休克的分类及抢救

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休克

休克

2、按休克始动环节分类
低血容量性休克:快速失血、失液、烧伤等。 血管源性休克:外周血管扩张,大量血液
淤滞在扩张的小血管内,使 有效循环血量减少。(过敏 性休克、部分感染性休克、
神经源性休克)
心源性休克:由于急性心泵功能障碍,导致
心排出量急剧减少,有效循环 血量和微循环灌流量显著下降 所引起的休克。
第十一章
休 克
休克的概念
各种原因引起的机体有效循环血量 急剧减少,微循环血流灌流量严重不 足,导致重要器官功能代谢严重障碍 和细胞受损的全身性病理过程。
临床表现 主要为皮肤苍白、四肢厥冷 、尿量减少、脉搏细速、血压降 低、神志淡漠 ,甚至昏迷。 注:与晕厥不同。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因 1.大出血、体液大量丢失 2.严重创伤 3.大面积烧伤 4.严重感染 5.严重的心肌梗死 6.变态反应 7.强烈的神经刺激(神经损伤)
4.微循环衰竭期的临床表现:
(1)血压进行性下降: (2)毛细血管无复流: (3)DIC: (4)多器官功能衰竭:
第三节 休克时机体的代谢和功能改变
(一)细胞代谢的改变:
能量代谢障碍: 代谢性酸中毒:
(二)细胞损伤:
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放
三、器官功能障碍
二、休克的分类: 1、按照休克发生的病因:
失血和失液——失血性休克 烧伤——烧伤性休克 严重创伤——创伤性休克 严重感染——感染性休克 急性心功能障碍——心源性休克 变态反应——过敏性休克 强烈的神经刺激——神经源性休克
失血性休克:
见于外伤大出血、上消化道出血,肝或脾脏破 裂、产后大出血、胃溃疡出血等。短期内,如果失 血量超过机体总血量20%,即可引起失血性休克。 15分钟内失血量在总血量的10%——机体可以代 偿——不引起严重后果;失血量在总血量的50%— —可以导致病人的死亡。 失液:严重剧烈的呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 引起大量体液的丢失,也可引起体液量锐减,而导 致休克。

临床常用的休克分类

临床常用的休克分类

临床常用的休克分类休克是一种严重的生命危险状态,其主要特征是有效循环血量不足,导致组织器官灌注不足,从而出现多个系统功能障碍。

休克的分类有多种方法,根据不同的病因、病理生理机制、临床表现和治疗方法等因素进行分类。

本文将介绍临床常用的休克分类。

一、根据病因分类1.低容量性休克低容量性休克是由于有效血容量减少所致的休克。

其常见原因包括失血、脱水、大面积烧伤等。

失血性休克是最常见的低容量性休克,其发生原因可以是外科手术出血、胃肠道出血、创伤等。

2.心源性休克心源性休克是由于心脏泵功能障碍所致的休克。

其主要原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等。

此类休克患者往往存在明显的左心室功能障碍和肺淤血。

3.阻塞性休克阻塞性休克是由于血流受到机械性阻塞所致的休克。

其常见原因包括肺栓塞、心包填塞、张力性气胸等。

4.分布性休克分布性休克是由于血管扩张和血容量分布异常所致的休克。

其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。

此类休克患者往往存在明显的外周血管扩张和低阻力状态。

二、根据病理生理机制分类1.低氧血症型休克低氧血症型休克是由于组织器官缺氧所致的休克。

其常见原因包括呼吸道疾病、心肺功能障碍等。

2.心排出量减少型休克心排出量减少型休克是由于心脏泵功能不足所致的休克。

其常见原因包括心肌梗死、严重心律失常等。

3.毒素介导型休克毒素介导型休克是由于毒素作用所致的休克。

其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。

三、根据临床表现分类1.低血压型休克低血压型休克是最常见的一种休克类型,其主要表现为血压下降、心率加快、皮肤湿冷等。

2.高血压型休克高血压型休克是由于交感神经过度活跃所致的休克。

其主要表现为血压升高、心率加快、焦虑不安等。

3.混合型休克混合型休克是由于多种病因和机制共同作用所致的复杂性休克。

其临床表现多种多样,需要根据具体情况进行综合分析和处理。

四、根据治疗方法分类1.液体复苏型休克液体复苏型休克是指通过输注液体来增加有效循环容量,从而改善组织器官灌注,缓解临床症状的一种治疗方式。

休克分类与休克指数

休克分类与休克指数

失血性休克 感染性休克 创伤性休克 神经性休克
创伤性休克
感染性休克 创伤性休克 过敏性休克
各种休克间的关系
休克指数
休克指数=脉搏/收缩压,辅助判定休克的有无及轻重 0.5为正常 =1为轻度休克,失血20%-30% >1为休克 >1.5为严重休克,失血30%-50% >2为重度休克,失血>50%
(1)失血性休克: (2)感染性休克: (3)创伤性休克: (4)低血容量性休克: (5)心源性休克: (6)神经性休克: (7休克
(有效循环血量减少) (心脏的泵功能衰竭

