卒中相关性肺炎PPT课件
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Terpenning MS,et al.Aspiration pneumonia:dental and or.al risk factors in an older veteran population. J.Am.S2o1c. 2001
卒中相关性肺炎经验性抗感染治疗推荐
可能的病原体
推荐的抗生素
单药治疗
卒中相关性肺炎 (Stroke-associated pneumonia, SAP)
.
1
❖2003年，德国科隆大学附属医院 Hilker等提出了卒中相关性肺炎 （Stroke associated pneumonia，SAP） 的概念。
Hilder R, Poetter C, Findeisen N,et al. Nosocomial pneumonia after acute stroke: implications for neuro1ogical intensive care medicine [J]. Stroke 2003;34:975–981.
13
吞咽障碍、误吸导致肺炎
.Байду номын сангаас
14
感染类型
❖ 外源性感染（exogenous infection） — 交叉感染（Cross infection）从病人或工作人员获 得的感染 — 环境感染（environmental infection）接触无生命 的物体引起的感染
❖ 内源性感染（endogenous infection）病原体来自病 人本身，又称自身感染（Autogenous infection, Selfinfection）
.
25
治疗方案的调整
❖ 如果经验治疗无效，呼吸道分泌物培养结果是耐 药菌或者是预先未估计到的病原体，则必须要调 整抗生素。
❖ 如果预期的病原体检查是阴性，或者分离的病原 体对某种抗生素是敏感的，而这种抗生素比经验 治疗时所用的药物抗菌谱要窄，此时选择降阶梯 疗法。
Luna CM,Niederman MS.What is the natural history of resolution of nosocomial pneumonia.Semin Respir Crit Care Med 2002;23:471–479.
Hinchey JA, et al.Formal dysphagia screening proto.cols prevent pneumonia. Stroke Practice Improveme1n6t
Network Investigators. Stroke 2005;36: 1972–1976.
卒中对呼吸功能的影响
呼吸中枢损害
卒中
咳嗽反射 吞咽障碍
肢体运动障碍 持续卧床
功能残气量减少 气道提前关闭
肺瘀血 肺水肿
SAP
低位肺组织的淤血 微小肺不张
呼吸衰.竭
ARDS
17
临床诊断
脑卒中发生后新出现或进展性肺部浸润性病变， 合并2个以上临床症状：发热≥38℃；新出现的咳 嗽、咳痰，并出现脓性分泌物，伴或不伴胸痛；肺 实变体征，和（或）湿罗音；外周血白细胞 ≥10×109/L或≤4×109/L，伴或不伴核左移。
➢ 积极治疗原发病： 高颅压的脱水治疗、开颅减压 脑积水——脑室引流 钻（开）颅清除血肿
➢ 引流痰液（痰液淤积或者明确有吸入者可用支气管镜） ➢ 营养支持；发热病人退热（药物或者物理降温）、补充
液体；止咳、平喘，如有咳血时可使用止血药物；有呼 吸困难时氧疗。
.
20
SAP的抗生素治疗
--初始经验性抗菌素治疗
及1个以上供血区时，发生SAP的风险更高。卒中
的部位和体积之所以影响SAP的发生，与意识障
碍和吞咽困难有关。吞咽障碍不仅发生于脑干和
双侧大脑半球卒中，也可出现于单侧半球卒中。
基底节、下丘脑和杏仁核参与了吞咽反射的调节。
因此，深部脑梗死患者更容易发生肺炎，即使是
无症状脑梗死发生肺炎的风险也可增高，与吞咽
of Long-Term
Care 2003;11(7):1066-1070.
.
24
疗效判定
❖ 在治疗的48～72小时根据白细胞计数、血氧饱和 度、体温等指标判断疗效，指导临床用药。
❖ 胸片的价值
Luna CM,Blanzaco D,Niederman MS,et al. Resolution of ventilator-associated pneumonia: prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome. Crit Care Med 2003;31:676–682.
联合用药
甲氧西林敏感的金葡菌
广谱青霉素/β-内酰胺酶
头孢曲松+甲硝唑
推肺 流荐炎感链嗜：球血菌杆广菌谱青霉素/β内酰莫胺西或酶沙星抑制剂的左复氧合氟沙制或星+剂甲硝唑
抗生素敏感的G-肠杆菌
或
是经大肺验肠炎性埃克希雷治菌白杆疗菌 卒中相关性肺炎的常用药物左；氧氟重沙或症星+克患林
多耐药病原体
广谱青霉素/β-内酰胺酶
.
