外科学资料

外科护理学
第一章 水电解质及酸碱代谢失衡病人的护理
第一节、概述
一、体液的含量、分布及组成
①含量：男性体液量约占体重的60%，女性约占50%，小儿较高，婴幼儿可高达70%—80%。

主要和肌肉和组织含水量有关。

②分布：体液由细胞内液和细胞外液组成。

成年男性细胞内液约占体重的40%，女性约35%。

男女的细胞外液约占20%，其中血浆量占5%，组织间液占15%。

细胞内液、组织间液和血浆之间通过不断交换，保持平衡，能迅速的与血浆或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液，称为功能性细胞外液。

仅有缓慢地交换和取得平衡能力的组织间液，称为无功能性细胞外液，如胸腔液、心包液等。

③体液的组成：水和电解质是体液的主要组成成分，细胞外液中最主要的阳离子是Na +，主要的阴离子是Cl -、HCO 3-和蛋白质。

细胞内液中主要的阳离子是K +，主要的阴离子是HPO 4-和蛋白质。

细胞内液和细胞外液的渗透压相似，正常值为290—310mmol/L 。

二、体液平衡与调节
平衡包括水平衡、电解质平衡及渗透压的平衡。

1、水平衡：机体通过饮水、食物含水、代谢氧化生水维持一定的摄入量，通过大小便失水、汗水和无形失水（皮肤蒸发和呼吸）。

维持一定的排出量。

正常人排出和摄入量均为2000—2500ml （生理需要量）。

2、电解质平衡：正常情况下，人体摄入的电解质经消化道吸收并参与体内代谢，多于的主要经肾脏排出，少量由汗液和粪便吸收。

维持体液平衡的主要电解质是Na +和K +。

Na +
① 占细胞外液中阳离子总数的90%、血清钠的浓度为135—145（150）mmol/L ，正常成人每天对Na 的需要量为4—6g 。

② 来源于食物中的食盐，多于的大部分通过肾脏排泄。

③ 肾脏对钠的排泄特点是：多吃多排，少吃少排、不吃几乎不排。

因此即使病人禁食，也不易发生低钠血症。

K +
① 总量的98%在细胞内，正常血清钾的浓度为3.5—5.5mmol/L 。

细胞内液（Na +）
细胞外液（K +
）
（第一间隙） 功能性细胞外液 （第二间隙）
无功能性细胞外液
（第三间隙） 组织间液 血浆 体 液
②健康成人每天需要3—4g，主要从食物中摄取，多于的钾经肾脏排出。

③肾脏对钾的排泄特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

因此当禁食或进食不足、尿
量增多时容易发生低钾血症。

肾脏保钠能力强于保钾
④神经肌肉的兴奋性，低钾首先出现肌无力（K+作用增强肌肉的应激性），高钾对心肌起
到抑制作用。

但是对肌肉、骨骼肌、平滑肌起到兴奋作用。

维持神经肌肉，K+起到主导作用。

3、渗透压平衡：①渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压。

②晶体渗透压主要来自于体液中的晶体物质，特别是电解质。

晶体物质对维持细胞内外的水平衡极为重要。

③胶体渗透压主要来自于血浆中的蛋白质。

由于血浆蛋白不能透过毛细血管，所以血浆胶体渗透压对于维持血管内外的水平衡有重要作用。

4、体液平衡及渗透压的调节
体液平衡及渗透压的稳定主要通过神经—内分泌系统进行调节
①体液平衡的调节：当体液容量使循环血容量发生变化时，机体通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统进行调节。

主要是醛固酮分泌，导致肾小管的重吸收减少或增加有关。

②渗透压的调节：机体失水后，细胞外液的渗透压升高，刺激下丘脑—垂体—抗利尿激素系统，产生口渴感，机体主动饮水，抗利尿激素的增加使肾小管的重吸收增加。

反……..同时肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮，促进Na的再吸收。

保留水分。

故体液失衡时，多先通过下丘脑—垂体—抗利尿激素系统的恢复和维持体液正常的渗透压，再经肾素—血管紧张素—醛固酮系统恢复和维持血容量。

但是当血容量锐减时，机体会牺牲渗透压为代价，优先满足血容量的恢复。

三、酸碱平衡与调节
机体酸碱的正常范围是pH在7.35—7.45之间，所以对酸的调节和抗酸能力强。

主要通过以下三个系统完成对酸碱度的调节：
1、血液缓冲系统：血液中有很多的缓冲对，其中以HCO3/H2CO3最为重要，两者的比值为2:1.只要维持这个比值，血浆的pH值就维持在7.4左右。