血流动力分类法
3.梗阻性休克 (血流通道受阻

4.分布性休克 (微循环分布性缺欠)

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则休克是一种常见的急性生命危险的状况,其特点是血液循环无法满足器官组织的需氧供血,导致组织灌注不良和氧供应不足。

休克的处理需要根据不同类型的休克进行分类和处理。

本文将介绍休克的分类和处理原则。

一、休克的分类根据休克发生的原因和机制,休克可分为四类:低血容量性休克、血流动力学性休克、心源性休克和阻塞性休克。

1.低血容量性休克:由于大量失血、失液或排尿不畅引起的休克,如创伤性休克、出血性休克、烧伤性休克等。

2.血流动力学性休克:由于心脏泵功能减退或外周血管阻力下降引起的休克,如感染性休克、中毒性休克等。

3.心源性休克:由于心脏出力不足导致的休克,如心肌梗死、心肌炎等。

4.阻塞性休克:由于心前负荷阻塞引起的休克,如肺栓塞、气胸等。

二、休克的处理原则休克处理的原则是早期识别、迅速干预、全面评估,根据不同类型的休克采取相应的处理措施,以恢复组织灌注和改善氧供。

1.早期识别休克的早期识别对于有效干预至关重要。

在怀疑休克的患者中,可观察是否伴有以下表现:意识水平改变、皮肤苍白或发绀、血压下降、心率增快、尿量减少等;同时可以通过监测血压、脉搏、呼吸、尿量等指标来评估休克程度。

2.迅速干预在发现休克的情况下,需要迅速采取以下措施:保持气道通畅,给予高流量氧气吸入;静脉开放,迅速进行静脉通路畅通;立即输液,根据休克类型和程度选择相应的液体。

对于低血容量性休克,应迅速补充失血或失液的液体。

一般可以使用晶体液(如生理盐水、乳酸林格液)或胶体液(如白蛋白、羟乙基淀粉)来扩充血容量。

对于血流动力学性休克,应迅速纠正心脏泵功能障碍或外周血管扩张,一般可通过给予血管活性药物(如多巴胺、血管加压素)或正性肌力药物(如多巴酚丁胺、多巴酚喷麻)来改善血流动力学。

对于心源性休克,除了积极处理基础病因外,还要加强对心脏的支持,如给予正性肌力药物(如多巴酚丁胺)、抗心律失常药物等。

对于阻塞性休克,应尽快消除阻塞原因,如行胸腔穿刺或手术治疗肺栓塞,解除气胸等。

休克抢救课件ppt

休克抢救课件ppt
休克抢救课件
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少,组织灌注不足 ,细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查,如血常规、尿常规、血流动力 学监测等,可对休克作出诊断。同时,需明确休克的类型和病因,以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状,如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克,应立即采取措施进 行干预,包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查,可以及时发 现潜在的健康问题,预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间,避免过度 疲劳,以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病,降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后,持续监测患者的生命 体征,如心率、血压、呼吸等,
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中,应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处,避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量,维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ,保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施,支持重要器官功 能。

