ICU SAP 杜忠军

是诊断急性胰腺炎较客观指标。但多在发病数日后增高， 对就诊较晚的患者有诊断价值。 C反应蛋白(CRP):在胰腺坏死时明显升高
影像学检查：腹部X线平片可显示肠麻痹；B超可显示胰
腺肿大、脓肿或假性囊肿；CT对胰腺炎的严重程度有较大 价值，增强CT扫描常作为胰腺炎诊断的金标准。
诊断
急性胰腺炎
① 急性发作的上腹痛伴有上 腹部压痛或加上腹膜刺激 征 ② 血清淀粉酶和(或)尿淀粉 酶显著升高达到实验室标 准 ③ 影像学或手术发现炎症、 坏死等间接或直接的改变 具有上述第1项在内的2项以 上标准，并排除其他急腹症 后诊断即可成立
病程分期
早期（急性期）：发病至2周，此期以SIRS和器官
功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。治疗的 重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。
中期（演进期）：发病2～4周，以胰周液体积聚或
坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性， 也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。
临床分类 (1)轻型急性胰腺炎(MAP)：
以胰腺水肿为主，临床多见， 病情程自限性，预后良好
(2)急性坏死型胰腺炎：
可见明显出血,分叶结构消失, 胰实质有较大范围的脂肪坏 死，坏死灶周围有炎性细胞 浸润,病程长者可并发脓肿、 假性囊肿或瘘管形成
(2)重型急性胰腺炎(SAP):
常并发感染、腹膜炎、休克 等多种并发症，病死率高
重症急性胰腺炎
Severe Acute Pancreatitis (SAP)
概述
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis , AP）指多种 病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应。
解剖与生理
胰管与胰腺长轴平行。 主胰管引流胰液，开口 于十二指肠，约85%的人 主胰管与胆总管汇合形 成共同通路，这种共同 通路是胰腺疾病与胆道 疾病互相关联的解剖学 基础。
实验室及其他检查
淀粉酶测定：血清淀粉酶一般在起病6~12h开始升高，
48h后开始下降，持续3~5d，血清淀粉酶超过正常值3倍 （500U/dl）即可诊断本病；尿淀粉酶升高较晚，下降较 慢，持续1-2周，超过1000 U/dl具有诊断意义；但淀粉酶 的升高不一定反应病情轻重
白细胞计数：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移 血清脂肪酶测定：血清脂肪酶明显升高(正常23-300U/L)
后期（感染期）：发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏
死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而 可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患 者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症 的外科处理。
病程分期
死 亡 率
临床表现：症状
腹痛：为主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后
ACS的治疗
SAP患者可合并腹腔间隔室综合症(ACS)，当腹内压(IAP)＞ 20mmhg时常伴有新发器官功能衰竭，因而成为SAP死亡的 重要原因之一。测定IAP简便、实用的方法是经导尿管膀 胱测压法ACS的治疗 原则是及时采用有效的措施缓解IAP，包括胃肠道减压及 导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿， B超或CT引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力。 不建议在AP早期将ACS作为开腹手术的指征。
护理措施
CRRT治疗过程中的监测
行CRRT治疗2h后，查血糖、活化部分凝血活酶时间(APTT)， 后每4h检查一次,根据血糖、APTT结果调整胰岛素及抗凝剂的 剂量； SAP患者处于强烈的应激状态，容易出现内环境的紊乱，其 中应激性高血糖为重症急性胰腺炎的常见并发症，研究表明 血糖不稳定指数(GLUGLI)与患者ICU死亡率呈正相关，SAP患者 强化血糖监测及控制有助于减少血糖的波动，减少并发感染 的风险，降低患者死亡率，促进患者的康复； 抗凝剂的适量应用，可以减少滤器内的凝集，提高CRRT治疗 平顺性、保证CRRT的治疗时间，APTT监测可以为调整抗凝剂 提供客观依据，CRRT治疗过程中维持活化部分凝血活酶时间 比值(APTTR)在1.5R~2.5R之间。
营养支持：肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦
肠功能恢复，就要尽早进行肠内营养。采用鼻空肠管或鼻 胃管输注法，注意营养制剂的配方、温度、浓度和输注速 度，并依据耐受情况进行调整。
非手术治疗
抗生素应用：AP患者不推荐静脉使用抗生素预防感染。
针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可 能发生的肠源性细菌移位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、 碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。 中药治疗：可以使用中医中药治疗促进胃肠功能恢复及胰 腺炎症的吸收，包括理气攻下的中药内服、外敷或灌肠等。
解剖与生理
