兽医学-内科病
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相关概念
相关概念
第一节 中毒病概论
4、中毒病 任何一种物质,无论是固体、气体或液体,以一定的途径(皮肤、消化道、呼吸道粘膜)进入机体,与机体相互作用,引起机体组织器官产生一系列病理过程,甚至死亡,称为中毒。 按来源分:饲料中毒,农药中毒,有毒植物中毒,药物中毒,真菌毒素中毒,环境污染及微量元素中毒,有毒气体中毒,动物毒中毒等。 按发病过程分:急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。 5、二次中毒:动物食入被毒死的动物后而发生的继发性中毒。更难治!
硝酸盐和亚硝酸盐中毒 (Nitrate and nitrite poisoning)
第一节 中毒病概论
6、毒性(toxicity) 即毒力,指某种物质引起机体损害的能力。也就是说某物质对生物体的损害能力大,其毒性就大。反映毒物的剂量与机体发应之间的关系,某种化学物质能引起机体发生中毒反应的剂量越小,其毒性就越大。评价毒物毒性的指标有: (1)绝对致死量(LD100)或浓度(LC100):能引起全组试验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 (2)半数致死量(LD50)或浓度(LC50):使全群试验动物一半死亡的剂量或浓度。 (3)最小致死量(MLD)或浓度(MLC):能引起试验组个别动物死亡的剂量或浓度。 (4)最大耐受量(LD0)或浓度(LC0):使全组试验动物全部存活的最大剂量或浓度。
相关概念
在同样饲养管理条件下几乎同时发病,症状类似,发病突然,死亡快。
01
多数中毒病体温一般降低或无变化,偶有升高。
02
多数中毒病表现神经症状和消化道症状。
03
中毒病的治疗效果多不理想。
04
中毒病的临床特点
第一节 中毒病概论
第一节 中毒病概论
导致动物中毒的原因比较复杂,大体分为认为因素和自然因素,两者无明显界限,多数为人为因素,自然因素往往也是人为干预所致。 1、饲料中毒:过量饲喂(酸中毒、食盐中毒);调制不当(亚硝酸盐);未经脱毒处理(棉粕、酒糟、淀粉渣);一定生长期含毒(氢氰酸)。 2、霉败饲料:保管不当,发霉变质。 3、农药污染:误食,误用,放牧。 4、毒鼠药:误食毒耳或死鼠发生二次中毒。 5、药物:用量过大,时间过长,配伍不当,混合不均等。 6、微量元素(Se、Cu)和维生素(VA、VD),使用过量或配比不当。 7、有毒植物:有明显的地区性和季节性,动物饥不择食而中毒。 8、工业污染:矿物质、重金属污染食物,工业三废,电镀厂氰化物,制革厂铬,啤酒厂乙醇,电池厂铅,磷肥厂和玻璃厂氟等,有明显地区性。 9、恶意投毒。 10、其他:尿素,油漆,涂料,煤气,消毒剂,动物毒等。
第一节 中毒病概论
1、常规饲料生产。 2、去除霉败饲料。 3、防止农作物病虫害。 4、搞好农药的保管和使用。 5、正确使用毒鼠药。 6、保管好化肥。 7、妥善保管和使用药物。 8、防止有毒植物中毒。 9、注意工业三废的危害。 10、加强宣传教育。 11、防止坏人破坏。 12、防止有毒动物咬伤。
八、中毒病的预防
硝酸盐和亚硝酸盐中毒
01
病因(cause of disease)
02
发病机理(pathogenesis)
03
病理变化(pathology change)
04
症状(symptom)
05
诊断(diagnosis)
06
治疗(treatment)
07
预防(prevention)
08
第二节 饲料中毒
中毒病诊断
治疗原则 中毒的治疗一般分为三个步骤进行:预防毒物进一步被吸收;特效解毒疗法;支持和对症疗法。