18
病原学诊断
❖ 气管内吸引（106CFU/ml） ❖ 肺泡灌洗（104CFU/ml） ❖ 保护性毛刷采集下呼吸道标本（103CFU/ml）
通过以上三种方式细菌定量培养，超过阈值 浓度生长的细菌判断为病原菌；推荐尽可能 积极采用病原学诊断方法，以提高卒中相关 性肺炎的诊断的准确性。
.
19
卒中相关性肺炎的治疗
❖ 多种细菌混合感染多见，厌氧菌占一定比例；而 且疾病过程中病原体往往多变，病原学检查难度 较大，易出现多耐药菌
❖ 病情迁延、易反复，预后差
.
12
卒中后免疫抑制促发感染
通 过 神 经 内 分 泌 免 疫 网 络
M deefiisceielnCc，y SscyhnwdraobmJeM.[，J]PNraatssReKv，Neetuarlo.Csecni，tr2a0l .n05er，v6o:u7s7s5y一st7e8m6 injury-induced immune
.
6
SAP的危险因素
卒中患者的基础状态：
低蛋白血症：在营养不良时，溶酶体和补体水平降低， 吞噬细胞功能下降，影响呼吸道上皮的修复和再生， B细胞合成和分泌可溶性IgA减少，细胞免疫功能下降。
.
7
SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
病变部位和大小：与颈内动脉供血区卒中相比，
后循环卒中发生SAP的风险明显增高；当卒中累
.
4
SAP的危险因素
卒中患者的基础状态：
年龄：65岁以上的老年患者SAP的发生率增高， 年龄每增大1岁，SAP发生率增高20% 。
性别：创伤后的研究发现，男性患者比女性 更易并发肺炎 。
吸烟：主要通过影响巨噬细胞的游走与吞噬障碍 及增加杯状细胞增生和黏液分泌增多等机 制参与SAP发生。
.
5
SAP的危险因素
2002,26.:26一31.
10
SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
吞咽障碍 40%一70%的急性卒中患者有吞咽障碍，其 中约半数有误吸的经历。大脑、小脑和脑 干卒中都能够损害生理性吞咽 ，容易导致 误吸发生。
.
11
疾病特点
❖ 发病群体为脑卒中患者
❖ 卒中后脑损伤所致免疫功能降低
❖ 意识障碍和/或吞咽障碍所致误吸
反射受损、睡眠中易发生误吸有关。
.
8
SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
国立卫生研究院卒中量表(National Instituteof Health Stroke Scale, NIHSS)评分 NIHSS评分是Thomas等为急性缺血性卒中的治 疗研究而设计的神经功能检查量表。研究表明， NIHSS评分是预测SAP的重要指标。NIHSS评分 每增加I分，发生肺炎的风险增高12%。发生SAP 者NIHSS评分的中位数高于无SAP者。
卒中患者的基础状态：
肺部基础病变：卒中患者发病前有慢性阻塞性肺疾 病、胸膜疾病、肺不张、肺部手术史、结核病史等 肺部基础疾病时，其肺局部的抵抗力下降。
糖尿病史：血糖水平升高可抑制白细胞的吞噬功能， 影响抗体的形成，使机体免疫功能降低;糖尿病引起 肺部微血管病变，肺功能下降，导致呼吸道局灶性 免疫功能缺陷，不利于细菌的杀灭和清除;高血糖 有利于细菌的生长，使肺炎的发生率明显升高。
.
9
SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
意识障碍
Metheny认为，意识障碍引起SAP的原因 之一也是误吸。昏迷患者呼吸道保护反射 减弱，通常存在食管下段括约肌功能损害 和胃排空延迟以及呼吸和吞咽协调障碍。 另外，意识障碍患者常因颅内压增高而发 生呕吐，更增高误吸的风险。
Metheny NA. Risk factors for aspiration. JPEN J Parenter Enteral Nutr
用药方式及疗程
❖ 推荐初始治疗应用静脉制剂，一旦体温正常、临 床症状改善、血流动力学稳定，患者胃肠道功能 正常，能够吸收及耐受口服药物，即转换口服制 剂，疗程最短5天，平均7～10天。
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
.
