黄疸
黄疸
黄疸(jaundice)是指血清胆红素(serumbilirubin，SB)增高致使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清总胆红素浓度不超过17μmol/L，当其超过34μmol/L时，临床上出现黄疸。
如胆红素超过正常值而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
黄疸不是一个独立疾病，而是多种疾病的一种症状和体征，多见于肝、胆道、胰腺以及血液系统的某些疾病，但其他系统疾病有时也可出现。
@社区卫生教育【正常胆红素代谢】正常成人的胆红素主要来源于循环中裂解的衰老红细胞，约占总量的80％～85％；另有10％～15％来自骨髓中先行裂解的未成熟红细胞(即无效造血)；1％～5％来自肝内含有血红素的蛋白质，如过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素P450等。
上述途径形成的胆红素为游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称非结合胆红素(uneonjugatedbilirubin，UCB)。
非结合胆红素系脂溶性，不溶于水，于循环中附着于白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物的形式随血流到肝脏，在循环过程中不能经肾小球滤过，故尿中无非结合胆红素。
非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦周隙(即Disse 隙)，然后经血窦面肝细胞膜上有机阴离子转运蛋白(OA TP)的介导并在谷胱甘肽的调节下进入肝细胞。
非结合胆红素在肝细胞内通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯(BMG)和双葡萄糖醛酸酯(BDG)，其中双酯占85％。
因非结合胆红素在酯化过程中已与葡萄糖醛酸结合，故又称结合胆红素(conjugatedbilirubin，CB)，介导非结合胆红素酯化的酶系称尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)，当该酶的编码基因变异时，可使非结合胆红素的酯化过程障碍而出现黄疸。
在肝细胞内形成的结合胆红素被运送至毛细胆管面肝细胞膜上，在毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白(cMOA T)，又称多重抗药相关蛋白(MRP2)的介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔，并经胆道系统进入肠腔。
第16节黄疸
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1.Bilirubin 2.Urobilinogen 3.stercobiliogen
其它来源：骨髓幼稚 红细胞的Hb和肝内含 有亚铁血红素的蛋白 质，为旁路胆红素。
非结合胆红素(间接胆 红素DBIL，不溶于水， 不能从肾小球滤出， 故尿液中不出现)，在 肝内与葡萄糖醛酸结 合形成结合胆红素 （水溶性，可从肾小 球滤出），结合胆红 素用凡登伯定性试验 呈直接反应，故将这 种胆红素称为直接胆 红素
肝内胆汁淤积
肝外性
胆总管结石、狭窄、 炎性水肿、肿瘤或蛔 虫阻塞
cholestasis is a condition where bile cannot flow from the liver to the duodenum. The two basic distinctions are an obstructive type of cholestasis where there is a mechanical blockage in the duct system such as can occur from a gallstone or malignancy, and metabolic types of cholestasis which are disturbances in bile formation that can occur because of genetic defects or acquired as
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分类
1.病因分类
2.胆红素性质分类
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸 为主 以CB增高为主
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/wiki/Jaundice
黄疸
黄疸概述黄疸黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。
1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素）低于3．4umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。
血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。
阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。
胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染；黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易，取被检查者血清2ml，加入95％或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色；若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。
球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染，血清胆红素不高。
病因分类黄疸黄疸与黄胖不同。
《类证治裁》：“黄疸目黄，身不肿。
黄胖多肿，其色黄中带白，目如故，疲倦少神。
病源虽同属脾，然黄疸由湿热郁蒸而成；黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖，能食易饥，疲倦无力，俗名脱力黄，此又在虫食黄疸之外者。
”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。
阳黄可分为湿热内蕴，热毒炽盛，胆道阻滞；阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。
黄疸一、溶血性黄疸正常人血清胆红素总量不超过17.2μmol/L(1mg/dl),其中未结合胆红素占4/5。
凡能引起胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素，都可使血中胆红素升高而出现高胆红素血症。
当血清胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,即出现巩膜、粘膜和皮肤等部位的黄染，称为黄疸(jaundice)。
黄疸(临床本科)
概念
血清中胆红素升高 皮肤、粘膜、巩膜及其他组织和体液 发生黄染的症状和体征。 正常血清总胆红素（TB）为： 1.7~17.1μmol/L
• 隐性黄疸： 17.1～34.2μmol/L（不易被察觉） • 显性黄疸： ≥34．2μmol/L
【胆红素的正常代谢】
正常红细胞的平均寿命约为120天， 血循环中：衰老的红细胞
四.病因、发生机制和临床表现 （一）溶血性黄疸:非结合胆红素增多 1.病因和发病机制 ◆先天性溶血性贫血
◇海洋性贫血(地中海贫血): 地中海贫血是一种遗传性疾病，由于红细胞内 的血红蛋白数量和质量的异常造成红细胞寿命 缩短的一种先天性贫血。 此病目前尚无特殊根治方法。
地中海贫血
由于最早在意大利、希腊和其他地中海区 域的民族及其移民的后裔中发现此病，所以 当时叫“地中海贫血”。后来发现除地中海 地区之外，其他临接海洋的地区也是本病的 高发区，所以又叫“海洋性贫血”。
地中海贫血
◆后天性获得性贫血 ◇自身免疫性溶血性贫血 ◇新生儿溶血 ◇非同型输血溶血 ◇蚕豆病 ◇伯氨奎 ◇蛇毒 ◇阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血
蚕豆病(补充)
在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺 陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性 血管内溶血。
◇ G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的
TB CB CB/TB ALT、AST
ALP GGT PT TC LDL-C TG
英文缩写 血清总胆红素 血清结合胆红素 血清结合胆红素/血清总胆红素 丙氨酸转氨酶（ALT） 天门冬氨酸转氨酶（AST） 碱性磷酸酶 血清γ谷氨酰转肽酶 凝血酶原时间 血清总胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 甘油三酯
五.辅助检查 1.B超:肝、胆系统疾病 2.X线:胆道结石 3.经皮肝穿刺胆囊造影(PTC): 区别肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸 4.上腹部CT扫描:肝、胆、胰疾病的鉴别 5.磁共振成像（MRI）： ◇肝脏良恶性疾病区别优于CT ◇诊断结石敏感
黄疸的医学名词解释
黄疸的医学名词解释
黄疸是一种常见的消化系统疾病，被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”，也被称为胆综合征。
它可由一种营养缺乏引起的疾病，
如肝炎或肝硬化引起，也可以是先天性疾病，如溶血性黄疸。
在少数情况下，它可能是一种慢性疾病，如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。
黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。
这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄，也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。
除此之外，它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状，这些症状可能是其他疾病的结果。
为了确定患者是否患有黄疸，医生需要检查血液中的胆红素含量，如果胆红素水平超过正常范围，就可以确认患者患有黄疸。
此外，检测肝功能，包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。
针对性治疗黄疸，首先是要治疗可能引起黄疸的原因，这可以通过抗病毒药物治疗乙肝，也可以是肝脏移植治疗肝硬化。