（最早的应急的）
2、肺的呼吸：主要通过调节CO2的排出量调节酸碱平衡，pH降低时，CO2刺激中枢，呼吸加深加快，加快CO2的排出。

升高时，呼吸变慢。

减少CO2的排出。

（脏器调节）
3、肾的调节：肾脏主要通过“排酸保碱”①Na—H交换②HCO3的重吸收③产生NH3+并与H结合形成NH4后排出H ④尿液的酸化而排出H。

（最持久的）
第二节、水和钠代谢紊乱病人的护理
一、等渗性缺水
又称急性缺血或混合性缺水，是外科最常见的缺水类型。

水和钠等比例丢失，细胞外液仍为等渗，血清钠浓度在正常范围。

病因：1 消化液的急性丢失：如剧烈呕吐，肠外瘘等。

（可并发代谢性碱中毒） 2 体液丢失于感染区或软组织内：如严重腹腔感染、大面积烧伤、肠梗阻等。

临床表现：1 缺水表现：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、尿少，通常无口渴或口渴不明显。

2 缺钠表现：厌食、恶心、软弱无力，Na 维持神经肌肉兴奋性。

治疗原则：积极治疗原发病因，补充等渗的平衡盐溶液或等渗盐水。

注意：等渗盐中Cl 含量高于血清含量，大量补充时有导致高氯性酸中毒的危险，另外纠正缺水后排钾会有所增加，注意防止低钾血症的发生。

二、低渗性缺水
又称慢性缺水或继发性缺水，水与钠同时丢失，但失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态，血清钠浓度降低。

病因：1 胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐，长期胃肠减压或慢性肠梗阻使钠随着大量消化液而丢失。

2 大面积创面的慢性渗液
3 肾排钠较多，使用排钠性利尿剂（如利尿酸、氯喹酮等）。

4 等渗性缺水治疗时补充水分过多而忽略钠的补充。

临床表现：
1 轻度缺钠：血清钠在130—135mmol/L 之间。

病人出现乏力，头晕，手足麻木，厌食，口渴不明显。

尿量正常或增加。

2 中度缺钠：血清钠在130—130mmol/L ，病人除上面外还伴有恶心呕吐，脉细，血压下降、浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。

尿少。

3 重度缺钠：血清钠在120mmol/L 以下。

病人出现严重周围循环衰竭，低血容量性休克，表现神志不清，肌肉痉挛性抽搐，腱反射消失，甚至昏迷。

治疗：①对于轻、中度缺钠的病人，一般补充5%葡萄糖氯化钠溶液；②重度缺钠出现休克的病人，先输晶体溶液（林格、等渗盐水），后输胶体溶液（706、右旋糖酐和血浆），再静脉滴注高渗溶液（5%氯化钠溶液）。

补钠的计算公式：需补钠量 = （正常血钠值—测得血钠值）×体重（kg ）×0.6（女性为0.5）
三、高渗性缺水
体液代谢失调的类型 容量失调： 浓度失调
成分失调 水中毒 缺水（等渗、高渗、低渗） 渗透压发生可改变，如低钠、高钠 低（高）钾、酸碱中毒、高（低）钙等
又称原发性缺水，虽然水和钠同时丢失，但是失水多于失钠，细胞外液呈高渗状态，血清钠高于正常范围（血清钠>150mmol/L）。

病因：1 摄入水分不足：如食管癌病人进食水减少，管饲高浓度饮食，静脉注射进入大量高渗溶液。

2 丢失水分过多：大量出汗，糖尿病人大量尿液排出等。

临床表现：
1 轻度缺水：缺水量为体重的2%—4%，病人仅有口渴表现，无其他临床表现。

2 中度缺水：缺水量为体重的4%—6%，病人极度口渴。

伴乏力、尿少和尿比重增高，皮肤弹性差，口唇干裂，眼窝下降，烦躁不安。

3 重度缺水：超过体重的6%，上述症状外还可出现明显的意识障碍，常表现为狂躁、幻觉、谵妄甚至昏迷。

治疗：补水为主，补钠为辅助，不能口服的病人静脉补入5%葡萄糖溶液或0.45%的氯化钠溶液，每丢失体重的1%补充400—500ml.
补水量 = （测得血清钠值—血钠正常值）×体重（kg）×4。

