北京市交警与郊区居民的多环芳烃暴露及影响因素

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文章编号:1001-5914(2008)03-0189-05
北京市交警与郊区居民的多环芳烃暴露及影响因素
徐春雨,徐东群,王秦,黄宁华,常君瑞,汪静,王桂芳,董小艳,李韵谱
摘要:目的
评价北京市交通警察和郊区居民多环芳烃暴露水平,探讨1-羟基芘(1-OHP)作为多环芳烃环境暴露生
物标志物的影响因素。

方法
于2007年6—8月进行调查。

以62名交通警察和35名郊区居民为调查对象,连续两天采集调查对象所处环境空气中PM2.5,以超声波萃取-高效液相色谱法分析10种多环芳烃含量,评价研究人群外暴露水平;收集研究人群班后尿,采用高效液相色谱法测定多环芳烃暴露标志物1-OHP的浓度;通过问卷调查收集年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼等信息,采用多元回归模型分析调查因素对尿1-OHP浓度影响。

结果
交警组环境空气中苯并(a)芘、芘、多环
芳烃总浓度分别为3.20、6.48、38.32ng/m3,高于郊区居民组相应值(1.54、4.05、25.43ng/m3);两组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.56±0.48)和(0.37±0.28)μmol/mol肌酐,差别具有统计学意义(P<0.05)。

吸烟的郊区居民和吸烟量≥20支/d的交警尿中1-OHP浓度显著高于相应的不吸烟个体。

未发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对1-OHP浓度的影响。

结论北京
市交警和郊区居民具有较高的多环芳烃暴露水平,环境空气暴露和吸烟是影响研究人群尿中1-OHP的主要因素。

关键词:空气污染;环境暴露;环境监测;交通警察;郊区居民;多环芳烃;1-羟基芘中图分类号:R181.3;R122.2
文献标识码:A
AssessmentofExposuretoPolycyclicAromaticHydrocarbonsinTrafficPoliceandSuburbanInhabitantsinBeijing
XUChun-yu,XUDong-qun,WANGQin,etal.InstituteforEnvironmentalHealthandRelatedProductsSafety,ChinaCDC,Beijing100021,China
Abstract:ObjectiveToassesstheexposuretopolycyclicaromatichydrocarbons(PAHs)intrafficpoliceandsuburbaninhabitantsinBeijingandtoexplorethefactorsthatcaninfluenceurinary1-hydroxypyrene(1-OHP)whichwillbetakenasPAHsexposurebiomarker.MethodsFromJun.toAug.2007,Sixty-twotrafficpolicemenand35malesuburbaninhabitantswereselected.TheambientPM2.5sampleswerecollectedwithintwoconsecutivedaysintheworkplaceoftrafficpolicemanandintheresidentialareaofsuburbaninhabitantsrespectively.Thelevelsofurinary1-OHPand10PAHsspeciesinthecollectedPM2.5weredeterminedbyhighperformanceliquidchromatography(HPLC),whiletheinformationonsmoking,drinkingalcohol,exercisinghabitandsoonwasinvestigatedbyquestionnaire.ResultsTheaveragelevelsofbenzo[a]pyrene,pyreneandtotalPAHsinthetrafficpolicemangroupwere3.20,6.48and38.32ng/m3respectively,whilethecorrespondingvaluesinthesuburbaninhabitantgroupwere1.54,4.05and25.43ng/m3respectively.Theconcentrationofurinary1-OHPinthepolicemangroupwashigherthanthatofthesuburbaninhabitantgroup.Inaddition,theeffectofsmokingonthe1-OHPconcentrationswerealsodetectedinthesmokingsuburbaninhabitantsandserioussmokingtrafficpolicemen(≥20cigarettesperday).Therewasnoeffectofotherfactors(suchasdrinkingalcohol,exercisingandcookinghabit)on1-OHP.ConclusionBothtrafficpolicemenandsuburbaninhabitantsinBeijingwereexposedtohighlevelofPAHs.Theambientairexposureandsmokingarethemostimportantfactorsinfluencingtheconcentrationofurinary1-OHP.
Keywords:Airpollutionb Environmentalexposureb Environmentalmonitoringb Trafficpolicemanb Suburbaninhabitantsb Polycyclicaromatichydrocarbonsb 1-hydroxypyrene
基金项目:国家自然科学基金资助项目(40575064)
作者单位:中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所(北京100021)作者简介:徐春雨(1981-),男,硕士研究生,从事空气污染对健康影响的研究。

