病理肾小球肾炎培训课件
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1·免疫复合物的形成方式 2·引起肾小球损伤的介质
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1·免疫复合物的形成方式
（1）循环免疫复合物性肾炎
• 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免 疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合 引起肾小球损害，属III型超敏反应。
肾小管： • 近曲小管上皮细胞水变性； • 管腔内可见蛋白和细胞管型。
肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细 胞浸润。
• 电镜：在基底膜表面有驼峰状沉积物； • 免疫荧光：基膜和系膜区IgG和C3沉积，颗
粒状。
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☆又称毛细血管内增生性肾小球肾炎 --为临床上最常见且预后最好的一型。
概述：起病急，多见于儿童 病因:大多为A族B型溶血性链球菌感染（肾炎菌株）
（肾炎通常在感染1-4周后发生）
发病机制：循环免疫复合物短时间大量沉积
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（二）临床分型
• 急性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎 （普通型、高血压型、肾病型、急性发作型） • 隐匿性肾小球肾炎
本六文档、所提肾供小的信球息肾仅当供炎之参处考的，之病请用联，理系不类能本作人型为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （acute diffuse proliferative glomerulonephritis）
临床病理联系：
（1）尿的改变：血尿、蛋白尿、少尿、管型尿 （2）水肿（眼睑、全身）：水钠潴留，毛细血
管通透性增高 （3）高血压：水钠潴留，血容量增加
ห้องสมุดไป่ตู้ 结局：
多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） 少数转为慢性 极少数转为新月体性肾炎
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• 肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变 肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。
• 间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。
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• 免疫荧光： I型为线性荧光 II型为颗粒状荧光 III型为阴性。
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•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
本文四档、所提基供的本信病息仅理当供改之参处考变，之请用联，系不能本作人为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
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★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
5、肾小管和间质的改变
•肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞 或细胞碎片等浓聚成的管型
•间质充血、水肿、炎细胞浸润。 •肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，
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• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
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• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
• 电镜： 可见新月体；GBM损伤，缺损或断裂
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• 临床病理联系：
快速进行性肾炎综合症—先出现血尿，快速 出现少尿、无尿、氮质血症，晚期肾小球纤 维化、玻变，肾单位功能丧失，发生肾功能 衰竭。
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间质发生纤维化。
本五文档、所临提供床的表信息现仅当供及之参分处考，之型请用联，系不能本作人为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
（一）临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括 尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿 性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿 和高血压。
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☆又称脂性肾病，指肾小球基本正常，肾小管上 皮细胞内常有大量脂质沉积。
病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失。 发病机制
与细胞免疫机制有关，T细胞功能缺陷 肾小球多聚阴离子减少 →足突融合（足突病） 临床表现：肾病综合症，儿童，预后好
（—）病因 ⊙内源性抗原
肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原
非肾性抗原：如DNA、细胞核、 Ig、肿瘤抗原
⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异
种血清蛋白、重金属制剂等
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（二）发病机制
肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其 激活炎症介质的作用有关。
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肾病综合征类型
1.膜性肾小球肾炎 （membranous glomerulonephritis）
☆又称膜性肾病，早期光镜下肾小球改变不 明显，病变主要在基膜
病变特点：上皮下出现含免疫球蛋白的电子 致密沉积物，GBM弥漫性显著增厚
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜 区、内皮下、上皮下；
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
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（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜细胞增生 系膜基质 系膜区扩大、系膜硬化
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2、基膜增厚和断裂
• 病因、发病机制： I型：抗GBM肾炎
原位免疫复合物沿基膜沉积 免疫荧光：线形荧光 成分：IgG和C3 Goodpasture 综合症
•属于I型抗GBM肾炎 •抗基膜抗体与肺基膜发生交叉反应引起
肺泡壁的损伤
•临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血
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（—）肾小球：
主要由毛细血管丛、血管系膜和肾小球囊组成
（二）肾小球毛细血管壁
肾小球毛细血管壁为滤过膜 由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足 细胞）组成。
