究进展[J].药物与临床, 2010,31(2):111—113. [2]马文领,郑璇,郭俊生.运动病神经生物学机制研究进展[J].中国公共卫 生,2007,23(3):307—309. [3]侯建萍,沈永榕,林文珍,宋青杨.晕动病的心电图改变[J]. Practical Electrocardiology JS,2006,15(3):199. [4]孙立宁,陈伟,管振龙.运动病的神经生物学基础[J].医学综述, 2007, 13(11):805—806. [5] Eisenman LM. Motion sickness may be caused by neurohumoral action of acetylcholine [J]. Med Hypoth, 2009, 73: 790-793. [6]傅强,关若丹.晕动病的病机及治疗[J].河南中医,2004,24(7):16—18. [7] Dieterich M, Brandt T. Functional brain imaging of peripheral and central vestibular disorders [J]. Brain, 2008, 131: 2538-2552.
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前庭神经核的传出通路
前庭-脑干呕吐区通路
前庭孤束通路(直接通路) 前庭臂旁通路(间接通路)
直接通路:
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间接通路（2条）:
以GABA抑制蓝斑核的活动导致去甲肾上腺素能上行激动系统活动 减弱是形成运动病的淡漠、意识模糊、嗜睡等皮质功能降低症状的 原因
运动病发生时自主神经系统和内分泌系统活动异常、恶心和呕吐等症 状
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运功病的预防与治疗
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药物治疗
1 抗胆碱药物(东蓑蓉碱)与拟交感神经药(安非他明)
在前庭核与网状结构等处存在去甲肾上腺素能神经元 与乙酞胆碱能神经元，两种神经元交互作用并混杂在一起。 有效的前庭刺激可激活乙酞胆碱能神经元，引起运动病; 同时，去甲肾上腺素能神经元也被激活，抑制运动病的反 应。当乙酞胆碱能系统活动超过了去甲肾上腺素能系统的 活动，两者失衡，就可能引起运动病因此，抗胆碱药物和 拟交感神经药常联合用于运动病的防治。
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前庭神经核的传入投射
外周感受器
前庭器官(位置觉 信息）
本体觉感受器 (本体感觉信 息)
视觉感受器（视觉信息）：
前庭神经核 (vestibular nucleus,VN) 大脑皮质躯体感觉区
传入小脑和VN
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前庭神经核的主要纤维投射
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前庭信号是如何到达呕吐中枢, 进而引起恶心呕吐的呢?
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诱发运动病五种假说
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运动病神经生物学机制
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前庭器官
球囊
前庭 前庭
器官
椭圆囊
半规管
前椭
后
圆 囊
外
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前庭神经核（VN）
VN是中枢内处理前庭传入信息的初始结构,接受前庭神经的 传入投射,并和中枢内多个核团和脑区间存在往返联系,在平 衡觉信息传递和姿势控制、内脏反射中起重要作用。
心悸、头晕,唾液增加。显著的SB可33~45次/分,R-R长间距 达2~2·5秒,晕船者往往伴有软弱无力,四肢冰凉,精神萎靡。 R-R长间距的出现及短暂窦性停搏是迷走神经兴奋增加的结 果。呕吐时的迷走神经兴奋性增强,而窦房结对变化的迷走 神经刺激反应迅速,患者出现显著的SB,甚至出现短暂的窦 性停搏, 这种心率过缓是耳-心反射的结果。
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发病机理及症状总结
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运动病的心电图改变实验
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运动病的心电图改变实验
实验方法：用动态心电图(DCG)对海训官兵航海时进
行心电监测，观察晕船发生时心电图的变化,心律失常 的发生情况
研究对象：首次参加渡海训练的健康官兵志愿参加试
验,均为男性,年龄18~35(20·5±2·4)岁。无心、肝、肾 及内分泌疾病史。 晕船组(A组)：首次出海出现恶心、呕吐严重晕动病症 状的55名官兵 正常对照组(B组)：挑选不晕船的30名官兵。