1
中毒病的治疗
2
第一节 中毒病概论
第一节 中毒病概论
2、治疗措施 (1)预防毒物吸收 A、除去毒源 严格控制可疑毒源,不使畜禽继续接触或食入毒物;对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁;如果毒物的性质未定,应考虑更换场所、饮水、饲料和用具,直到确诊时为止。 B、排除毒物 局部皮肤清洗; 内服泻剂:盐类泻剂;对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用,在这些中毒中禁用油类泻剂,因它们可溶解在油中,从而加快吸收;油类泻剂:有明显的出血性胃肠炎的病例,应用油类泻剂,因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展。剂量:中毒后动物对泻剂的耐受性很高,一般用倍量。反刍动物内服与三胃注射相结合。浓度:一般用5-8%浓度,小于5%起不到下泻作用,大于8%则刺激作用加剧。对因中毒发生严重腹泻或脱水者应慎用或不用泻剂。
中毒病的常见原因
中毒病诊断
第一节 中毒病概论
1.病史调查:发病时间、地点;畜种,年龄;发病和死亡数量;饲料颜色、气味;症状是否一致,是否经过治疗,疗效如何;症状和剖检特征;饲料组成、加工、调制;用药剂量和配比;有无接触毒物可能;现场查看有无污染可能;有无投毒可能;有无死鼠和毒物等。 2.临床症状:中毒病死亡快,但有些表现特有的示病症状,对鉴别诊断意义大。如亚硝酸盐中毒黏膜发绀,血液暗黑;氰化物中毒黏膜樱红,血鲜红;有机磷中毒流涎,瞳孔缩小;黑斑病甘薯中毒高度呼吸困难,皮下气肿;敌鼠盐中毒贫血,便血;萱草根中毒瞎眼病等。 3、病理变化: 黏膜颜色:CO、氰化物中毒鲜红色;亚硝酸盐中毒蓝紫色。 腹腔气味:氰化物中毒苦杏仁味;有机磷大蒜味。 胃内容物:毒物痕迹(植物叶片、死鼠);内容物颜色(铜中毒蓝绿色,铬酸盐黄色);胃黏膜出血、脱落;小动物氟乙酰胺中毒胃空虚。 发生中毒性肝炎,肿大,色黄,出血点, GOT 、 GPT 活性增高。 肾炎,表现血红蛋白尿和血尿管型;贫血、溶血。(食盐、磺胺药、痢特灵中毒)
七、中毒病的治疗
第一节 中毒病概论
催吐:中毒早期,动物清醒。适用于狗、猫、猪;马不吐,牛不可催吐。作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆(阿扑吗啡,吐根糖浆,1%硫酸铜)。 洗胃:对不能催吐或催吐达不到目的者用,反刍兽不用,腐蚀性毒物中毒、痉挛抽搐者不用。洗胃彻底与否,是影响中毒病是否反跳的重要因素,一般在毒物进入消化道4-6h以内者效果较好。首先抽出胃内容物,留做毒物鉴定,继而反复冲洗,最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。洗胃液:清水,也可选用不同的洗胃液。 氧化剂:有机磷中毒(敌百虫、乐果):0.1%KMnO4 液洗胃(1605、1059、3911不用);2-3%小苏打液:敌百虫中毒除外;3%双氧水的1:1000倍稀释液;硫代硫酸钠液。 吸附法:把毒物分子粘合到一种不能吸收的载体上,通过消化道向外排除。以万能解毒药和活性炭等效果最好。淀粉,活性炭或木炭,鞣酸万能解毒药:活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土(白陶土)5g、鞣酸5g。当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时,可首先选用吸附剂。
相关概念
第一节 中毒病概论