2
卒中后肺炎的发生率为7%-22%， 是卒中死亡的重要原因，并导致
医疗费用急剧增加。
❖ 中华内科杂志2010年12月第49卷第12期
.
3
定义
原无肺部感染的脑卒中患者所罹患的感染性 肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症。其 发病群体为卒中患者，和卒中后机体的功能障碍 有极为密切的关系：如卒中后脑损伤所致免疫功 能降低；意识障碍和/或吞咽障碍所致误吸等。
Management of
Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27–72.
Reichmuth K J, Meyer K C. Management of community-acquired pneumonia in the elderly. Annals
抗假单孢菌头孢+氨
者首绿肺选脓炎杆克碳菌雷白氢菌霉（ES烯BL+）类产 抗生抗假素单孢，菌再头或孢根或碳据青霉病烯原学检查基糖结苷 果
超广谱β内酰胺酶菌
舒巴坦制剂
不动杆菌 MRSA
采取降阶万梯古霉治素或疗利奈策唑略胺
厌氧菌
甲硝唑
普雷沃菌、梭状杆菌
病情严重或者有脓毒症者
抗假单. 孢菌碳青霉烯
22
.
23
.
15
❖ 研究显示，大约50%的健康人夜间会吸入口咽部
分泌物，却很少发生肺炎
❖ 脑卒中患者误吸导致肺炎的发生率是其他误吸人
群的7倍
Huxley EJ, et al.Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. American Journal of Medicine 1978;64: 564–68. Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL.Quantitative aspiration during sleep in normal subjects. Chest 1997;111:1266–72. Perry L, Love CP.Screening for dysphagia and aspiration in acute stroke:a systematic review. Dysphagia 2001;16:7–18.
❖ 脑卒中患者由于意识障碍、吞咽功能异常存在持 续误吸的可能，不仅是口咽部的分泌物，还有吸 入鼻腔慢性炎性分泌物、口腔内残留的食物、胃 肠道内容物和返流的消化液。
❖ SAP的病原体包括革兰阴性菌、革兰阳性菌还有 厌氧菌，也可见真菌感染。
Cameron Sellars et al. Risk Factors for Chest Infection in Acute Stroke A Prospective Cohort Study. Stroke. 2007;38:22 Masiero S,et al.Pnoumonia in stroke patients with oropharyngeal dysphagia:a six month follow-up study. Neurol.Sci.
卒中相关性肺炎经验性抗感染治疗推荐
可能的病原体
推荐的抗生素
单药治疗
卒中相关性肺炎 (Stroke-associated pneumonia, SAP)
.
1
❖2003年，德国科隆大学附属医院 Hilker等提出了卒中相关性肺炎 （Stroke associated pneumonia，SAP） 的概念。
Hilder R, Poetter C, Findeisen N,et al. Nosocomial pneumonia after acute stroke: implications for neuro1ogical intensive care medicine [J]. Stroke 2003;34:975–981.
13
吞咽障碍、误吸导致肺炎
.Байду номын сангаас
14
感染类型
❖ 外源性感染（exogenous infection） — 交叉感染（Cross infection）从病人或工作人员获 得的感染 — 环境感染（environmental infection）接触无生命 的物体引起的感染
❖ 内源性感染（endogenous infection）病原体来自病 人本身，又称自身感染（Autogenous infection, Selfinfection）
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治疗方案的调整
❖ 如果经验治疗无效，呼吸道分泌物培养结果是耐 药菌或者是预先未估计到的病原体，则必须要调 整抗生素。
❖ 如果预期的病原体检查是阴性，或者分离的病原 体对某种抗生素是敏感的，而这种抗生素比经验 治疗时所用的药物抗菌谱要窄，此时选择降阶梯 疗法。
Luna CM,Niederman MS.What is the natural history of resolution of nosocomial pneumonia.Semin Respir Crit Care Med 2002;23:471–479.
Hinchey JA, et al.Formal dysphagia screening proto.cols prevent pneumonia. Stroke Practice Improveme1n6t
Network Investigators. Stroke 2005;36: 1972–1976.