另外，还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状，一般常用的药物是阿司匹林和芦丁，除此之外，也可以改变饮食结构，减少胆红素摄入和促进胆红素排泄，以减轻黄疸症状。
同时，护理措施也是非常重要的，护士需要注意饮食改变，建立有效的卫生习惯，和病人讨论他们的感受，并耐心地回答他们的问题，帮助他们控制病情和应对疾病，预防病情恶化。
总之，黄疸是一种常见的消化系统疾病，它的诊断和治疗都有一套规范的流程。
诊断时需要检查血液中的胆红素含量，治疗时需要考
虑治疗可能引起黄疸的原因，并在护理措施可以改善饮食结构，减轻黄疸症状。
黄疸
黄疸1、定义：黄疸（jaundice)是指血清胆红素（serum bilirubin）增高导致巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清胆红素浓度不超过17umol/L，当其超过34umol/L时，临床上出现黄疸。
如果胆红素超过正常值上限而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
2、病理生理：1）、主要通路（80%）：红细胞被破坏以后，其中的血红蛋白中的血红素经催化酶生成胆绿素→胆绿素经还原酶生成胆红素（即游离胆红素）→胆红素与清蛋白结合，即非结合胆红素（UCB，别以为跟清蛋白结合了就叫结合胆红素，另外要注意一下非结合胆红素既然已经跟血清蛋白结合，所以它是不能通过肾小球滤过膜的），经血转运至肝细胞→形成结合胆红素（CB，即胆红素与葡萄糖醛酸的结合，结合胆红素可以溶于水，故可以通过肾小球滤过膜）→经胆管入肠道形成粪胆原（课本上叫“尿胆原”其实不太正确，进入“粪道”当然叫“粪胆原”）①大部分粪胆原在肠道被氧化后形成“粪胆素”，把大便染黄以后就排到体外。
②小部分粪胆原经肠道吸收入血，其中一部分回到肝内，其中大部分又由粪胆原胆原转变为结合胆红素，再次排入肠内，这就是所谓的“肠肝循环”。
另一部分，经肾进入尿路（粪胆原可以通过肾小球滤过膜），改名为“尿胆原”，在尿液中被空气氧化成为尿胆素而排出体外。
2）、旁路胆红素（20%）：骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶）。
3、黄疸分类：1）、肝前性黄疸：血中UCB增高，CB基本不变，血清总胆红素（即CB+UCB）相应升高，故皮肤黄染，但皮肤不瘙痒；粪便中粪胆原增多，粪胆素增多，粪便颜色加深（更黄）；尿中尿胆原增多，尿胆素增多，尿液颜色加深（更黄）。
推理：①多为溶血性黄疸，导致溶血性黄疸的原因是红细胞破坏过于剧烈（像输不同血型的血、被毒蛇咬伤等），游离血红素生成过多，清蛋白结合后，导致非结合性胆红素（UCB）含量过度增高，超过了肝细胞的代偿能力后，表现为血清UCB水平的增高，而UCB是黄色的，故皮肤黄染；皮肤没有瘙痒，这是因为肝细胞没有被破坏（肝细胞隔开了胆道系统和血液系统），胆盐没能跑到血液循环。
黄疸(共39张PPT)
约10％过～门2静0脉％血经尿回肠胆到道原肝吸内收，通
（小部分） 经体循环
尿胆素
由肾排出
胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）
肝
血红素
肝血红素蛋白
胆红素
白蛋白
网状内皮系统
肾
UDP UDPGA
衰老红细胞破坏 占80%~85%
胆红素
葡萄糖醛酸
胆绿素
血红素
加氧酶
胆红素
|
白蛋白
胆绿素 血红素 还原酶
血红蛋白
升高++
UCB CB
升高+ 基本正常
升高+ 升高+
基本正常 升高+
尿胆红素
（—）
（+）
（++）
尿胆原
增加
轻度增加
减少∕消失
粪胆素
增加
正常∕减少
减少∕消失
粪色
加深
正常∕变浅 变浅∕白陶土色
伴随症状 贫血、血红蛋 乏力、纳差、出 腹痛、皮肤瘙痒
白尿
血倾向
黄疸的诊断和鉴别诊断
• 黄疸的识别
部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。
6．磁共振成像(MRI)
每天
单核-巨噬细胞
——骨髓幼稚红细胞 此外肝内胆汁淤积由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导系致统胆分道内解胆破盐坏沉淀与胆栓形成。
（2）该患者现存的护理问题有哪些？
粪胆素
尿胆素
血红素 + 珠蛋白
尿尿胆胆原 原增—高。—肝内含尿有胆原亚铁血红素的蛋白质(
假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、 柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有 脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。
黄疸的诊断与鉴别诊断
病例三：
患者，男性，32岁。因发现HBsAg阳性10年。血清转氨酶反复升高3年多而就诊。曾服用一般保肝药物，未用干扰素等抗病毒治疗。无手术及输血史。 体检：一般情况可。无明显肝病面容，肝掌可疑，前胸部可见3个小蜘蛛痣。肝脏肋下未及，脾脏侧位肋下刚及，稍硬。无腹水及浮肿。 化验：SALT 320IU/L，SAST 165IU/L，TBIL 23μmol/L，TP 73g/L，ALB 35g/L；HBsAg(+)，HBeAg(+)，anti-HBc(+)，anti-HBs(-)，anti-HBe(-)，HBV-DNA 7×105copies/ml。 B超：肝回声较粗，血管走行不清，PVD 1.3cm,脾肋间厚4.5cm，肋下厚3.0cm，长2.1cm。 提问：诊断为何？