以上量一般分两天平均补给。

以免过多导致水中毒等发生。

四、水中毒
又称稀释性低血钠，由于水分的摄入超过排出量，水分在体内潴留。

导致血浆渗透压下降和循环血量增加，血钠浓度降低
病因：1 各种原因导致抗利尿激素分泌增多。

2 肾功能不全或衰竭，不能有效排出多余水分 3 静脉补充水分过多或集体摄入水分过多。

分类：
1 急性水中毒：起病急。

常因水过多导致脑细胞肿胀而引起颅内压增高，出现头痛、呕吐、精神错乱、嗜睡、昏迷等症状。

严重者可出现脑疝。

2 慢性水中毒：症状常不典型，可出现体重增加、恶心呕吐、嗜睡，软弱无力等。

治疗原则：一经诊断，立即停止水分摄入。

必要时静脉输注高渗盐水或利尿剂，以促进水分的排出。

一般用20%甘露醇或25%山梨醇200ml快速静脉滴注，以减轻脑水肿和增加水分的排出。

电解质失衡护理诊断/问题
1 体液不足与高热、出汗、呕吐、腹泻、大面积烧伤等导致的大量体液丢失有关。

维持正常的体液量
①去除病因：采取措施预防水、钠代谢失调，遵医嘱积极处理原发疾病，防止体液丢失
②补充液体：遵医嘱及时、准确的补充液体。

补液量：包括生理需要量、已丢失量和继续丢失量三部分。

生理需要量：一般成人每日需要量为2000—2500ml，氯化钠5—9g，氯化钾2—3g，葡萄糖100—150g。

已丢失量：指在制定补液前已经丢失的体液量，按缺水程度补充，轻度为体重的2%—4%；中度为4%—6%；重度为6%以上。

继续丢失量：成人体温达40℃，需补充
1000ml液体；出汗湿透一套衣裤，需补充1000ml液体；气管切开病人需补充1000ml液体。

补液量= 生理需要量+ 已丢失量和继续丢失量（额外损失）。

补液原则：第一个8h补充总量的1/2，剩余1/2在后16个h内均匀输入。

补液顺序：先盐后糖、先晶后胶（但是失血性休克的病人，应尽早补充胶体溶液。

）、液体交替、尿畅补钾（尿量达到40ml/h的情况下才能补钾。

）
③观察疗效：补液过程中，密切观察疗效，如生命体征、精神状态、口渴、皮肤弹性、眼窝下陷等的恢复情况，以及尿量、尿比重，血常规、电解质及肝肾功能，心电图及中心静脉压的变化。

2 有受伤的危险与低血压和意识障碍有关。

防止病人意外损伤
①血压低的病人，注意监测血压，指导病人在改变体位时动作要慢，避免造成直立性低血
压造成眩晕而跌倒受伤。

②对于水钠代谢紊乱导致的意识障碍者，应该加强安全保护措施，如加床栏保护，适当约
束及加强监护，以免发生意外。

3 有皮肤完整性受损的危险与水肿和微循环灌注不足有关
保护皮肤完整性
①对于缺水的病人，注意观察皮肤的弹性，口唇干裂等脱水的表现。

②对于水中毒的病人，注意观察病人水肿的部位，程度及发生的时间。

③长期卧床的病人，应加强生活护理，定时翻身，避免局部皮肤长期受压，经常按摩受压
部位易促进血液循环，防止压疮发生。

④指导病人养好良好的卫生习惯，避免发生口腔黏膜炎症或溃疡。

第三节、钾代谢异常病人的护理
钾是细胞内最主要的电解质，参与和维持细胞的代谢，维持细胞内渗透压，酸碱平衡、神经肌肉兴奋性及心肌的生理功能。

一、低钾血症（合并代谢性碱中毒）
血钾浓度低于3.5mmol/L，即为低钾血症
病因：
1 摄入不足：如长期禁食，静脉补充钾盐不足。

2 丢失增加：如呕吐、腹泻、胃肠减压、急性肾衰竭多尿期，应用排钾性的利尿剂等。

3 K+向组织内转移：如大量输注葡萄糖和胰岛素；或代谢性、呼吸性碱中毒时。

两者导致细胞外钾向细胞内流动，血清钾降低。

临床表现：
1 肌无力：为最早的临床表现，最先是四肢无力，以后逐渐延及躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息。