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则导致休克产生的重要环节是机体有用轮回血量削减.有用轮回血量重要受三个身分调节,即血容量.心脏排血量和血管张力.影响以上三个身分任何一个,均可导致休克产生.休克分类今朝也偏向于根据对以上三身分的初始影响分为低血容量性休克.心源性休克.血液散布性休克和壅塞性休克.事实上各类型休克对轮回动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期经常是各影响因故旧叉消失,对休克处理也应根据对病情的分解剖析,按照以上身分对机体影响的轻重缓急分别处理.一.低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最罕有的一种类型.低血容量是指血管内有用血容量的削减.可因为全血的丧掉,血浆量的削减或者自由水的丧掉.出血是静脉回流削减导致休克的最罕有原因.动脉压降低经由过程压力感触感染器介导增长交感神经体系活性,表示为动静脉压缩和直接心肌高兴.静脉压缩对于保持静脉血液回心从而保持心排量尤其重要.动脉压缩起先是为在心排量降低时保持正常动脉血压,因为脑和冠状动脉压缩不明显,对保持心脑灌注有益.但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管压缩将轻微削减血流灌注.交感神经高兴的心脏表示是心率加速和心肌压缩力加强.在无出血情形下轮回血浆丧掉也会引起与掉血症状类似的休克.如轻微烧伤可引起足以导致休克的血浆丧掉.因为血浆丧掉导致的低血容量性休克与掉血性休克临床表示雷同,只是选择性血浆丧掉增长了血液粘滞性,加重了血流淤滞.体液或电解质丧掉也可导致低血容量性休克,如吐逆腹泻时体液大量丧掉,肠梗阻导致大量排泄或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有用轮回血量削减.低血容量性休克早期处理以敏捷恢复有用血容量为主,后期因激发全身应激反响及归并心功效克制,处理也趋于庞杂化.二.心源性休克由各类轻微心脏疾病引起的急性心泵功效衰竭,导致左心室不克不及泵出足够的血量.起先,外周轮回经由过程血管压缩来测验测验代偿,但假如左心功效毁伤足够轻微,不克不及保持正常轮回,就会产生心源性休克.心源性休克的罕有原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏逝世超出40%时心脏即难以保持正常轮回功效.其他可引起心源性休克的少见原因还包含心肌病.心律掉常.心脏瓣膜病和败血症.大多半术中间肌梗塞的病人会产生对输液治疗无效的固执性低血压,心电图动态变更有助于证实诊断,一旦诊断成立,树立有创监测有利于实时不雅察病情变更,指点治疗并随时评价治疗后果.围术期心肌梗塞的临床处理包含保持幻想前负荷,恰当运用正性肌力药和血管活性药,须要时运用自动脉内球囊反搏帮助轮回,早期溶栓治疗可否运用应结合外科情形分解斟酌.术后争夺尽早行介入或手术治疗.三.血流散布性休克包含沾染性.神经源性.过敏性.内排泄性等,个中以沾染性休克为最罕有.沾染性休克的典范表示为血管阻力降低和心脏充盈削减而心排出量增长(高排低阻型).尽管心排出量增长和氧输送增长,但仍消失细胞程度的组织供氧缺少.根据发病原因和病程进展程度不合沾染性休克还可因心功效受抑而表示为低排低阻型及低排高阻型.沾染性休克的病情较庞杂,几乎全身所有细胞.组织及器官都受到影响.细菌细胞产品刺激机体产生促炎症介质及炎症克制介质,两者互相感化产生组织伤害,事实上在败血症性休克中产生的血流淌力学和代谢的平常是因为激活了炎症介质而并不是是因为炎症本身.沾染性休克病人早期的重要临床表示为低血压.心动过速,以及沾染伴发的体温变更.后期常成长为多器官功效障碍分解征.临床处理起首应治疗或清除沾染源,运用有用抗生素,血流淌力学支撑包含液体苏醒以恢复有用灌注压(目标MAP 70~80mmHg),液体苏醒不知足时结合运用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素.其他治疗办法还包含大剂量激素.前列腺素合成克制剂.抗内毒素治疗.和抗细胞因子治疗,疗效均不确定.四.壅塞性休克壅塞性休克的基起源基本因是对正常轮回血流的机械梗阻造成全身灌注削减,如腔静脉榨取.张力性气胸.肺栓塞和自动脉夹层动脉瘤分别.最常引起壅塞性休克的临床情形是心包填塞,临床可表示为颈静脉扩大.心音低钝.奇脉.低血压.临床处理以病因治疗为主.五.休克的治疗原则休克的改正有赖于早期诊断和治疗,早期发明和清除休克的病因至关紧要.对休克病人的幻想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发明并实时赐与恰当的治疗;至少在其尚未成长到难治性休克前赐与有用治疗,终止病程进一步恶化,防止产生多器官功效衰竭.现实上在病人消失明显临床症状之前可以或许早期发明或猜测可能产生休克的客不雅指标不久不多,而麻醉大夫在接诊病人时多半病人已经消失明显临床症状如心率加速.血压降低.皮肤湿冷.尿量削减.这些现象标明休克已经成长到掉代偿阶段,即时麻醉大夫的重要义务是尽可能精确地断定病情,供给精确有用的治疗.(一)紧迫处理休克病人病情多较危重,麻醉大夫接诊后应立刻处理危及性命的紧迫情形.晕厥病人应保持气道通行和正常通气,无自立呼吸病人立刻气管插管或经由过程紧闭面罩通气,同时清除口腔和蔼道排泄物,备好吸引器,防止病人吐逆误吸.头面或颈部毁伤凋谢气道艰苦者行气管切开.消失运动性出血病人在加压包扎等简略止血措施同时积极预备手术.尤其体腔内大出血病人应尽晨安插手术治疗,不然术前即使积极输血输液有时也难改正休克状况,反而增长掉血量.