卒中对呼吸功能的影响
呼吸中枢损害
卒中
咳嗽反射 吞咽障碍
肢体运动障碍 持续卧床
功能残气量减少 气道提前关闭
肺瘀血 肺水肿
SAP
低位肺组织的淤血 微小肺不张
呼吸衰.竭
ARDS
17
临床诊断
脑卒中发生后新出现或进展性肺部浸润性病变， 合并2个以上临床症状：发热≥38℃；新出现的咳 嗽、咳痰，并出现脓性分泌物，伴或不伴胸痛；肺 实变体征，和（或）湿罗音；外周血白细胞 ≥10×109/L或≤4×109/L，伴或不伴核左移。
➢ 积极治疗原发病： 高颅压的脱水治疗、开颅减压 脑积水——脑室引流 钻（开）颅清除血肿
➢ 引流痰液（痰液淤积或者明确有吸入者可用支气管镜） ➢ 营养支持；发热病人退热（药物或者物理降温）、补充
液体；止咳、平喘，如有咳血时可使用止血药物；有呼 吸困难时氧疗。
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SAP的抗生素治疗
--初始经验性抗菌素治疗
及1个以上供血区时，发生SAP的风险更高。卒中
的部位和体积之所以影响SAP的发生，与意识障
碍和吞咽困难有关。吞咽障碍不仅发生于脑干和
双侧大脑半球卒中，也可出现于单侧半球卒中。
基底节、下丘脑和杏仁核参与了吞咽反射的调节。
因此，深部脑梗死患者更容易发生肺炎，即使是
无症状脑梗死发生肺炎的风险也可增高，与吞咽
of Long-Term
Care 2003;11(7):1066-1070.
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疗效判定
❖ 在治疗的48～72小时根据白细胞计数、血氧饱和 度、体温等指标判断疗效，指导临床用药。
❖ 胸片的价值
Luna CM,Blanzaco D,Niederman MS,et al. Resolution of ventilator-associated pneumonia: prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome. Crit Care Med 2003;31:676–682.
联合用药
甲氧西林敏感的金葡菌
广谱青霉素/β-内酰胺酶
头孢曲松+甲硝唑
推肺 流荐炎感链嗜：球血菌杆广菌谱青霉素/β内酰莫胺西或酶沙星抑制剂的左复氧合氟沙制或星+剂甲硝唑
抗生素敏感的G-肠杆菌
或
是经大肺验肠炎性埃克希雷治菌白杆疗菌 卒中相关性肺炎的常用药物左；氧氟重沙或症星+克患林
多耐药病原体
广谱青霉素/β-内酰胺酶
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病原学诊断
❖ 气管内吸引（106CFU/ml） ❖ 肺泡灌洗（104CFU/ml） ❖ 保护性毛刷采集下呼吸道标本（103CFU/ml）
通过以上三种方式细菌定量培养，超过阈值 浓度生长的细菌判断为病原菌；推荐尽可能 积极采用病原学诊断方法，以提高卒中相关 性肺炎的诊断的准确性。
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卒中相关性肺炎的治疗
❖ 多种细菌混合感染多见，厌氧菌占一定比例；而 且疾病过程中病原体往往多变，病原学检查难度 较大，易出现多耐药菌
❖ 病情迁延、易反复，预后差
.
12
卒中后免疫抑制促发感染
通 过 神 经 内 分 泌 免 疫 网 络
M deefiisceielnCc，y SscyhnwdraobmJeM.[，J]PNraatssReKv，Neetuarlo.Csecni，tr2a0l .n05er，v6o:u7s7s5y一st7e8m6 injury-induced immune
.
6
SAP的危险因素
卒中患者的基础状态：
低蛋白血症：在营养不良时，溶酶体和补体水平降低， 吞噬细胞功能下降，影响呼吸道上皮的修复和再生， B细胞合成和分泌可溶性IgA减少，细胞免疫功能下降。
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SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
病变部位和大小：与颈内动脉供血区卒中相比，
后循环卒中发生SAP的风险明显增高；当卒中累
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SAP的危险因素
卒中患者的基础状态：
年龄：65岁以上的老年患者SAP的发生率增高， 年龄每增大1岁，SAP发生率增高20% 。
性别：创伤后的研究发现，男性患者比女性 更易并发肺炎 。
吸烟：主要通过影响巨噬细胞的游走与吞噬障碍 及增加杯状细胞增生和黏液分泌增多等机 制参与SAP发生。
.
5
SAP的危险因素
2002,26.:26一31.