3、毒素(toxin) 是一类特殊的毒物,是由活的机体分泌的具有生物活性的物质。以来源分为: (1)细菌毒素(bacterial toxin):由活的细菌产生的具有生物活性的物质。又分为内毒素(endotoxin)和外毒素(exotoxin)。 (2)霉菌毒素(mycotoxin):黄曲霉毒素,杂色曲霉素等。 (3)动物毒素(zootoxin):自然界中有毒低等动物所分泌的一类毒素。如蜈蚣,毒蜘蛛等。鱼胆和鱼肠等作为动物饲料,吃多了引起鱼胆中毒。有实验鸡吃二斤重鲤鱼胆囊三个可中毒致死。狗胆中毒。 (4)植物毒素(phytotoxin):某些植物在生命活动中所产生的有毒物质,如疯草中苦马豆素,栎树叶中栎单宁等。
硝酸盐和亚硝酸盐中毒 (Nitrate and nitrite poisoning)
临床症状
第二节 饲料中毒
第二节 饲料中毒
诊断 根据病史,饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料。 根据临床特点:呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫、血液稀薄暗红。 亚硝酸盐简易检验:胃内容物或残余饲料的水浸液2ml,加格林氏粉(α-奈胺1g,对氨基苯磺酸10g,酒石酸89g,研末置棕色瓶)少许,出现红色表明有亚硝酸盐存在,也可依据颜色深浅粗略定量。 变性血红蛋白检查:取血液少许于小试管内,与空气中振荡后正常血液即转为鲜红色。振荡后仍为棕褐色的,初步可认为是变性血红蛋白。 为进一步确证,可用分光光度计测定,变性血红蛋白的吸光带在红色618-630nm 处,滴加数滴1%氰化钾(或氰化钠)液,血色即转为鲜红色(氰化血红蛋白),且吸光带立即消失。
七、中毒病的治疗
第一节 中毒病概论
中和:弱酸解毒剂(食醋、酸耐),弱碱解毒剂(氧化镁、小苏打、石灰水)。 灌肠:对小动物作用显著,用温水、肥皂水或1%食盐水等。 排毒:放血,利尿,发汗;瘤胃或嗉囊切开。对于鸡,嗉囊切开后,用KMnO4冲洗。牛瘤胃切开后,将胃内容物取出2/3,用小苏打冲洗,后用健康牛或羊的瘤胃内容物补入。 拮抗:阿托品、莨菪碱——氨甲酰胆碱、新斯的明 阿托品——有机磷、西维因、吗啡类 水合氯醛、巴比妥——士的宁 氯丙嗪——苯海拉明 水合氯醛、巴比妥——麻黄碱、尼可杀米、安钠咖 一般解毒:葡萄糖、肝泰乐、甘草水、绿豆汤、浓茶水等。
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Байду номын сангаас
第二节 饲料中毒
第二节 饲料中毒
第二节 饲料中毒
中毒机理 (1)大量对胃肠直接刺激,出现呕吐、胃肠炎。 (2)亚硝酸盐入血后使血红蛋白中的二价铁(Fe2+) 脱去电子而被氧化成为三价铁(Fe3+), 使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋白,失去携氧功能,造成全身组织细胞缺氧。 (3)亚硝酸盐的扩张血管的作用,伴有外周循环衰竭,使组织缺氧进一步加剧,引起呼吸困难和神经机能紊乱。 (4)破坏体内VA、VE,慢性中毒可致流产。 (5)与体内的胺结合形成亚硝胺,引起组织细胞癌变。 当高铁血红蛋白不多时,血液中COA、VC、谷胱甘肽等促使再还原成亚铁血红蛋白而恢复携氧功能自行解毒。 血液中高铁血红蛋白达到20-40%,出现中毒症状,达60-70%,则引起死亡。
第一节 中毒概论
第二节 饲料中毒
第三节 霉败饲料中毒
第四节 有毒植物中毒
第七节 化学肥料中毒
第五节 农药中毒
第六节 灭鼠药中毒
第八节 动物毒中毒
第六章 畜禽中毒病的防治
01
02
03
04
05
06
07
08
09
10
11
第一节 中毒概论
第一节 中毒病概论