通讯作者:徐东群,E-mail:dongqunxu@126.com
【论著】
多环芳烃(polycyclicaromatichydrocarbons,PAHs)主要来源于有机物热解和不完全燃烧,由于其较强的致突变和致癌性受到人们的广泛关注。

国际癌症研究组织(IARC)根据最新的研究资料,准备将苯并(a)芘(BaP)归为I类致癌物[1]。

由于人体对PAHs的暴露包括呼吸道、消化道和皮肤接触多种途径,因此,可利用生物监测评价PAHs的个体暴露水平。

芘的主要代谢产物1-羟基芘(1-OHP)作为评价PAHs暴露的最常用的生物标志物,早期主要应用于高浓度的职业场所,近年来,也逐渐被用作低浓度PAHs的环境暴露评价。

美国在1999—2000年进行的全国健康和营养调查中
同时检测了7种多环芳烃的14种单羟基代谢产物,得出美国20岁以上(含20岁)非吸烟与吸烟居民尿中
1-OHP浓度中位数分别为0.025和0.08μmol/mol肌
酐[2,3];德国根据人群环境污染物暴露监测数据,并采用国际化学品安全规划署(IUPAC)1997年推荐的方法计算了德国3~69岁非吸烟和吸烟非职业暴露人群
1-OHP的参考值(0.16和0.32μmol/mol肌酐)[4]。

机动车尾气通常是城市空气中PAHs的最主要来源之一,
而交通警察(下称“交警”)长期在尾气浓度较高的环境中工作,对PAHs的暴露浓度较高,受其危害较大。

有学者用个体采样装置监测了北京海淀区交警夏季
PAHs的暴露,结果表明其个体暴露浓度是对照点环境浓度的2~2.5倍[5]。

笔者于2007年6—8月,选择北
京市区交通繁忙路段执勤的交通警察和远郊区居民为调查对象,通过对环境PAHs及尿中1-OHP浓度测
定,评价这两组人群的PAHs暴露水平,为进一步评价汽车尾气暴露的健康危害提供依据,同时通过对相关因素的分析,探讨环境PAHs暴露下尿中1-OHP的其他影响因素。

1内容与方法
1.1调查对象
暴露组为北京某城区外勤交通警察,对照组为生活和工作在远郊区的某社区居民。

排除职业性多环芳烃接触和近期(1a内)家庭装修个体,并要求所有调查对象在调查开始前3d及调查期间内禁止食用炭烤和油炸食品;本次研究得到中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所伦理委员会的批准,所有人群均填写知情同意书,通过统一的调查问卷和体检获得调查对象的吸烟、饮酒、饮食、职业史、健康状况等信息。

本次研究中,资料完整的调查对象共有97人,其中交通警察62人,远郊社区居民35人,所有研究对象均为男性。

1.2PM2.5及尿样采集
通过TSP-PM10-PM2.5II型中流量采样器(北京迪克机电技术有限公司)以玻璃纤维滤膜(北京迪克机电技术有限公司)采集呼吸带高度PM2.5,连续采样2d,每次采样12h(7:00—19:00),交通警察组采样点设置在相应的执勤路口路边,远郊居民组采样点设置在居民社区内,并避开通风口及高大建筑;于外环境监测的第2天下午采集班后尿,所有尿样存储在聚氯乙烯塑料瓶中,并于-20℃避光冷冻保存待分析。