围术期轻易消失低氧血症,应勉励病人吸氧,增长吸入氧分数有助于削减氧债,改良组织氧合.树立通行的外周静脉通路,用于输血输液和输注挽救用药.供给能让病人感到舒适的体位,举高低肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,防止腹腔内脏器榨取膈肌影响呼吸.对四肢和脊柱骨折病人留意制动,减轻痛苦悲伤并防止不测伤害.对休克病人还应留意保暖,防止体温降低.围术期因为伤口吐露.组织低灌注.大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的克制造用,病人体温一般呈降低趋向.低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱杂乱,加重凝血功效障碍,也影响心功效,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢.也有些病人因为炎症反响和抗胆碱药物感化术中体温可以升高,应予物理降温.无论寒噤照样发烧皆增长耗氧量,对病人晦气.(二)液体苏醒休克发病的中间环节是有用轮回血量削减,治疗休克的第一个目标是尽可能快速恢复有用轮回血量.即令是对心源性休克,如急性心梗,过火掌握液体只会使病情庞杂化.此时起首输液至PAWP15~18mmHg,除外低血容量状况然后分散精神处理心泵功效不全.低血容量性休克尤其是掉血性休克早期,组织间液进入血管代偿有用轮回血量缺少,是以病人同时消失功效性细胞外液丧掉.液体填补可先由晶体液开端,大量输入心理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑伤害,一般首选乳酸钠林格氏液.输注量取决于患者的体重和缺掉量,开端先快速输注20ml/kg.反响优越应表示为心率减慢.血压升高.尿量增长.氧输送增长.等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增长血浆容量200毫升.补液初期可填补休克病人细胞外液体缺少,但过火增长细胞外液对病人晦气.试验材料标明,输注4倍掉血量的乳酸林格氏液可临时保持掉血性休克动物的动脉血压,同时表示为CVP升高而微轮回灌注轻微缺少,组织氧分压降低超出50%.并且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完整改正时即消失四周组织水肿.高渗盐水(7.5%)经由过程吸引组织间液进入血管可敏捷扩容,在掉血性休克紧迫苏醒时选择性运用,尤其实用于不克不及耐受组织水肿病人,如闭合性脑毁伤.但高渗盐水扩容和改良轮回感化中断时光较短,不克不及重复运用,用药后产生一过性高钠血症.近年来结合运用高渗盐水和胶体液于掉血性休克液体苏醒收到优越后果,具有液体用量少.血流淌力学改良快而持久(2小时以上),并能明显进步组织氧供和氧耗,改良氧供需均衡等长处,对机体凝血功效有必定影响.合时填补胶体液(如羟乙基淀粉.动物明胶等)可填补单纯晶体液的缺少之处,具有扩容敏捷.输液量小.感化中断时光长等长处.缺陷是有可能影响凝血功效.休克晚期毛细血管通透性增长,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增长组织间隙胶体渗入渗出压,加重组织水肿.有材料标明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增长血容量同时减轻组织水肿,感化道理与其分子量大小有关.掉血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧才能,对掉血性休克病人说来,实时输血尽快恢复血容量和血球压积是最基本的治疗措施.血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,幻想的苏醒后果应使病人血球压积不低于30%.输血输液后病人轮回改良标明治疗有用,陪同重要器官灌注改良,内情形杂乱也趋于改正.但轻微休克病人除有用轮回血量缺少外经常还有其他问题归并消失.输血输液至PAWP18~20mmHg病人轮回功效改良仍不明显,或心脏指数不再随输液增长(starling曲线达到平台期)而MAP低于70mmHg,应实时开端其他分解治疗.(三)改良组织灌注组织灌注缺少是休克产生成长及导致病人逝世亡的重要身分,是以尽快改良组织灌注是休克治疗的重要目标之一.包管重要脏器组织灌注的基本是供给知足的心脏排血量和足够的有用灌注压.休克病工资清偿氧债须要保持相对高的心脏排血量,充分液体苏醒后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg时斟酌运用正性肌力药.一般首选多巴胺,由小剂量(2~4μg/ kg.min-1.)开端,剂量过大(>10μg/kg.min-2)时多巴胺有α高兴感化,进步血压要以就义组织灌注为代价,是以建议运用能保持最低可接收血压程度的最小剂量.用药后血压升高而心排量低于目标水日常平凡可酌情运用血管扩大药.如血压和心排量均不克不及达标建议结合运用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素.对儿茶酚胺不迟钝病人应检讨并改正酸中毒和低钙血症.重要器官灌注充分的标记应是血流淌力学稳固,尿量知足,血乳酸浓度降低,血气检讨无明显酸中毒,混杂静脉氧饱和度大于75%.(四)包管组织氧合包管组织灌注的目标之一就是向组织供氧以知足细胞程度的氧消费.假如组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,成果造成乳酸酸中毒最终导致细胞逝世亡.是以,对休克病人应加大氧输送量以供给足够的氧供组织消费.。

