水,电解质代谢分析
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水和电解质代谢
第二节 电解质代谢
(Electrolyte Metabolism)
体内的电解质主要为各种无机盐，主要的阳离子为K+、Na+、Ca2+和Mg2+，主要的阴离子为Cl-、 HCO3-和HPO42-等。
一、电解质的功能 (一)维持体液渗透压和酸碱平衡
1. Na+、Cl-主要维持细胞外液的渗透压；K+、 HPO42- 主要维持细胞内液的渗透压。 2. 体液中的HCO3-、HPO42-等及相应的酸类可形成缓冲对；K+可与H+和Na+进行交换，维持 和调节体液酸碱平衡。
Na+ 10～30 20～60
148 130～140 100～142
K+ 15～25 6 ～7
7 7 ～10 10～50
Ca2+ 1.5～4
3 3.5～7.5 -
Cl10～30
145 40～80
110 80～105
HCO310～20
80～110
40 30～75
分泌量 1000～1500 1500～2500 1000～2000 500～1000 1000～3000
(二)维持神经、肌肉的兴奋性 1.神经、肌肉兴奋性∝
2.心肌兴奋性∝ (三)构成组织细胞成分
[ N a+ ] + [ K + ] [ C a 2+ ] + [ M g 2+ ] + [ H + ] [ N a + ] + [ C a 2+ ] [ K + ] + [ M g 2+ ] + [ H + ]
2. Na+、Cl-主要由尿伴行排出，尤对Na+排出有很强的调控能力，即“多吃多排、少吃少排、不吃不 排”。肾钠阈为110～130 mmol/L。汗液亦可排出少量的Na+、Cl-，故大汗后应适当补钠。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调考点总结
水、电解质代谢和酸碱平衡失调考点总结水钠代谢失常临床上水钠代谢失常多同时相伴发生，单独出现极少见，一般分为：①失水；②水过多和水中毒；③低钠血症；④高钠血症。
一、失水失水是指体液丢失造成体液容量不足。
（一）病因1.高渗性失水（1）水摄入不足。
（2）水丢失过多：经肾丢失，如尿崩症、糖尿病、高钙血症、高渗利尿治疗等，大量出汗、烧伤及过度换气等经肾外丢失。
2.等渗性失水（1）消化液丢失。
（2）皮肤丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病。
3.组织间液贮积反复大量放胸水、腹水等。
4.低渗性失水（1）补水过多。
（2）肾失钠过多：如应用排钠利尿剂、失盐性肾病、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等。
（二）临床表现高渗性失水轻度：失水量占体重2%～3%，表现为口渴、尿少。
中度：失水量占体重4%～6%，表现为口渴重、口干、皮肤干燥、声音嘶哑、乏力、心率加快、尿量明显减少。
重度：失水量占体重6%以上，表现为精神及神经系统异常，如躁狂、谵妄、幻觉、定向力异常、神志不清等，可出现体温升高及循环衰竭症状如心率明显增快、血压下降。
等渗性失水主要表现为口渴及循环衰竭症状。
低渗性失水轻度：血钠130mmol/L左右，食欲缺乏、头晕头痛、疲乏淡漠。
中度：血钠120mmol/L左右，恶心呕吐、手足麻木、静脉塌陷、体位性低血压。
重度：血钠110mmol/L左右，神志障碍及休克症状。
（三）诊断1.高渗性失水：表现为血液浓缩，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高，血钠＞145mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，尿比重升高（尿崩症除外）。
2.等渗性失水：表现为血红蛋白和血细胞比容升高，血钠和血浆渗透压正常。
3.低渗性失水：血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，尿量少，尿比重低，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高。
1.治疗原发疾病，防止医源性失水发生。
2.轻度失水尽量从胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