1.3PAHs样品的前处理
将采集PM2.5的滤膜剪碎,放入10ml比色管中,准确加入5ml乙腈,经超声波发生器中超声提取40min,用过滤头(0.45μm孔径)过滤后,取1ml放入棕色色谱瓶中,4℃避光密封保存待分析。

1.4PAHs分析
采用Agilent1100型高效液相色谱(HPLC)仪(美国Agilent公司)测定10种多环芳烃[荧蒽(Flua)、芘(Pyr)、苯并荧蒽(BaA)、(Chr)、苯并[b]荧蒽(BbF)、苯并[k]荧蒽(BkF)、苯并[a]芘(BaP)、茚并1,2,3-cd芘(IcdP)、二苯并[a,h]蒽(DahA)、苯并[ghi]苝(BghiP)]的浓度。

HPLC色谱柱为SGE!ExsilODSC18(4.6mm×250mm,5μm),柱温为40℃,流动相为甲醇-水,梯度洗脱,流量为1.2ml/min,检测器为示差折光检测器(RID),进样量为10μl,具体操作参见文献[6]。

1.5尿样的前处理
取10ml尿样于10ml比色管中,用醋酸钠-盐酸缓冲溶液调整pH值为5,再加入40μlβ-葡萄糖苷酸酶(Sigma公司,TypeH-2),于(37±0.5)℃水浴恒温振荡过夜(约16h)。

尿样通过固相C18柱萃取,萃取前色谱柱需预先用5ml水和甲醇活化,用3ml甲醇淋洗收集1-OHP,经过滤头(0.45μm孔径)过滤后取1ml放入棕色色谱瓶中,4℃密封避光密封保存待分析。

1.6尿1-OHP分析
采用HPLC法分析。

HPLC色谱柱为SGE!ExsilODSC18(4.6mm×250mm,5μm),流动相为甲醇-水(80∶20),流量为0.8ml/min,荧光检测器,λex和λem分别为242和388nm,进样量为10μl,检出限为0.05ng/ml,具体操作参照文献[7]。

1.7尿肌酐含量测定
Jaffe反应-分光光度法测定尿肌酐,具体操作参照标准WS/T97—1996《尿中肌酐分光光度测定方法》[8]。

由于采集班后尿进行1-OHP分析,因此,研究人群1-OHP浓度以肌酐校正值表示(单位:μmol/mol肌酐)。

1.8数据处理与统计分析方法
1-OHP肌酐校正浓度呈偏态分布,经对数转换满足正态分布后再进行统计检验;采用t检验或方差分析进行均数间的比较,采用线性多元回归模型进行多因素分析;统计分析过程采用SPSS13.0软件完成;有5份样品1-OHP浓度低于检出限(0.05ng/ml),用1/2检出限代替。

在对研究对象分组分析时,将饮酒频率≥3次/周定义为“经常饮酒”,将锻炼频率≥3次/周定义为“经常锻炼”,将做饭频率≥5次/周定义为“经常做饭”。

2结果
2.1一般情况
调查对象的相关信息见表1。

两组人群的年龄、经常锻炼、经常做饭情况差别有统计学意义(P<0.05),体质指数(BMI)、吸烟率、经常饮酒率差别无统计学意义(P>0.05)。

2.2交警和郊区居民PAHs环境暴露
见图1。

交警组外环境PAHs总浓度、BaP、Pyr浓度分别为38.32、3.20、6.48ng/m3,郊区居民相应值为25.43、1.54、4.05ng/m3,分别是交警组的66%,48%,62%。

按照文献报道的各化合物的等效毒性系数(TEFs)[9]将PAHs外暴露浓度换算成BaP等效浓度,
表1研究人群的一般情况
组别
交警
郊区居民调查
人数
62
35
年龄
(x±s,岁)
39.5±6.4
46.6±9.0!!
BMI
(x±s,kg/m2)
25.7±3.3
25.9±3.1
人数
36
15
构成比(%)
58
43
人数
18
11
构成比(%)
29
31
人数
14
20
构成比(%)
23
57!!
人数
17
18
构成比(%)
27
51!!
吸烟经常饮酒经常锻炼经常做饭
注:与交警组比较,经χ2检验或t检验,!P<0.05,!!P<0.01。