1、毒物 毒物是指一定量的某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后,与机体发生相互作用,并能使机体组织器官产生一定的病理变化,这种物质称为毒物(Poisons,toxicants,toxic agents)。 2、食物、药物、毒物的关系 凡用来维持畜禽正常新陈代谢和生命活动的物质称为食物,如提供生命所必须的糖、蛋白质、脂肪、维生素、微量元素等物质。凡用来改善和调节畜禽新陈代谢和生命活动的物质称药物,包括治疗性药物和营养性药物。凡是危及畜禽新陈代谢和生命活动的物质称为毒物。这三种物质之间往往无严格的界限,在一定条件下可以相互转化,关键是适当的量。(广义毒物,真正毒物) 食物(棉籽饼、玉米面、食盐、水) 食疗 药物 毒物(蜂毒、蛇毒) (痢特灵、磺胺)
第一节 中毒病概论
4.毒物检验 优点:简便、迅速、可靠,这对中毒病的治疗和预防有指导意义。 缺点:很少单独应用,只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结合起来综合分析才能做出准确的诊断;有数千种化学物质和植物毒物,要对它们全部进行分析是不可能的;样品数量有限,花费代价过高;某些植物毒物,甚至化学毒物,至今没有可行的分析方法。 5.防治实验 6.动物实验
七、中毒病的治疗
七、中毒病的治疗
第一节 中毒病概论
(2)特效解毒疗法 (3)支持和对症疗法:维护吸收机能,防止窒息。 输氧:3%双氧水:100ml加生理盐水500ml,静注。 兴奋呼吸中枢药:尼克刹米、回苏灵。 人工呼吸。 肺水肿:浓度要高,输液量要少。 应用提高血管致密性(降低血管通透性)药物:钙制剂、地塞米松、Vc;消炎;加强护理;维护心机能,防止心力衰竭;强心剂,西地兰,樟脑磺酸钠,安那咖。 补液:促毒物排出,尤其是补钾。
相关概念
第一节 中毒病概论
4、中毒病 任何一种物质,无论是固体、气体或液体,以一定的途径(皮肤、消化道、呼吸道粘膜)进入机体,与机体相互作用,引起机体组织器官产生一系列病理过程,甚至死亡,称为中毒。 按来源分:饲料中毒,农药中毒,有毒植物中毒,药物中毒,真菌毒素中毒,环境污染及微量元素中毒,有毒气体中毒,动物毒中毒等。 按发病过程分:急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。 5、二次中毒:动物食入被毒死的动物后而发生的继发性中毒。更难治!
硝酸盐和亚硝酸盐中毒 (Nitrate and nitrite poisoning)
第一节 中毒病概论
6、毒性(toxicity) 即毒力,指某种物质引起机体损害的能力。也就是说某物质对生物体的损害能力大,其毒性就大。反映毒物的剂量与机体发应之间的关系,某种化学物质能引起机体发生中毒反应的剂量越小,其毒性就越大。评价毒物毒性的指标有: (1)绝对致死量(LD100)或浓度(LC100):能引起全组试验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 (2)半数致死量(LD50)或浓度(LC50):使全群试验动物一半死亡的剂量或浓度。 (3)最小致死量(MLD)或浓度(MLC):能引起试验组个别动物死亡的剂量或浓度。 (4)最大耐受量(LD0)或浓度(LC0):使全组试验动物全部存活的最大剂量或浓度。
相关概念
在同样饲养管理条件下几乎同时发病,症状类似,发病突然,死亡快。
01
多数中毒病体温一般降低或无变化,偶有升高。
02
多数中毒病表现神经症状和消化道症状。
03
中毒病的治疗效果多不理想。
04
中毒病的临床特点
第一节 中毒病概论
第一节 中毒病概论