病理生理学之水、电解质代谢紊乱
腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
水钠代谢障碍小结
病理生理学 Pathophysiolog
y
1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常
2、低容量性—水或钠—细胞外液 （脱水） 高容量性—水或钠—细胞外液 等容量性———-——细胞外液正常
摄入
酸中毒
高血糖 Ins.不足
药物
周期性麻痹
细胞损伤
高钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响
骨骼肌兴奋性先高后低
（2）对心肌的影响
心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性
心律失常 心脏骤停 心电图异常
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
血清[K+]↑
5.5~7mmol/L
静息电位负 值减少
兴奋性↑
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
(4) 防治的病理生理基础
去除病因； 单纯失水：补水或输注5%G.S 失水>失钠：补水+补钠 适当补钾
病理生理学
（二）高钠血症（hyponatremia）Pathopyhysiolog
2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒
（1） 特征: ①血清钠> 150mmol/L
（2）原因和机制
单纯失水↑； 失水 > 失钠； 水摄入↓
（3）对机体的影响
病理生理学 Pathophysiolog
y
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少，但早期不易休克
水、电解质紊乱的诊治
7、血管活性物质释放
8、单核吞噬细胞障碍
9、蛋白变性
10、携氧功能障碍
11、感染、黄疸及输血后肝炎
19
12、血型交配困难
谢谢！
镁离子（Mg2+）：来自食物，由尿和粪便排出。作用：是一种辅酶，激活细胞
内多种酶系统，维持神经、肌肉的电活动。参与心肌的收缩
过程，舒张血管。
钙离子（Ca 2+）：来自食物，尿排泄。作用：骨代谢、血液凝固、细胞膜通透
性的维持神经、肌肉的激动和传导。乙酰胆碱的合成和释放。
某些酶系统的激活。
4
二、常见水、电解质紊乱
11
钙代谢异常
1、低钙血症：血清钙低于1.75mmoL/L时为低钙血症。
病因： ①、因摄入量不足或在胃肠道吸收不佳所引起的如急性肝、 胆、胰腺疾病和阻塞性黄疸的并病人。 ②、低蛋白血症的结合钙减少和过多游离钙离子的沉淀引起 如重症胰腺炎。
症状： 主要表现望为神经肌肉兴奋和通透性的增高。 如麻木、刺痛、痉挛、手足抽搐及惊厥。也可能引起相似高钾 血症的心律失常。
水电解质紊乱大致可分为三种类型：
①、容量失调：包括细胞外液容量不足及细胞外液过多。 ②、浓度失调：包括低钠血症和高钠血症。 ③、成分失调：包括低/高钾血症、低/高钙血症、低/高氯
血症及低/高镁血症等。
5
（一）、容量失调
1、容量不足：或称为脱水。主要由摄入量不足或丢失量过多而引起。 病因：①、禁食禁饮导致摄入量的减少。
2、急症病人水、电解质失调以脱水、低钾或高钾较为 常见低钾或高钾的心电图特征出现较早、较为典型。
3、急症病人缺水量大，早期无明显症状，一旦手术麻 醉即可出现严重低血容量状态。
4、急症脱水一般为等渗性脱水，如肠梗阻、腹膜炎、 烧伤，同时丢失水和钠，晶体、胶体按2:1补充
水、电解质代谢—体液(生物化学课件)
离子
电荷
139
139
4
4
2
4
0.5
1
145.5
148
112
112
25
25
1
2
0.5 0.25
6
144.75
1 2 6 —— 148
细胞内液
离子
电荷
10
10
158
158
3
6
15.5
31
186.5
205
1
1
10
1
12
24
9.5 8.1 16 23.3 79.9
19 65 16 70 205
二、体液电解质的分布特点
25
20
15～20 25
10～15 18
血浆 5 5
5
5 7
体液的交换
生物化学 B i o c h e m i s t r y