注:!P<0.05。

表3
研究人群尿1-OHP浓度影响因素的多元回归方程
则交警组和郊区居民组BaP等效浓度分别为5.28和3.00ng/m3,交警组浓度高出郊区居民组76%。

BaP对BaP等效浓度贡献率最大(大于50%),其次为BbF和DahA(约为10%)。

空气中BghiP主要来源于汽车尾气,因此,BghiP和BaP的比值通常被用于PAHs来源解析[10,11]。

本次研
究中,在交警组和郊区居民组该比值分别为1.02、
0.97,该特征比值表明汽车尾气是所监测外环境中
PAHs的主要来源。

2.3研究人群尿中1-OHP浓度及影响因素分析
交警组和郊区居民组尿中1-OHP的平均浓度分别为(0.56±0.48)和(0.33±0.28)μmol/mol肌酐,两组间差别有统计学意义(P<0.01)。

表2列出了按照不同调查因素分层后研究对象尿中1-OHP浓度。

对于不吸烟个体,交警组尿1-OHP浓度显著高于郊区居民(P<0.01),表明环境暴露是影响1-OHP浓度的主要因素;但对于吸烟个体,两组间差别无统计学意义(P>0.05)。

在环境暴露相同的情况下,郊区居民组吸烟个体1-OHP显著高于非吸烟个体(P<0.01),但交警组内吸烟与不吸烟个体间差别无统计学意义(P>0.05)。

按照环境暴露分层分析未发现年龄、饮酒对1-OHP浓度的影响。

图1交警和郊区居民PAHs环境暴露浓度
表2
不同因素对尿中1-OHP浓度的影响
(μmol/mol肌酐)
组别交警组郊区居民组
人数
189
x±s0.57±0.540.20±
0.25中位数0.430.06
BMI≤24kg/m2
BMI>24kg/m2
吸烟
不吸烟
经常饮酒
不经常饮酒
经常锻炼
不经常锻炼
经常做饭
不经常做饭
人数4426
x±s0.55±0.460.38±0.27中位数0.460.31
人数
3615
x±s0.60±0.530.50±
0.30中位数0.480.42
人数
2620
x±s0.50±0.400.21±
0.18!△△
中位数0.370.19
人数
1411
x±s0.61±0.530.36±0.30中位数
0.460.30
组别交警组郊区居民组
人数
4824
x±s0.53±0.450.32±
0.27△中位数0.450.26
人数1420
x±s0.57±0.360.29±
0.25△中位数0.580.23
人数
4815
x±s0.55±0.510.38±
0.29中位数0.450.31
人数1718
x±s0.61±0.570.40±
0.32中位数0.500.36
人数4517
x±s0.54±0.440.26±
0.19△△中位数
0.450.22
进一步按每日吸烟量将交警人群分为0、1~、10~
、≥20支/d,各组1-OHP浓度分别为0.48(n=26)、0.47
(n=12)、0.55(n=13)、0.86(n=11)μmol/mol肌酐,其中≥20支/d组1-OHP浓度显著高于不吸烟组(P<0.05)。

郊区居民由于样本量较少并且大多吸烟个体(8/15)均为吸烟量≥20支/d重度吸烟,因此未按吸烟量进一步
分层分析。

以尿中1-OHP浓度的自然对数值为因变量,年龄、BMI、吸烟、外暴露情况等为自变量,拟合多元线性回归方程,分析尿中1-OHP浓度的影响因素(表3)。

结果显示在所调查的因素中吸烟和环境空气暴露是影响研究人群尿1-OHP浓度的主要因素。

3讨论
3.1北京两组调查人群PAHs暴露水平与国内外其
他人群的比较
Jongeneelen[12]综合分析了不同研究人群尿中1-OHP
水平监测结果,建议将已报道的非职业暴露人群尿中
1-OHP浓度P95的最低值0.24和0.76μmol/mol肌酐分别作为非吸烟与吸烟的一般人群尿中1-OHP的生物暴露限值(BEL)。