休克的分类及抢救

休克的分类及抢救

4
病因诊断及治疗
5
心源性 休克
6
低血容量 性休克
7
脓毒性 休克
8
过敏性休克(见“ 过敏反应抢救流程 ”)
9
神经源性 休克
10
纠正心律失常、电解质紊 乱 若合并低血容量:予胶体 液(如低分子右旋糖酐) 100~200ml/5~10min,观 察休克征象有无改善 如血压允许,予硝酸甘油 5mg/h,如血压低,予正性 肌力药物(如多巴胺、多 巴酚丁胺) 吗啡:2.5mg静脉注射 重度心衰:考虑气管插管 机械通气(见“急性左心 衰抢救流程”) 必要时动脉血管球囊反搏


其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂,常用的有间羟胺、去 甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外 ,休克早期不用。 另一类为血管扩张药 常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉 明等,该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应 用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展 而定。
一般扩容后,血压仍低于8.0kPa( 60mmHg),可应用血管收缩药,但扩容 后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上 时可适应用一些血管扩张药物。
休 克
第二节 休克的分类与特点

休克分为低血容量休克,感染性休 克,心源性休克、神经源必性休克 和过敏性休克五类。
一 低血容量休克

(一)急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂 、官外 孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。 (二)大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤 休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。 (三)脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。由于剧 烈呕吐,大量体液丢失所致。 (四)严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称 为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液 渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发 病的原因。

休克的分类及抢救

休克的分类及抢救
❖ (3)记录出入量。
❖ (4)严密观察病情变化: 每15~30分钟监测1次生命 体征。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱCb
V
pp
原因
低 低 血容量严重不足
处理原则
充分补液

正 常
血容量不足
适当补液


心功能不全或血 容量相对过多
给强心药,纠正 酸中毒,舒张血 管

正 常
容量血管过度收 缩
舒张血管
正 常

心功能不全或血 容量不足
补液试验
二 感染性休克 (又称中毒性休克)
由于严重的细菌感染(如败血症,阻塞性胆 管炎及腹膜炎等)引起,多见于严重的革兰氏阴 性杆菌,也可见于革兰氏阳性菌,以及霉菌,病 毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改 变分为低排高阻型(低动力型、心输出量减少、 周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输 出量增加,周围血管扩张)两类型。低排高阻型 休克在血液动力学方面的改变,与一般低血容量 休克相似,高排低阻型休克的主要特点是血压接 近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外周 总阻力降低,中心静脉压接近正常或更高,动静
2小时翻身、拍背1次。
五 预防感染
严格无菌操作,遵医嘱应用抗生素
六 调节体温
❖ (1)密切观察体温变化。 ❖ (2)保暖忌加温。 ❖ (3)库存血的复温。 ❖ (4)高热时降温。
七 预防意外损伤
❖ 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药: 收缩压70~100mmHg 多巴胺2.5~20µg/(kg·min) 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5~30µg/min
❖ 纠正酸中毒:机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则 考虑碳酸氢钠100~250ml静脉滴注

各种休克病人的急救措施

各种休克病人的急救措施

各种休克病人的急救措施休克是一种危重病,是指内环境失衡,机体组织器官供血不足和细胞缺氧,导致机体重要器官无法正常工作的综合征。

不同原因引起的休克类型不同,急救措施也有所不同。

下面将介绍各种休克类型的急救措施。

分类休克根据原因不同,可以分为以下类型:1.感染性休克:由于感染而引起的休克,如脓毒症。

2.创伤性休克:由于创伤而引起的休克,如出血性休克。

3.过敏性休克:由于过敏反应而引起的休克,如食物过敏。

4.昏迷性休克:由于中枢神经系统功能受损而引起的休克,如严重脑损伤。

急救措施感染性休克1.给予足够的液体复苏,纠正低血压和低灌注状态。

2.给予足够的供氧,维持良好的氧合状态。

3.开始对症治疗,如抗生素治疗。

4.监测生命体征,及时进行抢救和转诊。

创伤性休克1.停止出血,控制出血源。

2.给予足够的液体复苏,纠正低血压和低灌注状态。

3.给予足够的供氧,维持良好的氧合状态。

4.监测生命体征,及时进行抢救和转诊。

过敏性休克1.停止过敏源的接触,如食物或药物等。

2.给予足够的液体复苏,纠正低血压和低灌注状态。

3.给予足够的供氧,维持良好的氧合状态。

4.给予抗过敏药物,如抗组胺药和类固醇等。

5.监测生命体征,及时进行抢救和转诊。

昏迷性休克1.开展急性脑损伤抢救措施,如清醒剂、利尿药等。

2.给予足够的液体复苏,纠正低血压和低灌注状态。

3.给予足够的供氧,维持良好的氧合状态。

4.监测生命体征,及时进行抢救和转诊。

注意事项1.急救时应按照急救流程进行操作。

2.使用急救药物时,应按照说明书使用,避免过量或错误使用。

3.监测生命体征时应准确,及时发现异常情况并作出调整。

4.急救完毕后应协助病人及时转诊到专业的医疗机构治疗。

总结休克是一种危重病,不同休克类型有不同的急救措施。

主要包括给予足够的液体复苏,纠正低血压和低灌注状态,给予足够的供氧,维持良好的氧合状态,对症治疗和监测生命体征。

要注意操作流程和药物使用,及时监测生命体征,避免延误抢救时间,把握抢救时机,及时转诊。

休克分类

休克分类

休克分类休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减,微循环灌注不足,细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。