（二）伴随症状
#2022
6.尿黄颜色改变
4.皮肤瘙痒
5.体重改变
阻塞性黄疸常有明显的皮肤瘙痒，且持续时间较长；肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒；溶血性黄疸则无瘙痒。
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黄疸的定义
黄疸的病因
#2022
阻塞性黄疸
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胆红素代谢功能缺陷疾病 先天性胆红素代谢功能缺陷 Gilbert综合症 Dubin-Johnson综合症 Rotor综合症 Grigler-Najjar综合症 获得性胆红素代谢功能缺陷疾病 肝炎后间接胆红素过高血症
（五）胆囊肿大
（六）其他 1.淋巴结肿大 当黄疸伴发时可考虑传染性单核细胞增多症和病毒性肝炎。左锁骨上淋巴结肿大提示消化道癌转移。 2.腹水 见于晚期肝硬化、肝癌、肝静脉阻塞等 3.腹壁静脉曲张 主要见于肝硬化 4.蜘蛛痣 见于肝硬化，急慢性肝炎，但不见于阻塞黄疸。 5.男性乳房发育、杵状指 多见于肝硬化 6.心动过缓 可见于阻塞性黄疸 7.多发性静脉栓塞 应考虑胰腺癌 8.颈静脉怒张、心包炎 提示充血性肝肿大
黄疸
黄疸一、定义黄疸亦称黄瘅，盖疸与瘅通。
是以面、目、身肤熏黄，小溲黄赤为特征的疾患。
多因时气疫毒、湿热、寒湿之邪侵袭飞，或酒食不节，劳倦内伤，以致肝、胆、脾、胃功能失调，寒湿阻遏、湿热蕴蒸以及气机郁滞，胆失疏泄，胆液渗溢于肌肤，而发为黄疸。
黄疸常与胁痛，症积、鼓胀等病证并见，应与之互参。
本病证与西医所述黄疽意义相同，都是指出现巩膜及全身黄染的一类疾病。
可涉及西医学中肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸和溶血性黄疸。
临床常见的急慢性肝炎、肝硬化、胆囊炎、胆结石、钩端螺旋体病，蚕豆黄及某些消化系统肿瘤等疾病，凡出现黄疸者，均可参照本节辨证施治。
二、诊断黄疸病的诊断依据是：目黄、身黄、小便黄赤。
其中以目白睛发黄最有诊断价值，因目白睛黄石最早出现而最晚消失的指征。
常伴食欲减退，恶心呕吐，胁痛腹胀等症状。
常有外感湿热疫毒，内伤酒食不节，或有胁痛，症积等病史三、治疗阳黄1.热重于湿1.症状：身目俱黄，黄色鲜明，发热口渴，或见心中懊侬，腹部胀闷，口干而苦，恶心呕吐便短少黄赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉象弦数。
2.证机概要：湿热熏蒸，困遏脾胃，壅滞肝胆，胆汁泛溢。
3.治法：清热通腑，利湿退黄。
4.方药：茵陈蒿汤加减。
本方有清热通腑，利湿退黄的作用，是治疗湿热黄疸的主方。
方中茵陈蒿为清热利湿退黄之要药；栀子、大黄、黄柏，连翘、垂盆草、蒲公英，清热泻下；茯苓、滑石，车前草利湿清热，使邪从小便而去。
5.加减:如胁痛较甚，可加柴胡，郁金，川栋子、延胡索等疏肝理气止痛；如热毒内盛，心烦懊侬，可加黄连、龙胆草，以增强清热解毒作用；如恶心呕吐，可加橘皮、竹茹、半夏等和胃止呕。
2.湿重于热1.症状：身目俱黄，黄色不及前者鲜明，头重身困，胸脘痞满，食欲减退，恶心呕吐，腹胀或大便溏垢，舌苔厚腻微黄，脉象濡数或濡缓。
2.证机概要：湿遏热伏，困阻中焦，胆汁不循常道。
3.治法：利湿化浊运脾，佐以清热。
4.方药：茵陈五苓散合甘露消毒丹加减。
二方比较，前者作用在于利湿退黄，使湿从小便中去；后者作用在于利湿化浊，清热解毒，是湿热并冶的方剂。
黄疸
区别
皮肤和巩膜黄疸的图片
巩膜黄疸 皮肤黄疸
全身黄疸
黄疸
分类
病因学
1. 溶血性黄疸 2. 肝细胞性黄疸 3. 胆汁淤积性黄疸（阻 塞性黄疸） 胆红素性质
1. 以UCB增高为主的黄疸
2. 以CB增高为主的黄疸
发生的部位
1.肝前性 2.肝性 3.肝后性
4. 先天性非溶血性黄疸
二、胆红素的正常代谢
实验室检查
血常规：血红素10g/L,WBC3.7×1012/L, 中性粒细胞65%； 肝功能：TB56.3μmol/L， CB22.5μmol/L，尿胆红素阳性 ， ALT123μmol/L，AST80μmol/L，ALP及 GGT明显增高，PT延长。
问题：是那种类型的黄疸？
进一步 作那方面的检查？
UCB
脂溶性 肾无法排出
CB
水溶性 肾可排出
黄 疸 的 分 类
溶血性黄疸
浅 黄
肝细胞性黄疸
金 黄
胆汁淤积性黄疸
黄 绿
二、病因与发生机制及临床表现
正 常 胆 红 素 代 谢
溶 血 性 黄 疸
肝 细 胞 性 黄 疸
胆 汁 淤 积 性 黄 疸
溶血性黄疸Leabharlann 1. 病因：红细胞破坏过多
2. 发生机制：
3. 临床表现：
慢性溶血多为先天性，除贫血外有脾肿大。
溶血性黄疸
实验室检查
1. 血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常
2. 尿胆原增加，无尿胆红素；
3. 血红蛋白降低，网织RBC增加，骨髓红细 胞系增生活跃。
肝细胞性黄疸
1. 病因：肝细胞损伤
2. 发生机制：
3. 临床表现
黄疸PPT
肝细胞性黄疸
• 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病： 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病
肝细胞性黄疸
发病机制:
肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功 能下降，因而血中非结合胆红素增加
