05酒精性肝病-最新年精选文档

指南内容




一、临床诊断标准、临床分型 诊断 二、影像学诊断（B超和CT） 三、组织病理学诊断 单纯性脂肪肝 酒精性肝炎肝纤维化 肝硬化 四、治疗
一、临床诊断标准

1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒 精量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2 周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d。 但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精 含量(%)×0.8(酒精比重)
反映肝脏脂肪浸润的分布类型 粗略判断弥漫性脂肪肝的程度 提示是否存在显性肝硬化 但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝 炎 且难以检出<33%的肝细胞脂肪变。 应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降 *Gastroenterology, 2002, 123: 1705-1725. 低也可见于肝硬化等慢性肝病。 Invest Radiol, 2000, 35: 319-324.
酒量


因此，上面所说的不善饮酒、酒量在合理标 准以下的人，即属于乙醛脱氢酶数量不足或 完全缺乏的人。对于善饮酒的人，如果饮酒 过多、过快，超过了两种酶的分解能力，也 会发生醉酒。 现实中，人的酒量通过锻炼可获得一定提高， 但提高一般不会很大，因为人的酶系统是有 遗传因素的，上述两种酶的数量，比例成定 局，因此，“酒量”也会遗传。不同的人种



《酒精性肝病诊疗指南》

中华医学会肝病学分会 脂肪肝和酒精性肝病学组 2006年2月
推荐意见的证据等级

I 随机对照试验 II一1 非随机对照试验 II一2 分组或病例对照分析研究 II一3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病 学描述
感染


HBV、HCV与酒精产生协同的肝 毒性效应 病毒感染可以增加机体对酒精的 敏感性
遗传和基因



基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相 关 乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、 C3/C2 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2
发病机制

酒精及其代谢产物乙醛等损害肝细胞，发 生肝细胞脂肪变性、肝炎、肝纤维化、肝 硬化。 酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用 氧应激 免疫介导和细胞因子 细胞凋亡
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床分型诊断




1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、 影像学和组织病理学检查基本正常 或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂 肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异 常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或 GGT升高，可有血清TBil增高。 4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无
二、影像学诊断*（B超和CT）
酗酒与肝脏

肝脏是受酗酒危害最深的一个器官。吸 收入血循 环中的大多数乙醇是在肝内降 解处理的。由于酒精的卡路里（热量） 值很高，因而肝细胞会放弃其它对机体 举足轻重的营养物质，而专门从事酒精 的代谢，这会造成营养不良症。
酗酒与肝脏

乙醇的高卡路里特点还使得脂肪无法代谢而 聚积在肝内，这就是酒精性肝病的早期病理 过程。如果不及时戒酒，就会出现肝组织疤 痕性变性，使得肝脏无法履行清除血液中毒 性物质的本职工作。由此引起的慢性中毒犹 如多米诺骨牌一样触发一连串效应，肝硬化 是其中的一种结局。至少有10％的酗酒者会 出现这种致命的肝病，女酒徒的受害尤为严 重。美国匹茨堡大学的专家乔迪恩·盖维拉
酒
酒
1
酒的成分
水 乙醇（酒精） 有机酸 高级醇 甲醇 醛类
糖类 甘油 氰化物 铅 其他
酒精在人体内的分解代谢

酒精在人体内的分解代谢主要靠两种 酶：一种是乙醇脱氢酶，另一种是乙醛脱氢 酶。乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原 子脱掉，使乙醇分解变成乙醛。而乙醛脱氢 酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉，使乙醛 被分解为二氧化碳和水。人体内若是具备这 两种酶，就能较快地分解酒精，中枢神经就 较少受到酒精的作用，因而即使喝了一定量 的酒后，也行若无事。在一般人体中，都存 在乙醇脱氢酶，而且数量基本是相等的。但

性别

女性ALD患病率低 女性对乙醇的敏感 性远高于男性，少 量饮酒即易导致 ALD的发生
女性酗酒的危害性更大


海德堡大学教授卡尔·曼说：“我们能够证 实，女性酒精依赖的过程比男性短，这意 味着女性酗酒者对酒精产生依赖会更快， 不利影响出现得也就会更快。” 研究还发现，在对酒精产生依赖以后，女 性的大脑萎缩进程要比男性快。卡尔·曼说： “我们证实，饮酒过度的人比健康的人脑 萎缩严重。另外，酗酒的女性出现脑萎缩 的时间要明显早于男性。”



饮酒习惯 营养状态 性别 感染 遗传和基因
饮酒习惯

酒精摄入量 日均酒精消耗量≥40 g 且≥5 年,则ALD 的 发病率明显增加。

不同的酒精饮料 单饮葡萄酒者比饮啤酒 和白酒者发生酒精性肝 硬化的危险性要小得多。
饮酒方式 空腹饮用白酒和混合饮 用多种酒类, ALD 患病率 较高。


一、临床诊断标准


2.临床症状为非特异性，可无症状，或 有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重 减轻、黄疽等。 随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、 肝掌等症状和体征。
一、临床诊断标准




3. AST、ALT、 GGT、Tbil、PT和 MCV等 指标升高，禁酒后这些指标可明显下降， 通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有 助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝 损伤等。 符合第1、2、3项和第5项可诊断 或第1、2、4项和第5项可诊断；
遗传

近年来，美国科学家进行一系列研究后证实 酗酒也和遗传因素有关，在美国德福医院不 少婴儿生下来便是“酒鬼”，而这些“小酒 鬼”的父母无一例外都是酗酒者，美国德克 萨斯州立大学的研究者还发现，酗酒者的大 脑中无一例外都缺乏一种叫内菲酞的物质， 而喝酒能弥补此物质的不足，因此酗酒者见 酒后常难以自己。
流行病学－国外


欧美国家的嗜酒人群中，ALD 的患病 率84% 在美国，每年有15 000～20 000人死 于ALD。
流行病学－国内
浙江省 酒精性肝病
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化
湖南省 4.36%
－ 1.50% 0.68%
4.34%
0.94% 1.51% 0.68%
酒精性肝病的易感因素