严重者可出现腱反射或软瘫。

首选骨骼肌—胃肠道平滑肌。

2 胃肠道功能障碍：蠕动缓慢，厌食，恶心呕吐，严重者出现麻痹性肠梗阻。

3 心功能异常：主要表现为传导阻滞和节律异常。

可出现心律不齐，脉搏快慢不规则。

典型心电图表现为早期出现T波下降、变平或倒置，随后出现ST段下降。

4 代谢性碱中毒：低钾时，为维持电荷平衡，K从细胞内移向细胞外，同时Na和H进入细胞内进行交换，使细胞外H浓度降低；肾远曲小管Na—K交换减少，Na—H交换增加，使H 排出增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。

二、高钾血症（合并代谢性酸中毒）
血钾浓度高于5.5mmol/L，即为高钾血症。

病因：
1 补钾过多：如静脉输入氯化钾过多，大量输入库存血。

2 排钾减少：如急性肾功能衰竭（应用保钾利尿剂如螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶）。

3 细胞内K的移出：如溶血，组织损伤（挤压综合征）、酸中毒时，细胞内K向细胞外转移。

临床表现
病人表现为神志模糊，感觉异常和肢体软弱无力、心动过缓或心律不齐。

严重者有微循环障碍的临床表现，如皮肤苍白，发冷，发紫，低血压。

血钾超过7mmol/L时，心电图表现为T波高而尖，P波波幅详见，QT间期延长。

治疗原则：
高血钾有导致病人心搏骤停的危险，因此一经诊断，应给予积极治疗。

1 减少钾的摄入：立即停用一切含钾的药物，溶液，避免进食含钾高的食物。

2 促进K向细胞内转移：如输注5%碳酸氢钠或葡萄糖溶液加胰岛素，可暂时降低血钾浓度。

3 促进钾的排泄：给予利尿剂，加快K的排泄；或口服阳离子交换树脂，使消化道带走较多的钾离子。

4 透析疗法：上述治疗无效时，可采用腹膜透析或血液透析。

5 对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，故可用10%葡萄糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉注射，以对抗心律失常。

钾代谢异常病人的护理诊断及措施
1 活动无耐力与钾代谢异常导致肌无力、软瘫有关。

恢复血清钾水平
①加强监测：如发现有低血钾或高血钾薛血症的征象，应立即通知医生并配合处理。

②对症护理：
低血钾：遵医嘱止吐、止泻，减少钾的继续丢失；指导病人进食含钾高的食物（新鲜水果、蔬菜、蛋、橘子汁、番茄汁等）和口服氯化钾，但是口服氯化钾可引起胃肠道反应，服用前需大量饮水。

高钾血症：告知病人禁食含钾高的食物和药物；大量输血时避免输入久存的库存血；注意保证病人足够的热量摄入，防止体内蛋白质、糖原的大量分解释放钾离子。

控制血钾水平：静脉补钾的原则：禁止静脉推注，以免血钾骤然升高；尿畅补钾；总量不能过多，每天需补钾3—6g；浓度不能过高，不能超过0.3%；滴注速度不能过快。

一般为20—40mmol/L（每克相当于13.4mmol/L）。

2 有受伤的危险与四肢肌肉软弱无力、意识不清有关。

防止意外伤害
病人应肌无力特别是四肢软弱而易发生受伤的危险。

护士应该协助病人完成生活自理，同时使用床栏防止病人坠床。

为避免长期卧床导致失用性肌萎缩，除指导病人床上自主活动外，也可在由他人协助在床上做被动运动。

3 潜在并发症心律失常、心脏停搏
预防并发症
监测病人的血钾情况、心电图以及意识状况，以及时发现并发症的发生。

一旦出现心律失常应立即通知医生，积极配合抢救治疗，如病人出现心搏骤停，立即给予心肺复苏和复苏后的护理。

第四节、酸碱平衡失调病人的护理
一、代谢性酸中毒
是由于体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多导致，是临床上最常见的酸碱失衡。

病因：
1 酸性物质过多：各种原因（如大量失血、感染性休克）使组织缺血缺氧时，机体产生大量有机酸性物质而发生酸中毒；糖尿病长期不能进食，脂肪分解过多，产生大量酮体，引起酮症酸中毒。