一、血浆与细胞间液之间的交换 血浆和细胞间液通过毛细血管壁进行交换。
二、细胞间液与细胞内液之间的交换
细胞间液与细胞内液之间通过细胞膜进行交换。
H2O
Na+
H2O
Na+
细胞膜
体液的含义与组成
生物化学 B i o c h e m i s t r y
体液（body fluid）是指体内的水及溶解于其中的无机盐和有机物的总称。
体液 （占体重的60%）
细胞外液 （占体重的20%）
细胞内液 （占体重的40%）
血浆 （占体重的5%）
细胞间液 （占体重的15%）
细胞间液可在一定范围 内调节血容量和细胞内 液容量，从而保证血液 循环和细胞的正常功能。
血浆是沟通人体内、外环 境和各部分内环境之间的 重要转运体系，对维持生 命活动极为重要。
水电解质代谢
பைடு நூலகம் 注意事项
（1）、应先纠正低血钾，再纠正低钙，以 免增加心肌应激性。 （2）、氯化钙最好通过中心导管给予，周 围静脉注射有可能导致静脉硬化或外渗。 不宜皮下或肌肉注射，静脉注射时宜稀 释后缓慢注射（强刺激性）。若注射时药 液漏出血管外，应立即停用，并用氯化钠 局部冲洗，予氢化可的松、1%利多卡因注 射液注射。
钾
体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经 肌肉都需要钾离子维持应激性。正常血钾： 3、5—5、5mmol/L，平均4、2mmol/L。
血清钾过高—抑制心肌—使心脏在舒张期停搏； 血清钾过低—兴奋心肌—使心脏在收缩期停搏。
对神经肌肉的作用与心肌相反。
高钾血症—血钾＞5、5mmol/L,高于7、 0mmol/L则为严重高钾血症。常见于：
低钠血症—血钠＜135mmol/L。病因：
（1）、胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕 吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以 致大量钠随消化液而排出。 （2）、大创面的慢性渗液。 （3）、应用排钠利尿剂（如氯噻酮、依他尼 酸等时），未注意补给适当的钠盐。 （4）、等渗性缺水治疗时补充水分过多。
主要药物—氯化钠
（1）、肾排钾功能障碍或病理情况（急性 肾衰竭、慢性肾衰竭晚期、肾上腺皮质激 素分泌不足）。 （2）、细胞内钾移出（溶血、组织损伤 等）。 （3）、补充钾剂过多。 （4）、应用留钾利尿剂（螺内酯片）。
高钾血症的诊断要点：
1、有致高钾血症的病因。 2、有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感 觉异常和四肢软弱等。 3、严重高钾可出现的微循环障碍，如皮肤苍白、 发绀和低血压等。 4、心跳缓慢或心率失常。 5、血钾＞5、5mmol/L。 6、心电图改变：早期T波高尖，Q-T间期延长， 随后出现QRS增宽，P—R间期延长。
水和电解质代谢 课程思政
水和电解质代谢课程思政水和电解质代谢是生物体内重要的生理过程，它对维持机体内部环境稳定和正常生理功能的发挥起着关键作用。
水和电解质代谢的平衡与否，直接关系到人体健康与疾病的发展。
首先，水是身体内最基本的成分，占据了人体的70%以上。
水的代谢与健康息息相关。
正常人体需要水来满足多种生理需求，如体温调节、血液循环、营养物质输送等。
如果体内水分不足，就会引发脱水症状，严重者甚至危及生命。
人体水分的代谢通过水的摄入和排泄实现。
平时的水分摄入主要通过口腔、食管、胃、小肠和大肠吸收，摄入的部分能够满足机体的生理需要，多余的部分通过汗液、尿液和呼吸等途径排出体外。
同时，尿液的排泄是人体调节水分代谢的主要手段之一。
肾脏起着重要的排泄和保留水分的功能。
当机体水分过多时，尿液量增加，尿液中水分含量增加；当机体水分不足时，尿液量减少，尿液中水分含量减少。
除了水，电解质也是人体代谢中不可或缺的成分之一。
电解质是指能够在水溶液中离解产生离子的化合物，包括钠、钾、钙、镁等元素及其离子。
电解质的代谢能够维持酸碱平衡、维持细胞膜电位和调节细胞摄取和释放营养物质的能力，从而支持正常生理功能的发挥。
人体中维持电解质平衡主要依靠多个机制，包括肾脏的调节、肠道的吸收和分泌以及其他体液的调节。
肾脏是人体调节电解质平衡的主要器官之一。
肾脏通过调节尿液中电解质的排泄和重吸收，维持体内电解质的平衡。