导致动物中毒的原因比较复杂,大体分为认为因素和自然因素,两者无明显界限,多数为人为因素,自然因素往往也是人为干预所致。 1、饲料中毒:过量饲喂(酸中毒、食盐中毒);调制不当(亚硝酸盐);未经脱毒处理(棉粕、酒糟、淀粉渣);一定生长期含毒(氢氰酸)。 2、霉败饲料:保管不当,发霉变质。 3、农药污染:误食,误用,放牧。 4、毒鼠药:误食毒耳或死鼠发生二次中毒。 5、药物:用量过大,时间过长,配伍不当,混合不均等。 6、微量元素(Se、Cu)和维生素(VA、VD),使用过量或配比不当。 7、有毒植物:有明显的地区性和季节性,动物饥不择食而中毒。 8、工业污染:矿物质、重金属污染食物,工业三废,电镀厂氰化物,制革厂铬,啤酒厂乙醇,电池厂铅,磷肥厂和玻璃厂氟等,有明显地区性。 9、恶意投毒。 10、其他:尿素,油漆,涂料,煤气,消毒剂,动物毒等。
第一节 中毒病概论
1、常规饲料生产。 2、去除霉败饲料。 3、防止农作物病虫害。 4、搞好农药的保管和使用。 5、正确使用毒鼠药。 6、保管好化肥。 7、妥善保管和使用药物。 8、防止有毒植物中毒。 9、注意工业三废的危害。 10、加强宣传教育。 11、防止坏人破坏。 12、防止有毒动物咬伤。
八、中毒病的预防
硝酸盐和亚硝酸盐中毒
01
病因(cause of disease)
02
发病机理(pathogenesis)
03
病理变化(pathology change)
04
症状(symptom)
05
诊断(diagnosis)
06
治疗(treatment)
07
预防(prevention)
08
第二节 饲料中毒
中毒病诊断
治疗原则 中毒的治疗一般分为三个步骤进行:预防毒物进一步被吸收;特效解毒疗法;支持和对症疗法。
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中毒病的治疗
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第一节 中毒病概论
第一节 中毒病概论
2、治疗措施 (1)预防毒物吸收 A、除去毒源 严格控制可疑毒源,不使畜禽继续接触或食入毒物;对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁;如果毒物的性质未定,应考虑更换场所、饮水、饲料和用具,直到确诊时为止。 B、排除毒物 局部皮肤清洗; 内服泻剂:盐类泻剂;对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用,在这些中毒中禁用油类泻剂,因它们可溶解在油中,从而加快吸收;油类泻剂:有明显的出血性胃肠炎的病例,应用油类泻剂,因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展。剂量:中毒后动物对泻剂的耐受性很高,一般用倍量。反刍动物内服与三胃注射相结合。浓度:一般用5-8%浓度,小于5%起不到下泻作用,大于8%则刺激作用加剧。对因中毒发生严重腹泻或脱水者应慎用或不用泻剂。
中毒病的常见原因
中毒病诊断
第一节 中毒病概论
1.病史调查:发病时间、地点;畜种,年龄;发病和死亡数量;饲料颜色、气味;症状是否一致,是否经过治疗,疗效如何;症状和剖检特征;饲料组成、加工、调制;用药剂量和配比;有无接触毒物可能;现场查看有无污染可能;有无投毒可能;有无死鼠和毒物等。 2.临床症状:中毒病死亡快,但有些表现特有的示病症状,对鉴别诊断意义大。如亚硝酸盐中毒黏膜发绀,血液暗黑;氰化物中毒黏膜樱红,血鲜红;有机磷中毒流涎,瞳孔缩小;黑斑病甘薯中毒高度呼吸困难,皮下气肿;敌鼠盐中毒贫血,便血;萱草根中毒瞎眼病等。 3、病理变化: 黏膜颜色:CO、氰化物中毒鲜红色;亚硝酸盐中毒蓝紫色。 腹腔气味:氰化物中毒苦杏仁味;有机磷大蒜味。 胃内容物:毒物痕迹(植物叶片、死鼠);内容物颜色(铜中毒蓝绿色,铬酸盐黄色);胃黏膜出血、脱落;小动物氟乙酰胺中毒胃空虚。 发生中毒性肝炎,肿大,色黄,出血点, GOT 、 GPT 活性增高。 肾炎,表现血红蛋白尿和血尿管型;贫血、溶血。(食盐、磺胺药、痢特灵中毒)