本三文档、所病提供因的和信息发仅当供病之参机处考，之制请用联，系不能本作人为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
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膜性肾小球肾炎发展过程
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临床表现：肾病综合征，成人最常见
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病理变化 • 大体：大白肾 • 光镜：早期肾小球基本正常，以后基底膜弥
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
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一、概念 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
（二）急进性（快速进行性）肾小球肾炎 ( rapidly progressive GN，RPGN )
• 概述： 好发于青年、中年人 • 病变特征：壁层上皮细胞增生
新月体形成 （新月体性肾小球肾炎）
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• 结局： 其预后与新月体性形成的数目有关
（1）少于50%预后较好； （2）50%-80%可维持或缓解； （3）80%以上则肾功能不能恢复。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
• 肾病综合征可由多种原因引起，15岁以下儿 童多因原发性肾炎引起，成人多可能与系统 性疾病有关（糖尿病、淀粉样物质沉积、系 统性红斑狼疮）。
II型：免疫复合物性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
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III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
结局： • 常缓慢进展，对肾上腺皮质激素不敏感； • 多数病人蛋白尿持续存在，最后演变成慢性
肾小球肾炎。
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2. 微小病变性肾小球肾炎 （minimal change glomerulonephritis）
病理变化
• 肉眼：
双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑 充血，呈红色，故称大红肾。
• 光镜：
肾小球： ⑴内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀—特征性改变 ⑵中性粒细胞、巨噬细胞浸润 ⑶毛细血管腔狭窄、闭塞→肾小球缺血 ⑷血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成
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• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
量电子致密物沉积,沉积物之间形成钉突。 (GBM弥漫均匀性增厚)
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临床病理联系： 肾病综合症：由于GBM损伤严重，通透性明显 增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现 为非选择性蛋白尿。
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2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见
增厚及断裂的基膜。
3、炎性渗出和坏死
•发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维
素等渗出，是滤过膜损伤的结果。
•毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。
4、玻璃样变和硬化
•光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。
•硬化的特点是系膜区和毛细血管袢细胞外胶原数量增多。
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1·免疫复合物的形成方式
（1）循环免疫复合物性肾炎
• 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免 疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合 引起肾小球损害，属III型超敏反应。
肾小管： • 近曲小管上皮细胞水变性； • 管腔内可见蛋白和细胞管型。
肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细 胞浸润。
• 电镜：在基底膜表面有驼峰状沉积物； • 免疫荧光：基膜和系膜区IgG和C3沉积，颗
粒状。
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☆又称毛细血管内增生性肾小球肾炎 --为临床上最常见且预后最好的一型。
概述：起病急，多见于儿童 病因:大多为A族B型溶血性链球菌感染（肾炎菌株）
（肾炎通常在感染1-4周后发生）
发病机制：循环免疫复合物短时间大量沉积
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（二）临床分型
• 急性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎 （普通型、高血压型、肾病型、急性发作型） • 隐匿性肾小球肾炎
本六文档、所提肾供小的信球息肾仅当供炎之参处考的，之病请用联，理系不类能本作人型为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （acute diffuse proliferative glomerulonephritis）
临床病理联系：
（1）尿的改变：血尿、蛋白尿、少尿、管型尿 （2）水肿（眼睑、全身）：水钠潴留，毛细血
管通透性增高 （3）高血压：水钠潴留，血容量增加
ห้องสมุดไป่ตู้ 结局：
多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） 少数转为慢性 极少数转为新月体性肾炎
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• 肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变 肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。
• 间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。
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• 免疫荧光： I型为线性荧光 II型为颗粒状荧光 III型为阴性。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
本文四档、所提基供的本信病息仅理当供改之参处考变，之请用联，系不能本作人为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
5、肾小管和间质的改变
•肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞 或细胞碎片等浓聚成的管型
•间质充血、水肿、炎细胞浸润。 •肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
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• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
• 电镜： 可见新月体；GBM损伤，缺损或断裂
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• 临床病理联系：