肠道吸收和分泌电解质也起着重要的调节作用，电解质的摄入主要通过食物和饮水。
其他体液如汗液、唾液、胃液等也能影响电解质平衡，如汗液中的氯离子和钠离子的流失。
水和电解质代谢在人体的健康中起着至关重要的作用。
失水和电解质紊乱会引起多种疾病，如脱水、水中毒、低血钠症等。
因此，保持水和电解质代谢的平衡对于维持人体健康至关重要。
总之，水和电解质代谢是人体内重要的生理过程。
水的摄入和排泄以及电解质的代谢能够维持机体内部环境的稳定和正常生理功能的发挥。
因此，了解和掌握水和电解质代谢的基本原理以及相应的调节机制对于维持人体健康至关重要。
水,电解质代谢
呼吸性酸中毒
第二节
水，钠代谢失常
临床上分为失水、水过多、低钠血症和高钠血症等数种。
失
水
一、概念：失水是指体液的丢失，造成体液容量不足。常分为： ①高渗性失水：水丢失>电解质丢失，渗透压>310mmol/L。 ②等渗性失水：水和电解质以正常比例丢失，渗透压正常。 ③低渗性失水：电解质丢失>水丢失，渗透压<280mmol/L。
(二)转移性低钾血症 主要表现为发作性软瘫，周期性瘫痪。常突然发作， 多在夜间，以双下肢为主，严重累及颈以上，1~2小时到 达高峰，一般持续数小时或数日。 （三）稀释性低钾血症 主要见于水过多或水中毒。
四、诊断
1.丢失钾的病因：如摄入不足，排出过多。 2.反复发作性周期性瘫痪。 3.血清钾<3.5mmol/L。
四、诊断及鉴别诊断
1.有钠摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等病史。 2.根据病史判断失水性质，程度。 3.实验室检查。 （一）高渗性失水：中、重的失水时，尿量减少；除尿崩症 外可出现尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血浆渗透 压均升高。严重者可出现酮症、代谢性酸中毒、氮质血症 等。 （二）等渗性失水：血钠、渗透压正常，尿量少或正常。 （三）低渗性失水：血钠、渗透压均低，并请晚期尿少，表 比重低，尿钠低，血细胞比容、红细胞、血红蛋白、尿素 氮均增高。
第三节
钾缺乏和低钾血症
一、概念 低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理 状态。造成低钾血症的主要原因是机体总钾丢失，，称为 钾缺乏。 二、病因、分类和发病机制 （一）缺钾性低钾血症 1.摄入不足：禁食、少食 2.排出过多：胃肠道或肾为主，透析，放腹、胸水。
（二）转移性低钾血症 1.代谢性或呼吸性碱中毒、酸中毒恢复期，pH每升高0.1， 血钾下降0.7mmol/L 2.高糖（胰岛素 3.周期性瘫痪； 4.应急 5.棉子油、氯化钡中毒 6.治疗贫血时 7.低温 8.反复输入冷存洗涤红细胞 （三）稀释性低钾血症：水中毒、水过多，补液未补钾等。
水电解质代谢和酸碱平衡失调资料
高钾血症
临床表现
1.对骨骼肌的影响: 轻度: 肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异 常、剌痛、肌肉震颤等症状。 重度: 肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被 兴奋。
高钾血症
2. 对心脏的影响
⑴兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增 高，重度高钾血症时，心肌兴 奋性降低甚至消失，心搏可 因而停止。
⑵自律性：自律性降低
性降低。 4. 肌张力降低，腱反射减退。 5. 化验结果改变。
治疗
去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。 计算公式 补充碱量（mmol）=（正常CO2CP—测定CO2CP）
×体重（kg） ×0.2 或=（正常SB—测定SB）
×体重（kg）×0.2
二、代谢性碱中毒
HCO-3>26mmol/L
pH>7.45
透 压
等
下
肾小管、集合管重吸收水
降
尿量
三、醛固酮的作用（排钾保钠）
血容量减少,血压下降 肾小球旁细胞分泌肾素
肾上腺皮质分泌醛固酮 肾远曲小管对钠再吸收
水的再吸收增加
第二节 水与钠代谢失调
内容
多
水 少
水肿
水中毒 脱水
多 高钠血症 钠
少 低钠血症
多 钾
少
高钾血症 低钾血症
一、脱水（Dehydration）