七、中毒病的治疗
第一节 中毒病概论
催吐:中毒早期,动物清醒。适用于狗、猫、猪;马不吐,牛不可催吐。作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆(阿扑吗啡,吐根糖浆,1%硫酸铜)。 洗胃:对不能催吐或催吐达不到目的者用,反刍兽不用,腐蚀性毒物中毒、痉挛抽搐者不用。洗胃彻底与否,是影响中毒病是否反跳的重要因素,一般在毒物进入消化道4-6h以内者效果较好。首先抽出胃内容物,留做毒物鉴定,继而反复冲洗,最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。洗胃液:清水,也可选用不同的洗胃液。 氧化剂:有机磷中毒(敌百虫、乐果):0.1%KMnO4 液洗胃(1605、1059、3911不用);2-3%小苏打液:敌百虫中毒除外;3%双氧水的1:1000倍稀释液;硫代硫酸钠液。 吸附法:把毒物分子粘合到一种不能吸收的载体上,通过消化道向外排除。以万能解毒药和活性炭等效果最好。淀粉,活性炭或木炭,鞣酸万能解毒药:活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土(白陶土)5g、鞣酸5g。当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时,可首先选用吸附剂。
相关概念
第一节 中毒病概论
3、毒素(toxin) 是一类特殊的毒物,是由活的机体分泌的具有生物活性的物质。以来源分为: (1)细菌毒素(bacterial toxin):由活的细菌产生的具有生物活性的物质。又分为内毒素(endotoxin)和外毒素(exotoxin)。 (2)霉菌毒素(mycotoxin):黄曲霉毒素,杂色曲霉素等。 (3)动物毒素(zootoxin):自然界中有毒低等动物所分泌的一类毒素。如蜈蚣,毒蜘蛛等。鱼胆和鱼肠等作为动物饲料,吃多了引起鱼胆中毒。有实验鸡吃二斤重鲤鱼胆囊三个可中毒致死。狗胆中毒。 (4)植物毒素(phytotoxin):某些植物在生命活动中所产生的有毒物质,如疯草中苦马豆素,栎树叶中栎单宁等。
硝酸盐和亚硝酸盐中毒 (Nitrate and nitrite poisoning)
临床症状
第二节 饲料中毒
第二节 饲料中毒
诊断 根据病史,饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料。 根据临床特点:呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫、血液稀薄暗红。 亚硝酸盐简易检验:胃内容物或残余饲料的水浸液2ml,加格林氏粉(α-奈胺1g,对氨基苯磺酸10g,酒石酸89g,研末置棕色瓶)少许,出现红色表明有亚硝酸盐存在,也可依据颜色深浅粗略定量。 变性血红蛋白检查:取血液少许于小试管内,与空气中振荡后正常血液即转为鲜红色。振荡后仍为棕褐色的,初步可认为是变性血红蛋白。 为进一步确证,可用分光光度计测定,变性血红蛋白的吸光带在红色618-630nm 处,滴加数滴1%氰化钾(或氰化钠)液,血色即转为鲜红色(氰化血红蛋白),且吸光带立即消失。
七、中毒病的治疗
第一节 中毒病概论