分类:休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。

一、低血容量休克1、急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。

2、大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。

3、脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。

由于剧烈呕吐,大量体液丢失所致。

4、严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发病的原因。

二、感染性休克(又称中毒性休克)三、心源性休克由于急性心肌梗塞,严重心律失常,心包填塞、肺动脉栓塞等引起,使左心室收缩功能减退,或舒张期充盈不足,致心输出量锐减。

四、神经源性休克由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力锐减,有效循环量相对不足所致。

五、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等,可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张,引起休克。

外科常见的休克多为低血容量休克,尤其是创伤性休克,其次为感染性休克,在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。

休克的治疗原则无论哪种休克,都有循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱,因此治疗休克时应按如下原则处理。

一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。

二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病,这是抗休克治疗的根本措施。

三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易纠正。

但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,应立即输入5%碳酸氢钠。

休克的概念休克的分类休克的病因及发病机制休克的病理生理休克的诊断休克的治疗PPT课件

休克的概念休克的分类休克的病因及发病机制休克的病理生理休克的诊断休克的治疗PPT课件
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• 心 冠状动脉灌流的80%发生于舒张期,因此当心 率过快或舒张期压力下降时,冠状动脉血流减少, 导致缺血和酸中毒可损伤心肌,当心肌微循环内 血栓形成,可引起心肌的局灶性坏死。
• 胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比 其他部位高,对血管加压物质的敏感性高,休克 时肠系膜动脉血流可减少70%。缺血和再灌注损 伤可导致胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和 细菌、毒素移位。
• 2、体循环阻力降低为主要表现,导致血流 重新分布,主要见于感染性休克。
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• 心源性休克
• 心源性休克的基本机制是心泵功能衰竭, 由于心脏泵功能衰竭导致心排出量下降, 引起的循环灌注不良,组织细胞缺血缺氧。
• 病因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急 性心肌梗死和严重心律失常等
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• 梗阻性休克
• 基本机制为血流的主要通道受阻,导致心 排出量减少,氧输送下降而引起循环灌注 不良,组织缺血缺氧。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质,产 生炎症介质是休克的特征。
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休克的分类
• 低血容量休克 • 分布性休克(分布异常性休克或血管源性
休克) • 心源性休克 • 梗阻性休克
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休克的病因和发病机制
• 低血容量性休克
• 低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失,如创伤性 大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐腹泻、利尿、 大量抽腹水或胸前积液等原因,所致的水和电解质的丢失。
• 分布性休克
• 分布性休克的发病机制是血管收缩舒张调节功能异常,血 容量扩张,循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
• 血流动力学特点是心排血量升高或正常,伴有全身血管阻 力降低。
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• 1、体循环阻力正常或增高,主要是容量血 管扩张,循环血量相对不足所致。常见病 因包括神经节阻断、脊髓休克等神经源性 休克,过敏性休克。

休克(Shock)

休克(Shock)

休克(Shock)休克的概念概念:休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少,使组织血液灌流严重不足,导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。

经典临床表现:患者的主要表现是血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。

第一节休克的分类一、按原因分为以下几类:1. 感染性休克:严重感染,特别是革兰阴性菌的感染,特别是其内毒素在休克中起重要作用。

感染性休克常伴有败血症,故称为败血症性休克。

失血、失液性休克:若快速失血超过总血容量的20%左右,可引起休克。

剧烈呕吐等大量失液。

2. 心源性休克:心输出量急剧减少,有效循环血量和灌流量明显降低。

如急性心包炎、急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常等。

3. 过敏性休克:如青霉素过敏等为Ⅰ型变态反应,发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量释放,引起血管扩张、血管床容积增大,毛细血管通透性增加有关。

4. 神经源性休克:剧烈疼痛,高位脊髓损伤引起血管运动中枢抑制。

患者血管扩张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降。

5. 创伤性休克:战争创伤、意外事故等,与失血、强烈疼痛有关。

二、按血流动力学特点分为以下两类:高排低阻型休克:外周阻力降低,心输出量增加。

皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤温度升高,又称暖休克。

低排高阻型休克:心输出量降低,外周阻力升高。

皮肤血管收缩,血流量减少皮肤温度降低,又称为冷休克。

低排低阻型休克:心输出量降低,外周阻力低,故血压明显下降,为失代偿期。

第二节休克的分期及发生机制休克发生的始动环节:心输出量减少、血容量减少、血管床容量增加微循环:是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环,是循环系统的最基本结构。