脱水系指体液容量的明显减少。
脱水
高渗（原发）性脱水 低渗（继发）性脱水 等渗（急性）性脱水。
（一）高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多 于失钠、血清钠浓度＞150 mmol/L、血浆渗透压＞ 310 mOsm /L为主要特征。
高渗性脱水
病因:
1. 摄入水量不足 2. 水丧失过多
第十一章水和电解质代谢介绍
第一节
体 液
由于无机离子所产生的渗透压远大于蛋白质所 产生的渗透压，因而决定细胞内液与细胞外液之间 物质交换的主要因素是无机离子所产生的晶体渗透 压。水可以自由透过细胞膜，故当细胞内液与细胞 外液之间存在渗透压差时，主要靠水的转移来维持 细胞内液和细胞外液渗透压平衡。当细胞外液渗透 压升高时，水从细胞内转移至细胞外，引起细胞皱 缩；当细胞外液渗透压降低时，水从细胞外转移。
第二节
水平衡
（二）水的排出 →肺呼吸350ml →粪便排出150ml →皮肤蒸发500ml（非显性出汗，纯水；显性出汗， 低渗溶液。） →肾排出1000—2000ml,平均为1500ml 每天排除总量2500ml （最低需要量 （人体每天至少排固体物35g，每克需要15ml,成 人每天至少排尿500ml。少于500ml称为少尿， 少于100ml称为无尿。）
第二节
水平衡
三、婴幼儿、老年人水代谢特点 （一）婴幼儿水代谢特点 1、体内含水较多 新生儿80%，婴儿70%，儿童 65%。 2、生长发育迅速 新陈代谢旺盛，需水量高于成 人。 3、肾脏浓缩尿的功能差，因此尿量相对较多。 4、神经、内分泌系统发育尚未完善，对水的调 节功能较差，不能耐受缺水。
第二节
第十一章 水和无机盐代谢
第十一章 水和无机盐代谢
学习目标
知识目标 （一）解释水和电解质的生理功能。 （二）说明体液的分布和含量、体液的交换。 （三）概述钾、钠、氯的代谢。
第十一章 水和无机盐代谢
学习目标
能力目标 （一）能正确描述水和电解质的生理功能。 （二）能从高血钾的发病原因及过程来说明 高血钾症的预防和处理。
(离子)
1 10 12 9.5 8.1
(电荷)
1 10 24 19 65
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
肾是调节体液平衡的主要器官
血浆晶体渗透压↑→口渴中枢神经细胞脱水 →渴感→思饮寻水
1、渴感的作用 、
失水↓ 失水 →ADH↑
渗透压 ↑
口渴、饮水 口渴、
刺激
下丘脑——垂体后叶 垂体后叶 下丘脑
吸水↑→储水 渗透压 储水→渗透压 储水 渗透压↓
远曲小管、集合管 远曲小管、
渗透压↓ 水↑→渗透压 渗透压
[病因 病因] 病因
①经消化道丢失；②肠梗阻、烧伤、腹膜炎致体液 经消化道丢失； 肠梗阻、烧伤、 丧失； 大出血等外科急症。 丧失；③大出血等外科急症。
[临床表现 临床表现] 临床表现 症状： 症状：不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。 体征： 体征：唇舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥，松弛、 弹性差。 重症有休克表现。 [实验室检查 实验室检查] 实验室检查 1.血液浓缩 2.尿比重↑ 3.血清Na+、Cl-无明显变化 4.血气分析可判定有无酸中毒
（若K+＜3mmol/L ，一般需要补200-400mmolK+才能提高血清K+1mmol/L 若K+3-4.5mmol/L，补100-200mmol, 则可提高血清K+1mmol/L）
注意： 注意：
一尽四不宜——尽量口服，速度不宜快，浓度不宜高， 尽量口服，速度不宜快，浓度不宜高， 一尽四不宜 尽量口服 日入不宜多，时间不宜早（见尿补钾） 日入不宜多，时间不宜早（见尿补钾）
2-
有机酸 蛋白质 共计 151.0
钠：为细胞外液的主要阳离子
★正常值 135-145mmol/L 克 ★日需量 5-9克
钾：为细胞内液的主要阳离子
★正常值 3.5-5.5mmol/L 克 ★日需量 2-3克
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 当疾病破坏了机体的上述调节机制或超越了调解范围时， 电解质和酸碱平衡失常（内环境紊乱综合征）。
第二节 水，钠代谢失常