未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变 为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆 道排泄，其余经已损害或坏死的肝细 胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿 胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小 胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而 反流进入血循环，致血中结合胆红素 增加
溶血性黄疸
发病机制
血
红细胞
单核-巨噬 血红蛋白
细胞系统
血
胆红素-白蛋白复合 （UCB）
>肝细胞的处理能力
以UCB升高为主的黄疸
溶血性黄疸
血
胆红素 （UCB）
肝
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
肠
尿胆原
肠道
肾
粪胆素
尿胆素
临床表现
• 黄疸：轻度，呈浅柠檬色 • 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及
• 非结合胆红素(unconjugated bilirubin， UCB) ：游离胆红素
• 脂溶性，不溶于水，胆汁中不存在 • 需与血清白蛋白结合而运输 • 不能从肾小球滤出，尿液中不出现 • 凡登白(van den Bergh)试验呈间接反应
• 胆红素与重氮盐试剂反应：加茶碱和甲醇UCB和CB完全 溶解，测得的胆红素为总胆红素；不加茶碱和甲醇仅CB 与重氮盐试剂快速反应，1分钟测得CB。 UCB=TB- CB
（载体介导膜转运）
• 胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
• 胆红素-载体蛋白Y/Z
新生儿黄疸的名词解释
新生儿黄疸的名词解释新生儿黄疸（Neonatal Jaundice）是指新生儿体内胆红素水平升高，皮肤和巩膜呈现黄绿色的病症。
下面将对新生儿黄疸的相关名词进行解释。
1. 胆红素（Bilirubin）：胆红素是血红蛋白的代谢产物，在正常情况下通过肝脏代谢后被排出体外。
高水平的胆红素积聚在体内会导致黄疸。
2. 黄疸（Jaundice）：黄疸是一种病症，皮肤和巩膜等部位的黄绿色变，是胆红素血中浓度升高的表现。
3. 新生儿（Newborn）：指出生后30天内的婴儿。
4. 乳胆石（Breast Milk Jaundice）：乳胆石是一种特殊类型的新生儿黄疸，可能由母乳中的一些成分引起。
在支持母乳喂养的情况下，症状通常会在几周至几个月内逐渐消退。
5. 高胆红素血症（Hyperbilirubinemia）：高胆红素血症是指新生儿体内胆红素浓度过高的状态。
这种病症可能是由胆红素生成、肝功能、肠道吸收或胆红素排泄的异常引起。
6. 肝功能（Liver Function）：肝脏是体内最重要的解毒器官之一，负责代谢、储存和排泄的功能。
在新生儿黄疸中，肝脏功能的不全可能会导致胆红素的积聚。
7. 生物发光法（Bilirubin Phototherapy）：生物发光法是通过照射新生儿的皮肤来降低体内胆红素浓度的一种治疗方法。
特定波长的蓝光可以转化胆红素的结构，使其更容易排出体外。
8. 胆道梗阻（Bile Duct Obstruction）：胆道梗阻是一种阻碍胆汁流动的情况，可能是由先天性异常、感染或其他原因引起。
胆道梗阻可能导致胆红素积聚和黄疸。
9. 胆汁（Bile）：胆汁是由肝脏分泌的，含有大量胆红素和其他胆固醇代谢产物的液体。
胆汁的正常排出是保持体内胆红素平衡的关键。
10. 光化学分解（Photochemical Decomposition）：光化学分解是一种利用光线能量来改变分子结构的过程。
在新生儿黄疸中，生物发光法通过光线作用于胆红素，将其分解为更易排出的代谢产物。
黄疸ppt课件免费
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力， 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素 水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下 降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水 平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染， 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间，临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段， 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
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其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等
黄疸ppt课件
避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良，影 响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分，有助于促进排 尿和排便，降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担，影 响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝，给予关爱和安 全感。