典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动-静脉吻合支等部分组成。

微循环的开放和关闭受神经体液的调节神经因素: 交感神经兴奋→关闭体液因素:缩血管:儿茶酚胺,TXA2,AngⅡ等扩血管:乳酸、腺苷、组胺、激肽等(一)、缺血性缺氧期(休克早期或代偿期)1、微循环及组织灌流休克早期全身的小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,口径明显缩小,其中主要是毛细血管前阻力增加显著,微血管运动增强,同时大量真毛细血管网关闭,开放的毛细血管减少,毛细血管血流限于直接通路,动静脉吻合支开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。

休克的分类及抢救ppt课件

休克的分类及抢救ppt课件
推广休克抢救指南和操作流程
制定和推广休克抢救指南和操作流程,规范抢救行为,提高抢救成功率。
开展公众急救知识普及活动
通过社区、学校等渠道开展公众急救知识普及活动,提高公众自救互救能力。
探索新型抗休克药物和治疗方法
深入研究休克病理生理过程
进一步揭示休克发生发展的病理生理过程,为新型药物和 治疗方法的研发提供思路。
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,必要时行气管插管或气管 切开。
神经源性休克的抢救要点
解除神经刺激
针对病因采取相应措施 ,如止痛、降低颅内压 等。
补充血容量
积极补充血容量,维持 血压稳定。
应用血管活性药物
在补足血容量的基础上 ,应用血管活性药物以 改善微循环和器官灌注 。
05
并发症预防与处理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预防与处理
预防措施 积极治疗原发病,防止感染向肺部蔓延。
控制输液量,避免过多过快输液导致肺水肿。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预防与处理
• 及早使用机械通气,改善氧合和通气功能。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预防与处理
01
处理措施
02
03
04
高浓度吸氧,保持呼吸道通畅 。
休克的分类及抢救ppt课件
目录
• 休克概述 • 休克分类 • 抢救原则与措施 • 各类休克的抢救要点 • 并发症预防与处理 • 总结与展望
01
休克概述
定义与发病机制
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ,表现为组织氧合不足和细胞代 谢紊乱。
发病机制
有效循环血容量减少,组织灌注 不足,细胞代谢紊乱和功能受损 。。Biblioteka 神经源性休克脊髓损伤

休克的分类及诊疗思路

休克的分类及诊疗思路

寻找病因
评估病情
针对不同类型的休克,寻找病因,如出血 、心肌梗死、严重感染等。
对患者进行全面的体格检查和实验室检查 ,评估病情严重程度,制定治疗方案。
鉴别诊断
与其他危重疾病鉴别
休克可能与其他危重疾病有相似的症状,如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭等,需进行鉴 别诊断。
不同类型休克间的鉴别
不同类型的休克可能有相似的症状,如低血容量性休克与心源性休克可能都会出现血压 下降、心率加快等症状,需仔细鉴别。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克,常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致自主神经系统功能紊乱,引起血管舒缩功能障碍而引起的休克 。常见于严重脑外伤、脊髓损伤等情况,需要使用血管活性药物进行治疗。
感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克,常见于脓毒 症、败血症等。
02
休克分类
低血容量休克
总结词
由大量失血、失液引起的休克,常见于外伤、烧伤、消化道 出血等。
详细描述
低血容量休克是由于体内血液容量减少,导致血压下降、组 织灌注不足而引起的休克。常见于外伤、烧伤、消化道出血 等情况下,需要迅速补充血容量,恢复血液循环。
心源性休克
总结词
由心脏功能衰竭引起的休克,常见于急性心肌梗死、严重心瓣膜疾病等。
手术治疗
对于某些病因明确的休克,如腹腔 脏器破裂、大血管损伤等,需及时 进行手术治疗。
05
诊疗注意事项
观察病情变化
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼 吸、体温等指标,及时发现异常
情况。
观察意识状态
关注患者是否出现意识模糊、昏 迷等症状,判断休克程度。

休克的分类及抢救ppt课件

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某些物质和药物、异体蛋白等,可使人 体发生过敏反应致全身血管骤然扩张,引 起休克。外科 常见的休克多为低血容量休 克,尤其是创伤性休克,其次为感染性休 克,在外科病人中多由于化脓性胆管炎、 弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血 症等引起。
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第三节 休克的发展过程 • 根据休克病情的发展过程,将 休克分为三期。
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三 纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物, 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较 易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中 毒,应立即输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和 血气持续时间较短,病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白 、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高,舒 张压升高,故脉压差缩小,呼吸加快,尿量减少等。脉压差 缩小是血压下降的先兆,对诊断甲期休克很有意义,应子重 视。
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二 休克期(中度)
持续时间较长,典型表现为表情淡漠、反 应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、 浅静脉下陷、少尿或无尿,血压下降,脉压 差更小。
休 克
1
• 第一节 概 述 • 第二节 休克的分类与特点 • 第三节 休克的发展过程 • 第四节 休克的临床表现 • 第五节 休克的治疗原则 • 第六节 休克的抢救流程 • 第七节 休克的护理措施
2
第一节 概 述
休克的概念
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以 有效循环血量锐减,微循环灌注不足,细胞代谢紊 乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此 ,休克本身不是一个独立的疾病,而是由各种原因 导致一个共同的病理生理过程,常可发展成为多器 官功能障碍综合征,其临床死亡率较高。
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(二) 常用扩容液体