此外,表4列举了文献报道的国内外不同人群1-OHP浓度监测数据。

在本次调查中70%(19/26)非吸烟交警和45%(9/20)郊区居民尿中1-OHP浓度高于相应的生物暴露限值(0.24μmol/mol肌酐);
与美国、德国、意大利调查人群相比,北京郊区居民尿中1-OHP浓度分别是其相应值的3~10倍,与泰国城市对照人群1-OHP水平相当,但低于燃煤污染严重的中国大同市人群;与泰国、意大利交警及丹麦公交司机相比,北京交警尿中1-OHP浓度分别是其相应值的
2~4倍,与土耳其安哥拉交警1-OHP浓度相当。

以上比较结果表明本研究所调查的人群有着较高的PAHs
个体暴露水平。

3.2环境空气PAHs暴露与尿1-OHP相关关系交警组PAHs的外环境浓度高于郊区居民组,同
变量
年龄
BMI吸烟等级
环境空气多环芳烃暴露经常饮酒经常做饭经常锻炼偏回归系数
0.0030.0030.055-0.157-0.026-0.0620.008
标准差
0.0030.0080.0220.0600.0560.0560.057
t0.7180.4172.5132.609-0.469-1.1120.138
P0.4750.6780.014!0.011!0.6400.2690.890
浓度c/ng・m-3
注:与吸烟郊区居民组比较,!P<0.05。

与交警组比较,△P<0.05,△△P<0.01。

表4本次研究人群与不同国家地区人群尿中1-OHP浓度比较
国家(地区)泰国(曼谷)
意大利(热那亚)土耳其(安卡拉)丹麦
法国
美国
德国
意大利
中国(大同)
中国(北京)
研究人群
外勤交警
内勤交警
外勤交警
城市对照
外勤交警
城市对照
公交车司机
邮递员
工业区对照
一般人群
一般人群
一般人群
城市对照
外勤交警
郊区对照
样本量(人)
45
44
57
32


66
88
17
1731
389
327
74
36
23
浓度(μmol/mol)
0.19
0.17
0.10
0.067
0.39
0.48
0.19!
0.11!
0.02!
0.025!
0.042!
0.08!
0.68
0.50(0.37!)
0.21(0.19!)
样本量(人)
32
11
15
14
12
391
184
92
84
26
12
浓度(μmol/mol)
0.20
0.18
0.98
0.63
0.04
0.08!
0.10!
0.18!
0.76
0.60(0.48!)
0.50(0.42!)
参考文献
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[2,3]
[4]
[18]
[19]
本研究
时尿1-OHP浓度也高于郊区居民组,表明1-OHP与环境空气PAHs暴露存在相关关系,这与国内外的许多研究结果相一致[4,16,20-24]。

在新西兰进行的一项研究中,Cavanagh等[24]在空气污染程度不同的冬季和秋季分别监测了同一所学校在校学生尿1-OHP水平,结果表明在污染相对严重期间学生尿1-OHP水平(0.042μmol/mol肌酐)显著高于空气相对清洁时期(0.022μmol/mol肌酐);德国进行的环境污染暴露监测(GerES)中[4],研究者随机抽样检测了18~69岁的284名女性、289名男性晨尿中1-OHP浓度,该研究虽然并没有直接监测空气中PAHs的浓度,但发现反映PAHs污染状况的住所位置、家庭使用的燃料类型等调查指标与被调查者尿中1-OHP浓度显著相关,多元回归分析表明居住在交通干道附近的居民尿1-OHP浓度升高17%,使用煤或木材做饭的家庭升高了53%。

3.3人群尿1-OHP浓度的其他影响因素
除了环境空气外,吸烟、饮酒、饮食、年龄及代谢酶基因多态性等是目前国内外研究较多的可能影响尿中1-OHP的因素,本研究对其中的部分因素与1-OHP的关系进行了探讨。