家长应保持冷静，避免过度紧张和焦虑情 绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、 转化和排泄能力降低所致的黄疸。常 见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬 化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻， 胆红素反流入血引起的黄疸。常见于 胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所 致，通常在黄疸出现前数天开 始。
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药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的 药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素 水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸 ，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营 养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员 应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝 和家长度过黄疸治疗期。
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黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在 高危因素，如贫血、营养不良、 妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物
黄疸
疾病名：黄疸英文名：jaundice缩写：别名：aurigo；choloplania；flavedo；icterus；Jaun；morbus arcuatus；morbus regius ICD号：R17分类：消化科概述：黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。
临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。
因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中1min胆红素(结合胆红素)低于6.8μmol/L。
当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。
引起黄疸的疾病甚多，但最多见于肝脏疾病、胆道疾病，其他如某些血液系统疾病、胰腺疾病、产科疾病、新生儿疾病(先天性黄疸)等也可出现黄疸。
此外，黄疸还可见于新生儿生理性黄疸、母乳哺养性婴儿黄疸及甲状腺功能低下所致的黄疸等；如在应用某些药物后发生的黄疸，则称之为药物性黄疸。
流行病学：目前暂无相关资料病因：1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。
常见疾病有以下两大类。
(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。
C D D C D D C D D C DD3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
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一、黄疸症的辨证施治和病毒性肝炎黄疸症治
黄疸,是中医学中一个独立病证,现代医学视其为疾病的体征之一,但二者都是指身目发黄,小便短赤一类的疾患。
黄疸辩证施治：（1）阳黄证：①热重于湿者，喜凉恶热，居室应偏凉爽。
但湿属阴邪，得寒则聚，故湿重于热者，以偏热为搜集整理。
②病室要求整洁、空气新鲜。
病床单位干燥平整，及时更换被汗水染湿的衣被。
③患者应多卧床休息，重症应绝对卧应床，直至黄疸基本消退，方可逐步起床活动。
④阳黄患者多具传染性，其中少数不传染（例如发热，右上腹痛，皮肤巩膜有黄染，大便色白者），要根据确诊后是否隔离。
对有传染性的患者，要严格执行消化疲乏隔离制度，按时消毒餐具、衣物和居室。
并限制患者活动范围。
⑤阳黄患者，黄疸易消退，食欲随之恢复，胆脾胃功能仍较虚弱，故应适当控制，逐渐增加食量，切勿恣食。
并注意随着病情的好转增加营养，如瘦肉、禽、蛋类和西瓜、冬瓜、白菜、芹菜、莴苣、番茄、雪梨、柑橘、藕等水果蔬菜。
食欲差者，给予山楂、菠萝、萝卜等食品开胃、助消化。
（2）急黄证：①因病情凶险多变，随时都可能进行抢救，故应住单人房间，严密观察并保持病室内外安静，阳光柔和。
②密切观察病情，如黄疸色泽的深浅，体温变化，呼吸情况及精神神经等方面的特征，发现异常，及时通知医生，并做好病情记录与抢救前的准备工作。
③患者应绝对卧床休息，做好基础护理医`学教育网搜集整理。
④烦躁不安或精神失常者，应加床档，派专人护理，防止发生意外。
⑤注意患者二便情况，观察有无腹水和出血情况，如有上述病情，应参照有关病证护理法护理。
⑥患者可有恶心呕吐或不思饮食等症状，补充营养以静脉输入葡萄为主，可给予随意流质，强迫患者进食，待病情好转后再逐渐增加进食量。