生理功能： 内分泌功能：
产生胰液，胰液中有多种消化酶，均以无活 性的酶原形式存在
外分泌功能：
胰岛内细胞分泌胰岛素、胰高血糖素、生长 抑素、促胃液素等
病因
胆石症与胆道疾病：国内AP主因，又称胆 源性胰腺炎 胰管阻塞：胰管结石 酗酒和暴饮暴食 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物
处理原则
充分补液 适当补液 给强心药，纠正酸中毒，舒张血管 舒张血管 补液实验
护理措施
导泻与胃肠减压
我科对于SAP患者给予经鼻留置胃管与空肠营养管，分别行 胃肠减压与鼻饲泵入胰腺炎一期方： ① 胃肠减压可以减少胃液及胰液的分泌，减轻胰液对胰腺 的刺激从何缓解腹痛，同时可以减轻患者腹胀； ② 胰腺炎一期方起到消肿导泻的作用，减轻胰腺肿胀，消 除胰液积聚对胰腺的刺激，促进肠蠕动，减少肠道对毒 素的吸收
非手术治疗
器官功能的维护治疗：
（1）针对呼吸衰竭的治疗：给予鼻导管或面罩吸氧，必要时
应用机械通气,维持氧饱和度在95%以上，动态监测血气分析 结果。 （2）针对急性肾功能衰竭的治疗：早期预防急性肾功能衰 竭主要是容量复苏等支持治疗，稳定血流动力学；治疗急性 肾功能衰竭主要采用连续肾脏替代疗法（CRRT）。 （3）其他器官功能的支持：如出现肝功能异常可予以保肝 药物，急性胃黏膜损伤需应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。
肌抑制因子导致心肌收缩不良，并发感染和消化道出血
水、电解质及酸碱平衡紊乱
临床表现：体征
轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，多有上腹压痛，无
腹肌紧张及反跳痛
重症急性胰腺炎：腹肌紧张，全腹明显压痛和反跳痛，
伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失；少数 病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗入到腹壁下， 致两侧腰部皮肤呈灰蓝色，称Crey-Turner症，或出现脐周 皮肤青紫，称Cullen症。
临床表现：并发症
局部并发症：
胰腺囊肿和假性囊肿；前者因胰腺及周围坏死组织继发细菌 感染而成；后者因胰液和液化的坏死组织在胰腺内包裹所致， 多位于胰体尾部。
全身并发症：
重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并发症，如SIRS、 ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC、腹腔间隔 室综合征(ACS)及多器官功能衰竭(MOF)等，后者是重症胰腺 炎死亡的主因。
除梗阻,治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆囊结石的 MAP患者，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；而坏死型 胰腺炎患者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情 控制后择期处理。
高脂血症性急性胰腺炎：AP合并静脉乳糜状血或血甘
油三酯＞11.3mmol/L可明确诊断，需要短时间降低甘油三 酯水平，尽量降至5.65mmol/L以下。这类患者要限用脂肪 乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治疗上可以采用小 剂量低分子肝素和胰岛素，或血脂吸附和血浆置换快速降 脂。
，右股静脉留置单针双腔管，予以无 菌敷贴覆盖，见敷贴卷边、潮湿、穿刺点渗血渗液及时 更换，每日评估导管，尽早拔管，严防导管相关性血流 感染的发生； 单针双腔管备用状态时每日两次检查导管通畅性，予以 封管液（生理盐水500ml+肝素钠注射液2ml：12500IU） 10ml封管，外套无菌正压街头；封管后以无菌纱布包裹， 予以高桥式固定，严防导管脱管。
重症急性胰腺炎
① 上腹疼痛、血清淀粉酶水 平升高3倍以上； ② X线断层成像(CT)或磁共振 (MR)有急性胰腺炎的变化， 同时有胰周广泛渗出和 (或)胰腺坏死、和(或)胰 腺脓肿等改变； ③ 器官功能衰竭 诊断至少应该满足以上3项中 的2项
治疗
病因治疗
非手术治疗 手术治疗
病因治疗
胆源性急性胰腺炎：凡有胆道结石梗阻者需要及时解
非非手术治疗
一般治疗：包括禁食、胃肠减压，药物治疗包括解痉、
镇痛、蛋白酶抑制剂和胰酶抑制治疗，如生长抑素及其类 似物。
液体复苏及重症监护治疗：液体复苏、维持水电解质
平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点，复苏液首选乳酸 林格液，对于需要快速复苏的患者可适量选用代血浆制剂。 扩容治疗需避免液体复苏不足或过度，可通过动态监测中 心静脉压（CVP）或肺毛细血管楔压（PWCP）、心率、血 压、尿量、红细胞比容（HCT）及混合静脉血氧饱和度 （SvO2）等作为指导。
重度镇静 昏迷
对声音有反应
对身体刺激有反应 对声音及身体刺激都无反应
护理措施
循环监测：中心静脉压(CVP)监测结合有创动脉压(ABP)
及尿流率监测,为补液提供实时的可靠依据，有利于患者的 血流动力学稳定
CVP、ABP与补液的关系
CVP
低 低 高 高 正常
ABP
低 正常 低 正常 低
原因
血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容量不足
胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…
“共同通道”
发 病 机 制
胰管内压力失调
“自身消化”
胰腺胰酶激活
AP
继发细菌感染
白细胞过度活化 微循环障碍
SIRS
发热、休克、肝功不全