一支香烟主流烟雾中含有50~270ng的芘,同时香烟烟雾中复杂的化学成分能够作用于体内细胞色素P450酶系,从而激活PAHs的代谢通路而使1-OHP代谢生成增加,因此,在理论上吸烟可以增加尿1-OHP的浓度[25]。

本研究发现郊区居民吸烟组尿1-OHP浓度(0.5μmol/mol肌酐)显著高于不吸烟组(0.21μmol/mol肌酐),差异有统计学意义(P<0.01)。

交警人群吸烟组(0.60μmol/mol肌酐)与非吸烟组(0.50μmol/mol肌酐)间1-OHP浓度的差异无统计学意义(P>0.05)。

这表明在比较高的PAHs环境暴露水平下,环境空气是PAHs的主要暴露来源,而当环境暴露水平较低时,吸烟是PAHs的主要暴露来源,这与以往的许多研究结果相一致[2-4,18,26-29]。

在本研究中,郊区居民吸烟个体多为重度吸烟,其1-OHP浓度高出不吸烟居民(0.29μmol/mol)肌酐,而在那些仅按照吸烟与否分组的研究中,吸烟组尿中1-OHP浓度只升高0.02~0.12μmol/mol肌酐[2-4,17,18],这提示吸烟量可能与1-OHP浓度具有剂量-效应关系。

Li等[29]的调查结果证实了这种剂量-效应关系,在该研究中不吸烟、轻度吸烟、中度吸烟和重度吸烟非职业暴露个体尿中1-OHP浓度分别为0.04、0.2、0.45和1.1μmol/mol肌酐,趋势性检验结果表明吸烟量与1-OHP浓度具有显著的剂量-效应关系。

Zhu等[30]和Viau等[31]研究报道,烹饪过程中燃料燃烧(煤油、木材等)以及烹调油烟可以引起PAHs的额外暴露,本次研究中通过问卷同时调查了研究对象做饭频度、燃料类型和做饭时通风换气情况,但没有发现做饭对1-OHP浓度的影响,这可能是因为本次调查对象做饭所用的燃料均为清洁燃料(如天然气、煤气),并且做饭时通常都开启抽油烟机等通风换气设备,在很大程度上降低了烹调过程中PAHs的暴露。

饮酒不会造成PAHs的额外摄入,但可能会通过诱导或抑制PAHs代谢相关酶的活力从而影响1-OHP生成。

目前关于饮酒与尿1-OHP浓度的关系尚无定论,一些研究间甚至得出了矛盾的结果[32-34]。

本研究的单因素分析和多元回归分析的结果未发现饮酒对1-OHP浓度的影响。

文献报道尿肌酐水平受到年龄和运动的影响[25,26],老年人尿肌酐水平通常相对较低,剧烈运动会造成尿肌酐水平的升高。

因此,采用尿肌酐校正值表示1-OHP浓度可能会受到年龄、锻炼习惯的影响。

本次研究中调查
吸烟不吸烟注:!中位数浓度,其他为算术均值浓度。

对象的平均年龄为42岁(范围23~62岁),调查对象的运动强度通常较低,未发现它们对1-OHP浓度的影响。

需要指出的是,关于PAHs暴露途径的研究大多表明饮食摄入是非职业暴露人群PAHs最主要的来源,尤其对于暴露于空气污染较轻环境中的非吸烟个体,饮食来源的PAHs甚至可以达到总暴露量的90%以上[21,22,35],然而由于食物中的PAHs的生物利用率较低(约为12.5%),并且相关代谢酶活力、代谢产物的肝—肠循环效率也有很大的个体差别,大多数研究中饮食摄入PAHs量与尿中1-OHP相关关系并不显著[21,22,35]。

本研究主要关注空气暴露对1-OHP的影响,因此,在实验设计时,控制了饮食摄入对1-OHP的影响,要求研究对象在调查开始前3d及调查期间内禁止食用炭烤和油炸食品,在一定程度上降低了由于饮食摄入对1-OHP本底水平的影响。

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(收稿日期:2007-11-29)
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