中和:弱酸解毒剂(食醋、酸耐),弱碱解毒剂(氧化镁、小苏打、石灰水)。 灌肠:对小动物作用显著,用温水、肥皂水或1%食盐水等。 排毒:放血,利尿,发汗;瘤胃或嗉囊切开。对于鸡,嗉囊切开后,用KMnO4冲洗。牛瘤胃切开后,将胃内容物取出2/3,用小苏打冲洗,后用健康牛或羊的瘤胃内容物补入。 拮抗:阿托品、莨菪碱——氨甲酰胆碱、新斯的明 阿托品——有机磷、西维因、吗啡类 水合氯醛、巴比妥——士的宁 氯丙嗪——苯海拉明 水合氯醛、巴比妥——麻黄碱、尼可杀米、安钠咖 一般解毒:葡萄糖、肝泰乐、甘草水、绿豆汤、浓茶水等。
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第二节 饲料中毒
第二节 饲料中毒
第二节 饲料中毒
中毒机理 (1)大量对胃肠直接刺激,出现呕吐、胃肠炎。 (2)亚硝酸盐入血后使血红蛋白中的二价铁(Fe2+) 脱去电子而被氧化成为三价铁(Fe3+), 使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋白,失去携氧功能,造成全身组织细胞缺氧。 (3)亚硝酸盐的扩张血管的作用,伴有外周循环衰竭,使组织缺氧进一步加剧,引起呼吸困难和神经机能紊乱。 (4)破坏体内VA、VE,慢性中毒可致流产。 (5)与体内的胺结合形成亚硝胺,引起组织细胞癌变。 当高铁血红蛋白不多时,血液中COA、VC、谷胱甘肽等促使再还原成亚铁血红蛋白而恢复携氧功能自行解毒。 血液中高铁血红蛋白达到20-40%,出现中毒症状,达60-70%,则引起死亡。
第一节 中毒概论
第二节 饲料中毒
第三节 霉败饲料中毒
第四节 有毒植物中毒
第七节 化学肥料中毒
第五节 农药中毒
第六节 灭鼠药中毒
第八节 动物毒中毒
第六章 畜禽中毒病的防治
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第一节 中毒概论
第一节 中毒病概论
1、毒物 毒物是指一定量的某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后,与机体发生相互作用,并能使机体组织器官产生一定的病理变化,这种物质称为毒物(Poisons,toxicants,toxic agents)。 2、食物、药物、毒物的关系 凡用来维持畜禽正常新陈代谢和生命活动的物质称为食物,如提供生命所必须的糖、蛋白质、脂肪、维生素、微量元素等物质。凡用来改善和调节畜禽新陈代谢和生命活动的物质称药物,包括治疗性药物和营养性药物。凡是危及畜禽新陈代谢和生命活动的物质称为毒物。这三种物质之间往往无严格的界限,在一定条件下可以相互转化,关键是适当的量。(广义毒物,真正毒物) 食物(棉籽饼、玉米面、食盐、水) 食疗 药物 毒物(蜂毒、蛇毒) (痢特灵、磺胺)
第一节 中毒病概论
4.毒物检验 优点:简便、迅速、可靠,这对中毒病的治疗和预防有指导意义。 缺点:很少单独应用,只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结合起来综合分析才能做出准确的诊断;有数千种化学物质和植物毒物,要对它们全部进行分析是不可能的;样品数量有限,花费代价过高;某些植物毒物,甚至化学毒物,至今没有可行的分析方法。 5.防治实验 6.动物实验
七、中毒病的治疗
七、中毒病的治疗
第一节 中毒病概论
(2)特效解毒疗法 (3)支持和对症疗法:维护吸收机能,防止窒息。 输氧:3%双氧水:100ml加生理盐水500ml,静注。 兴奋呼吸中枢药:尼克刹米、回苏灵。 人工呼吸。 肺水肿:浓度要高,输液量要少。 应用提高血管致密性(降低血管通透性)药物:钙制剂、地塞米松、Vc;消炎;加强护理;维护心机能,防止心力衰竭;强心剂,西地兰,樟脑磺酸钠,安那咖。 补液:促毒物排出,尤其是补钾。