临床上分为失水、水过多、低钠血症和高钠血症等数种。
失水
一、概念：失水是指体液的丢失，造成体液容量不足。常分为： ①高渗性失水：水丢失>电解质丢失，渗透压>310mmol/L。 ②等渗性失水：水和电解质以正常比例丢失，渗透压正常。 ③低渗性失水：电解质丢失>水丢失，渗透压<280mmol/L。
细胞比容－正常血细胞比容）/正常血细胞比容×体重 ×200 注：正常血细胞比容：男：0.48；女：0.42）。
2.继续丢失量 3.生理需求量 （二）补液种类 1.高渗性失水：用低渗液：以补水为主，1/2张，2：3：1 2.等渗性失水：用等渗液，2：1或2：3：1 3.低渗性失水：用高渗液，4：3：2或2：2：1 补钠量=（125－实测血钠）×0.6×体重（kg）或 补钠=（142－实测血清钠）×0.2×体重 （三）补液方法 1.途径：口服，鼻饲或静脉 2.速度：先快后慢，开始4—8h内补总量1/3—1/2 3.见尿补钾，抽搐补钙，严密观察。
（一）补液总量：包括已经丢失量和持续丢失量。
1.已丢失量：计算方法共有4种。 （1）依据失水程度：轻度：相当于体重的2~3﹪，中度：
4~6﹪，重度：7~14﹪。 （2）依据体重减少量：原体重减现体重。 （3）依据血钠浓度：适应于高渗。丢失量＝（实测血钠－
正常血钠）×体重×0.6－正常血钠。 （4）按血细胞比容：适应于低渗。液量（ml）＝（所测血
• 人体Na总量约占体重的0.15﹪（45~50mmol/kg)。 44﹪分布在细胞外液，9﹪在细胞内液，47﹪在骨骼中。 正常人每日摄钠约70~200nmol(相当于氯化钠4~12）。钠 自尿、粪、汗液中排出，其中经尿排出约占90﹪。机体主 要依靠肾维持钠的出入平衡。
• 血浆渗透压mmol/L=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮，正常 范围280~310mmol/L,低于280为低渗，，高与310为高渗。
（3）水向细胞内转移：剧烈运动或惊厥等。
（二）、等渗性失水 1.消化道丢失பைடு நூலகம்如呕吐，腹泻，胃肠引流，肠梗阻等。 2.皮肤丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎等。 3.组织间隙体液储积：反复大量放胸、腹水等。 （三）低渗性失水 1.补充水分过多：输液时 2.肾丢失：利尿剂过量，肾衰多尿期，肾小管性酸中毒，糖
第一节 总论
• 正常人体体液及其组成成分波动的范围很小，保持着体 液容量、电解质、渗透压、酸碱度等的相对稳定。
• 水是体液的主要成分，正常人总体液量：新生儿占体 重的75~80﹪，成人为55~60﹪，男比女高5﹪；分为细胞 外液（约占体重的20~25﹪，其中血浆占体重的4~5﹪， 组织间液占15~20﹪）和细胞内液（约占体重的 35~40﹪）。
3.重度：当每公斤丢钠12.8~21.0mmol（血浆钠110mmol/L 左右），血压<80mmHg,出现四肢发凉、体温低、脉细弱 而快等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。
四、诊断及鉴别诊断
1.有钠摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等病史。 2.根据病史判断失水性质，程度。 3.实验室检查。 （一）高渗性失水：中、重的失水时，尿量减少；除尿崩症
• 调节功能：水的摄入依赖神经调节，当有效循环量减少， 高渗或口腔黏膜局部干燥时，刺激下丘脑渴觉中枢，引起 口渴而增加水的摄入量；当摄入量达到一定程度后，渴饱 满中枢兴奋，渴感消失。水的排泄主要依赖于抗利尿激素、 醛固酮和肾的调节：肾小球每日虑出原尿约170~180L， 99﹪重吸收，1﹪排除为尿液。
摄入量 内生水 合计
成人每天水分摄入量和排出量（ml)
摄入量
排除量
食物含水
饮水 物质代谢 与能量代 谢
700~1000 不显性失 水
500~1200
300
尿
粪便含水
1500~250 合计 0
肺呼出 皮肤蒸发
300
500 650~1600
50~100 1500~250 0
• 体液中的溶质分电解质和非电解质两类，正常的体液 维持着电荷的恒定。细胞的外液的电解质主要位Na+、Cl-、 HCO3-；细胞内液主要是K+和HPO42-。