快速进行性肾炎综合症—先出现血尿，快速 出现少尿、无尿、氮质血症，晚期肾小球纤 维化、玻变，肾单位功能丧失，发生肾功能 衰竭。
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间质发生纤维化。
本五文档、所临提供床的表信息现仅当供及之参分处考，之型请用联，系不能本作人为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
（一）临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括 尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿 性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿 和高血压。
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☆又称脂性肾病，指肾小球基本正常，肾小管上 皮细胞内常有大量脂质沉积。
病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失。 发病机制
与细胞免疫机制有关，T细胞功能缺陷 肾小球多聚阴离子减少 →足突融合（足突病） 临床表现：肾病综合症，儿童，预后好
（—）病因 ⊙内源性抗原
肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原
非肾性抗原：如DNA、细胞核、 Ig、肿瘤抗原
⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异
种血清蛋白、重金属制剂等
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（二）发病机制
肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其 激活炎症介质的作用有关。
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肾病综合征类型
1.膜性肾小球肾炎 （membranous glomerulonephritis）
☆又称膜性肾病，早期光镜下肾小球改变不 明显，病变主要在基膜
病变特点：上皮下出现含免疫球蛋白的电子 致密沉积物，GBM弥漫性显著增厚
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜 区、内皮下、上皮下；
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
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（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜细胞增生 系膜基质 系膜区扩大、系膜硬化
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2、基膜增厚和断裂
• 病因、发病机制： I型：抗GBM肾炎
原位免疫复合物沿基膜沉积 免疫荧光：线形荧光 成分：IgG和C3 Goodpasture 综合症
•属于I型抗GBM肾炎 •抗基膜抗体与肺基膜发生交叉反应引起
肺泡壁的损伤
•临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血
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本文二档、所提肾供小的信球息仅的当供组之参处考织，之结请用联，构系不能本作人为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
（—）肾小球：
主要由毛细血管丛、血管系膜和肾小球囊组成
（二）肾小球毛细血管壁
肾小球毛细血管壁为滤过膜 由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足 细胞）组成。
本三文档、所病提供因的和信息发仅当供病之参机处考，之制请用联，系不能本作人为或科网学站依删据除，。请勿模仿。文档如有不
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
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膜性肾小球肾炎发展过程
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临床表现：肾病综合征，成人最常见
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病理变化 • 大体：大白肾 • 光镜：早期肾小球基本正常，以后基底膜弥
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
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一、概念 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
（二）急进性（快速进行性）肾小球肾炎 ( rapidly progressive GN，RPGN )
• 概述： 好发于青年、中年人 • 病变特征：壁层上皮细胞增生
新月体形成 （新月体性肾小球肾炎）
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• 结局： 其预后与新月体性形成的数目有关
（1）少于50%预后较好； （2）50%-80%可维持或缓解； （3）80%以上则肾功能不能恢复。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
• 肾病综合征可由多种原因引起，15岁以下儿 童多因原发性肾炎引起，成人多可能与系统 性疾病有关（糖尿病、淀粉样物质沉积、系 统性红斑狼疮）。
II型：免疫复合物性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
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III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
结局： • 常缓慢进展，对肾上腺皮质激素不敏感； • 多数病人蛋白尿持续存在，最后演变成慢性
肾小球肾炎。
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2. 微小病变性肾小球肾炎 （minimal change glomerulonephritis）
病理变化
• 肉眼：
双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑 充血，呈红色，故称大红肾。
• 光镜：
肾小球： ⑴内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀—特征性改变 ⑵中性粒细胞、巨噬细胞浸润 ⑶毛细血管腔狭窄、闭塞→肾小球缺血 ⑷血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成
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• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
量电子致密物沉积,沉积物之间形成钉突。 (GBM弥漫均匀性增厚)
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临床病理联系： 肾病综合症：由于GBM损伤严重，通透性明显 增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现 为非选择性蛋白尿。
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2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见
增厚及断裂的基膜。
3、炎性渗出和坏死
•发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维
素等渗出，是滤过膜损伤的结果。
•毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。
4、玻璃样变和硬化
•光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。
•硬化的特点是系膜区和毛细血管袢细胞外胶原数量增多。