2 碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致碱性物质过多。

3 肾功能不全：肾保碱排酸的能力减弱，使得H不能排出体外，HCO吸收减少，导致酸中毒。

临床表现：
1 呼吸代偿：呼吸深而快，频率可达40—50次/分，呼出的气体带有酮味，是代谢性酸中毒最典型的表现。

2 心血管功能改变：可出现心律失常，心音低弱、血压下降。

由于在酸性环境中毛细血管扩张，病人常表现为面部潮红，口唇樱红色，缺氧时可有发绀。

3 中枢神经系统功能障碍：有头痛、头昏、嗜睡等现象，甚至出现神志不清或昏迷。

辅助检查：血气分析，尿液呈酸性（反常性尿液酸性）
处理原则：5%碳酸氢钠溶液100—250ml静脉滴注。

二、代谢性碱中毒
是因各种原因引起体内H离子丢失过多或HCO3-增多所致。

病因：
1 酸性物质丢失过多：严重呕吐，胃液丢失过多，这是代谢性酸中毒最常见的原因。

同时机体为了保留Na,排出K和H，导致低钾低氯性碱中毒。

2 碱性物质补充过多：长期服用碱性物质，大量输注库血，抗凝剂入血后可转化成HCO可致碱中毒。

3 低钾血症：低钾时，K离子从细胞内转移到细胞外，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒，同时为了保存K，Na—K交换减少，Na—H交换增多，导致尿液呈酸性
4 利尿剂的使用：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na和Cl的重吸收，引起低氯性碱中毒。

临床表现：一般无明显症状，可表现为呼吸变浅变慢，或精神方面的症状，如嗜睡、精神错乱或谵妄等，严重时可因大脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。

可伴有低钾、低钙血症的表现。

治疗原则：碱中毒的纠正不宜过于迅速，一般不要求完全纠正，治疗的关键是去除病因。

轻度低氯性碱中毒者，可输入等渗盐水或葡萄糖盐水，这样既可补充细胞外液量，也可补充Cl。

严重碱中毒可应用稀释的盐酸溶液（1mmol/L盐酸1000ml + 生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml）经中心静脉缓慢滴注（25—50ml/h）。

禁止周围静脉输入，以免导致周围组织坏死。

同时要注意补钾。

三、呼吸性酸中毒
是由于肺泡通气及换气功能减弱，体力生成的CO2不能充分排出，致使血中PaCO2增高而引起的高碳酸血症。

原因：二氧化碳潴留；呼吸道阻塞；呼吸加深加快，二氧化碳分压变小时，呼吸会变浅变慢。

临床表现：由于缺氧，典型表现为持续性头痛。

治疗原则：积极治疗原发疾病，尽快解除呼吸道梗阻，使存留在体内的CO2排出，以改善机体的通气和换气功能。

必要时行气管插管或气管切开术，并使用呼吸机来辅助呼吸。

四、呼吸性碱中毒
凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒，如癔病、疼痛、发热、呼吸肌辅助通气过度等。

临床上常因呼吸肌的使用不当。

临床表现：病人多无明显症状，部分可出现呼吸急促，眩晕甚至意识障碍。

因碱中毒可使血钙降低，病人可有手、足及口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐等表现。

治疗原则：在积极治疗原发疾病的同时对症治疗，可用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，以减少CO2的呼出。

手足抽搐者，可给予10%葡萄糖酸钙缓慢静脉推注。

酸碱平衡失调病人的护理诊断及措施
1 焦虑与疾病所致不适及担心预后有关
心理护理：对病人进行宣教，使病人了解疾病发生的原因、病理变化过程、临床表现及转归等与疾病相关的信息，减轻其恐惧焦虑心理。

2 低效性呼吸形态与呼吸加深加快，或呼吸变浅变慢，呼吸道梗阻有关
维持正常的气体交换形态
①病情观察：密切监测病人的呼吸频率、节律、深度、气味，以便及早发现并及时处理。