病例： 一男性患者，原体重60kg,失水后烦躁，心率加快，血清
钠 152mmol/L。 诊断：高渗性失水（中度） 补液量：60×5﹪＝3000ml 补液种类：2：3：1 其中：盐水：3000×2/6＝1000ml
（二）等渗性失水及低渗性失水
1.轻度：每公斤体重缺钠8.5mmol（血浆钠130mmol/L左 右），血压正常，疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿 钠低。
2.中度：每公斤体重缺钠8.5~12.0mmol（血浆钠130mmol/L 左右），血压<小于100mmHg，表现为恶心、呕吐、肌肉 挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压。尿钠测不出。
外可出现尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血浆渗透 压均升高。严重者可出现酮症、代谢性酸中毒、氮质血症 等。
（二）等渗性失水：血钠、渗透压正常，尿量少或正常。
（三）低渗性失水：血钠、渗透压均低，并请晚期尿少，表 比重低，尿钠低，血细胞比容、红细胞、血红蛋白、尿素 氮均增高。
五、防治
积极防治病原发病，严密观察 每日出入水量平衡及检 测电解质。依据失水类型、程度、体重情况，决定补充液 体力量、种类、途径和速度。
尿病，肾上腺皮质功能减退等。
三、临床表现
（一）高渗性失水
1.轻度：失水占体重2~3﹪，口渴，尿少，比重高。 2.中度：失水比重占体重4~6﹪，口渴严重，声音嘶哑，有
效循环量不足，心率快，皮肤干燥，弹性下降，烦躁、头 晕、乏力、工作效率下降。
3.重度：失水量占7~14﹪，躁狂、谵妄、定向力失常，幻觉， 脱水热，失水量>15﹪，出现昏迷，休克，神衰。
二、病因
（一）高渗性失水
1.水摄入不足 昏迷、创伤、拒食、吞咽困难、海难、地震 等致淡水供应断绝，脑外伤、脑卒中等致渴觉中枢迟钝或 渗透压感受器不敏感，均可引起水摄入不足。
2.水丢失过多 （1）经肾丢失：尿崩症、利尿剂、糖尿病等。 （2）肾外丢失：高温，剧烈运动，高热等大量出汗，烧伤，
哮喘，气管切开等。
第二节 水，钠代谢失常
临床上分为失水、水过多、低钠血症和高钠血症等数种。
失水
一、概念：失水是指体液的丢失，造成体液容量不足。常分为： ①高渗性失水：水丢失>电解质丢失，渗透压>310mmol/L。 ②等渗性失水：水和电解质以正常比例丢失，渗透压正常。 ③低渗性失水：电解质丢失>水丢失，渗透压<280mmol/L。
细胞比容－正常血细胞比容）/正常血细胞比容×体重 ×200 注：正常血细胞比容：男：0.48；女：0.42）。
2.继续丢失量 3.生理需求量 （二）补液种类 1.高渗性失水：用低渗液：以补水为主，1/2张，2：3：1 2.等渗性失水：用等渗液，2：1或2：3：1 3.低渗性失水：用高渗液，4：3：2或2：2：1 补钠量=（125－实测血钠）×0.6×体重（kg）或 补钠=（142－实测血清钠）×0.2×体重 （三）补液方法 1.途径：口服，鼻饲或静脉 2.速度：先快后慢，开始4—8h内补总量1/3—1/2 3.见尿补钾，抽搐补钙，严密观察。
（一）补液总量：包括已经丢失量和持续丢失量。
1.已丢失量：计算方法共有4种。 （1）依据失水程度：轻度：相当于体重的2~3﹪，中度：
4~6﹪，重度：7~14﹪。 （2）依据体重减少量：原体重减现体重。 （3）依据血钠浓度：适应于高渗。丢失量＝（实测血钠－
正常血钠）×体重×0.6－正常血钠。 （4）按血细胞比容：适应于低渗。液量（ml）＝（所测血
• 人体Na总量约占体重的0.15﹪（45~50mmol/kg)。 44﹪分布在细胞外液，9﹪在细胞内液，47﹪在骨骼中。 正常人每日摄钠约70~200nmol(相当于氯化钠4~12）。钠 自尿、粪、汗液中排出，其中经尿排出约占90﹪。机体主 要依靠肾维持钠的出入平衡。
• 血浆渗透压mmol/L=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮，正常 范围280~310mmol/L,低于280为低渗，，高与310为高渗。
（3）水向细胞内转移：剧烈运动或惊厥等。