10
SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
吞咽障碍 40%一70%的急性卒中患者有吞咽障碍，其 中约半数有误吸的经历。大脑、小脑和脑 干卒中都能够损害生理性吞咽 ，容易导致 误吸发生。
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疾病特点
❖ 发病群体为脑卒中患者
❖ 卒中后脑损伤所致免疫功能降低
❖ 意识障碍和/或吞咽障碍所致误吸
反射受损、睡眠中易发生误吸有关。
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SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
国立卫生研究院卒中量表(National Instituteof Health Stroke Scale, NIHSS)评分 NIHSS评分是Thomas等为急性缺血性卒中的治 疗研究而设计的神经功能检查量表。研究表明， NIHSS评分是预测SAP的重要指标。NIHSS评分 每增加I分，发生肺炎的风险增高12%。发生SAP 者NIHSS评分的中位数高于无SAP者。
卒中患者的基础状态：
肺部基础病变：卒中患者发病前有慢性阻塞性肺疾 病、胸膜疾病、肺不张、肺部手术史、结核病史等 肺部基础疾病时，其肺局部的抵抗力下降。
糖尿病史：血糖水平升高可抑制白细胞的吞噬功能， 影响抗体的形成，使机体免疫功能降低;糖尿病引起 肺部微血管病变，肺功能下降，导致呼吸道局灶性 免疫功能缺陷，不利于细菌的杀灭和清除;高血糖 有利于细菌的生长，使肺炎的发生率明显升高。
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SAP的危险因素
卒中后误吸的相关因素：
意识障碍
Metheny认为，意识障碍引起SAP的原因 之一也是误吸。昏迷患者呼吸道保护反射 减弱，通常存在食管下段括约肌功能损害 和胃排空延迟以及呼吸和吞咽协调障碍。 另外，意识障碍患者常因颅内压增高而发 生呕吐，更增高误吸的风险。
Metheny NA. Risk factors for aspiration. JPEN J Parenter Enteral Nutr
用药方式及疗程
❖ 推荐初始治疗应用静脉制剂，一旦体温正常、临 床症状改善、血流动力学稳定，患者胃肠道功能 正常，能够吸收及耐受口服药物，即转换口服制 剂，疗程最短5天，平均7～10天。
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
.
2
卒中后肺炎的发生率为7%-22%， 是卒中死亡的重要原因，并导致
医疗费用急剧增加。
❖ 中华内科杂志2010年12月第49卷第12期
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定义
原无肺部感染的脑卒中患者所罹患的感染性 肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症。其 发病群体为卒中患者，和卒中后机体的功能障碍 有极为密切的关系：如卒中后脑损伤所致免疫功 能降低；意识障碍和/或吞咽障碍所致误吸等。
Management of
Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27–72.
Reichmuth K J, Meyer K C. Management of community-acquired pneumonia in the elderly. Annals
抗假单孢菌头孢+氨
者首绿肺选脓炎杆克碳菌雷白氢菌霉（ES烯BL+）类产 抗生抗假素单孢，菌再头或孢根或碳据青霉病烯原学检查基糖结苷 果
超广谱β内酰胺酶菌
舒巴坦制剂
不动杆菌 MRSA
采取降阶万梯古霉治素或疗利奈策唑略胺
厌氧菌
甲硝唑
普雷沃菌、梭状杆菌
病情严重或者有脓毒症者
抗假单. 孢菌碳青霉烯
22
.
23
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15
❖ 研究显示，大约50%的健康人夜间会吸入口咽部
分泌物，却很少发生肺炎
❖ 脑卒中患者误吸导致肺炎的发生率是其他误吸人
群的7倍
Huxley EJ, et al.Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. American Journal of Medicine 1978;64: 564–68. Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL.Quantitative aspiration during sleep in normal subjects. Chest 1997;111:1266–72. Perry L, Love CP.Screening for dysphagia and aspiration in acute stroke:a systematic review. Dysphagia 2001;16:7–18.
❖ 脑卒中患者由于意识障碍、吞咽功能异常存在持 续误吸的可能，不仅是口咽部的分泌物，还有吸 入鼻腔慢性炎性分泌物、口腔内残留的食物、胃 肠道内容物和返流的消化液。
❖ SAP的病原体包括革兰阴性菌、革兰阳性菌还有 厌氧菌，也可见真菌感染。
Cameron Sellars et al. Risk Factors for Chest Infection in Acute Stroke A Prospective Cohort Study. Stroke. 2007;38:22 Masiero S,et al.Pnoumonia in stroke patients with oropharyngeal dysphagia:a six month follow-up study. Neurol.Sci.