②体位：病人允许时协助病人取半坐卧位，以增加横隔活动幅度，有利于呼吸。

③促进健康：指导病人深呼吸，有效咳嗽、排痰。

对于呼吸道感染或气道分泌物较多的病
人，给予氧气雾化吸入，以湿化痰液，利于排痰。

④吸氧：给予氧气吸入，必要时行呼吸肌辅助呼吸，同时做好气道护理。

3 意识障碍：与缺氧、酸碱失衡抑制脑组织的代谢活动有关。

改善病人的意识状态
①病情观察：注意监测病人的血气分析结果及血清电解质水平，以便及时发现导致意识障
碍的原因，并给与相应的处理。

②采用音乐、语言呼唤、皮肤刺激等方法改善意识，同时加大病人的基础护理。

4 潜在并发症休克、高钾血症、低钾血症
预防并发症：密切观察病情，及时发现相关并发症，并积极配合处理。

第三章外科休克病人的护理
第一节、概述
休克：是由于机体受到强烈的致病因素的侵袭后，导致有效循环血容量骤降，组织灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢紊乱和细胞受损为主要病理生理改变的综合征。

不及时治疗可发展为MODS(多器官障碍综合征)和MSOF（多系统器官功能衰竭）
病因：导致休克的病因很多，如创伤、失血、感染、过敏、强烈的神经刺激等
分类：低血容量性休克，感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。

其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最常见。

还可以分为低排高阻型休克（冷休克），高排低阻型休克（暖休克）。

休克的病理生理：
1 微循环障碍：可以分为以下三期
①微循环收缩期：休克早期，大量儿茶酚胺及肾素血管紧张素分泌增加，使心跳加快，心排出量增加。

内脏不缺血，外周缺血，生命指征正常，皮肤黏膜苍白。

又称休克代偿期（少灌少流）
②微循环扩张期：组织灌注不足进一步加重，缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性产物堆积，组胺、缓激肽等血管活性物质和炎症介质释放。

乳酸扩张血管，致大量血液滞留于毛细血管，
血液浓缩，血粘稠度增加，回心血量减少，血压下降。

（只灌不流）休克进入抑制期。

③微循环衰竭期：形成微血栓，甚至发生DIC，细胞处于缺氧和缺乏能量的状态，细胞自溶，死亡。

发生MODS，甚至死亡。

皮肤黑紫，无生命体征，少尿或无尿。

可出现白、红等血栓。

随着各种凝血因子消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，临床常出现严重的出血倾向。

（不灌不流）
2 代谢变化：休克时，早期应激产生儿茶酚胺，导致胰高血糖素生成，血糖升高。

所以休克补液时不能补糖。

3 内脏器官的继发性损害
主要是由于休克导致细胞处于缺氧和缺乏能量的状态，细胞自溶，死亡。

引起器官的不同程度的损伤。

①肺：临床表现为进行性呼吸困难和缺氧等症状。

②肾：引起急性肾衰竭，临床表现为少尿或无尿。

③脑：出现继发性脑水肿和颅内压升高。

④心：可出现局灶性心肌坏死，心力衰竭。

⑤胃肠道：胃糜烂溃疡，出现上消化道出血，肠黏膜感染导致肠源性感染和毒血症
⑥肝：毒素血症，代谢紊乱和酸中毒。

临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重者出现肝性脑
病和肝衰竭。

治疗原则
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止MODS。

1 一般紧急措施
①积极处理引起休克的原发伤②保持呼吸道通畅严重者可行气管插管和气管切开。

③采取休克体位，以增加回心血量④注意保暖，尽量减少搬动。

2 补充血容量：输液的原则是早、快。

首选快速输入扩容作用迅速的晶体溶液（平衡液和等渗盐水），但因其维持扩容作用的时间仅1小时，所以需输入扩容作用较强的胶体溶液（如全血、血浆、右旋糖苷等）
3 积极处理原发病，纠正酸碱平衡失调；使用抗生素防止感染
4 应用血管活性药物
①血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺，可暂时升高血压，但可加重组织缺氧。

仅用于经补液后血压不升者。

②血管扩张剂：常用的有酚妥拉明、酚苄明、654—2，可以解除小血管痉挛，改善微循环，增加组织灌注量，但是可导致血压下降。

故只有血容量已经基本补足，血压在90以上，而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良才考虑使用。

③强心药：如多巴胺，多巴酚丁胺，还有其他强心苷如毛花苷C（西地兰），可增强心肌收缩力，增加心搏出量，减慢心率，血容量补足，中心静脉压>15,血压仍然低时，可注入西地兰行快速洋地黄化。