（二）、等渗性失水 1.消化道丢失பைடு நூலகம்如呕吐，腹泻，胃肠引流，肠梗阻等。 2.皮肤丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎等。 3.组织间隙体液储积：反复大量放胸、腹水等。 （三）低渗性失水 1.补充水分过多：输液时 2.肾丢失：利尿剂过量，肾衰多尿期，肾小管性酸中毒，糖
第一节 总论
• 正常人体体液及其组成成分波动的范围很小，保持着体 液容量、电解质、渗透压、酸碱度等的相对稳定。
• 水是体液的主要成分，正常人总体液量：新生儿占体 重的75~80﹪，成人为55~60﹪，男比女高5﹪；分为细胞 外液（约占体重的20~25﹪，其中血浆占体重的4~5﹪， 组织间液占15~20﹪）和细胞内液（约占体重的 35~40﹪）。
3.重度：当每公斤丢钠12.8~21.0mmol（血浆钠110mmol/L 左右），血压<80mmHg,出现四肢发凉、体温低、脉细弱 而快等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。
四、诊断及鉴别诊断
1.有钠摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等病史。 2.根据病史判断失水性质，程度。 3.实验室检查。 （一）高渗性失水：中、重的失水时，尿量减少；除尿崩症
• 调节功能：水的摄入依赖神经调节，当有效循环量减少， 高渗或口腔黏膜局部干燥时，刺激下丘脑渴觉中枢，引起 口渴而增加水的摄入量；当摄入量达到一定程度后，渴饱 满中枢兴奋，渴感消失。水的排泄主要依赖于抗利尿激素、 醛固酮和肾的调节：肾小球每日虑出原尿约170~180L， 99﹪重吸收，1﹪排除为尿液。
摄入量 内生水 合计
成人每天水分摄入量和排出量（ml)
摄入量
排除量
食物含水
饮水 物质代谢 与能量代 谢
700~1000 不显性失 水
500~1200
300
尿
粪便含水
1500~250 合计 0
肺呼出 皮肤蒸发
300
500 650~1600
50~100 1500~250 0
• 体液中的溶质分电解质和非电解质两类，正常的体液 维持着电荷的恒定。细胞的外液的电解质主要位Na+、Cl-、 HCO3-；细胞内液主要是K+和HPO42-。
病例： 一男性患者，原体重60kg,失水后烦躁，心率加快，血清
钠 152mmol/L。 诊断：高渗性失水（中度） 补液量：60×5﹪＝3000ml 补液种类：2：3：1 其中：盐水：3000×2/6＝1000ml
（二）等渗性失水及低渗性失水
1.轻度：每公斤体重缺钠8.5mmol（血浆钠130mmol/L左 右），血压正常，疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿 钠低。
2.中度：每公斤体重缺钠8.5~12.0mmol（血浆钠130mmol/L 左右），血压<小于100mmHg，表现为恶心、呕吐、肌肉 挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压。尿钠测不出。
外可出现尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血浆渗透 压均升高。严重者可出现酮症、代谢性酸中毒、氮质血症 等。
（二）等渗性失水：血钠、渗透压正常，尿量少或正常。
（三）低渗性失水：血钠、渗透压均低，并请晚期尿少，表 比重低，尿钠低，血细胞比容、红细胞、血红蛋白、尿素 氮均增高。
五、防治
积极防治病原发病，严密观察 每日出入水量平衡及检 测电解质。依据失水类型、程度、体重情况，决定补充液 体力量、种类、途径和速度。
尿病，肾上腺皮质功能减退等。
三、临床表现
（一）高渗性失水
1.轻度：失水占体重2~3﹪，口渴，尿少，比重高。 2.中度：失水比重占体重4~6﹪，口渴严重，声音嘶哑，有
效循环量不足，心率快，皮肤干燥，弹性下降，烦躁、头 晕、乏力、工作效率下降。
3.重度：失水量占7~14﹪，躁狂、谵妄、定向力失常，幻觉， 脱水热，失水量>15﹪，出现昏迷，休克，神衰。
二、病因
（一）高渗性失水
1.水摄入不足 昏迷、创伤、拒食、吞咽困难、海难、地震 等致淡水供应断绝，脑外伤、脑卒中等致渴觉中枢迟钝或 渗透压感受器不敏感，均可引起水摄入不足。
2.水丢失过多 （1）经肾丢失：尿崩症、利尿剂、糖尿病等。 （2）肾外丢失：高温，剧烈运动，高热等大量出汗，烧伤，
哮喘，气管切开等。