休克(重症医院专科培训教材)-文档

休克(重症医院专科培训教材)-文档

休克(重症医院专科培训教材)休克的分型、病因和发病机制分类方法很多,WEI MH等1975年提出了休克的新分类方法:1、低血容量休克(创伤、烧伤、出血、失液等)2、分布性休克(感染、神经源性、过敏性等)3、心源性休克(心梗、心律失学失常、心肌炎、心衰等)4、梗阻性休克(腔静脉梗阻,心包填塞、肺栓塞、气胸、心脏外梗阻、主动脉狭层动脉等)休克的监护测与评估1、传统临床指标:体温,血压、脉搏、CVP,PAWP,尿量,末梢循环状态2、血乳酸:48小时以上>4mmol/L,危重,(要求24小时内恢复正常<2mmo/l较好)、血乳酸清除率更更好。

3、混合静脉血氧饱和度>65%4、酸碱失衡:5、胃粘膜内PH和胃粘膜内CO2分压pgco2<6。

5kpaq(缺血严重)6、正交偏振光谱成像技术:直接观察微循环表现。

治疗:临床输血指征HGB<7g/L。

输液通道建立病情评估CRAMS评分,呼吸、循环、胸腹压痛、运动、言语救治疗计划:VIPC计划,V呼吸、给氧Ventilation,I补液、输血扩充血容量infusion。

p监测心功能PULSATION。

C紧急控制出血controlbleeding顺序及内容1、头部部2、颌面部3、颈部4、胸部5、腹部6、背部、会阴、直肠7、四肢8、神经系统9、影像学、实验室、特殊检查10、检查所有的管路(插管、引流管等)创伤治疗进展创伤复苏策略的变化:研究表明,约20%创伤所致的死亡是可以挽回的,需其主要与大量失血及不恰当的液体复苏有关。

过支10年中,创伤后复苏策略发生了极大的改变,逐渐形成了损伤控制性复苏(DCR)的概念,动脉内球囊导管血管阻断术、抗休克裤、经导脉动脉栓塞术、主动脉支架术、骨折外固定术等治疗方法均属于损伤的控制性手术。

包括:可容许性低血压、更积极的输血及纠正凝血障碍、改善组织的灌注及损伤控制性手术.传统复苏策略对复苏目标血压值要求较高,需要大量的晶体液体的输入,由此可能导致血液成份的过度稀释、低体温、血液携氧能力下降等继发性病理变化。

休克分级标准(一)

休克分级标准(一)

休克分级标准(一)休克分级标准什么是休克?休克是一种严重的生理状况,由于机体循环功能出现严重障碍而导致全身组织器官无法得到足够的氧气和营养物质的供应。

休克是一种紧急状况,如果不及时处理,可能会危及生命。

休克分级标准的意义休克分级标准是医学界为了对休克患者进行系统评估与分类而建立的指南。

通过对患者的生命体征、血流动力学参数以及临床表现进行评估,医生可以更准确地了解患者的病情,制定合理的治疗方案。

休克分级标准的分类根据休克患者的生命体征、血流动力学参数和临床表现,目前常用的休克分级标准有以下几种: - 休克指数(SI):根据患者的心率、收缩压和年龄等参数进行计算,分为4级,分级越高表示病情越严重。

- 完全性休克指数(CSI):根据患者的心率、收缩压、呼吸频率和年龄等参数进行计算,也分为4级。

- SOFA评分系统:通过评估患者的生理指标、器官功能和临床表现等因素,对休克患者进行评分,分为4级,评分越高表示病情越严重。

- Sepsis-Related Organ Failure Assessment(SOFA)评分系统:针对感染休克的评估标准,通过评估患者的呼吸、凝血、肝脏、心血管、神经系统和肾脏功能等因素,对患者进行评分。

休克分级标准的应用休克分级标准在临床实践中发挥了重要作用: 1. 指导初步处理:通过对休克患者进行分级,医生可以判断患者是否需要紧急抢救,并决定适当的初始处理措施。

2. 指导治疗方案:休克患者的治疗方案需要根据病情的严重程度进行调整,分级标准可以帮助医生选择合适的治疗策略。

3. 评估疗效:治疗过程中,通过对患者的分级进行多次评估,可以了解治疗效果,及时调整治疗方案。

结语休克分级标准的应用对于休克患者的救治至关重要。

医生应根据分级标准,快速、准确地评估患者的病情,并及时采取相应的抢救措施,以提高患者的生存率和康复率。

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(二)大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤 休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。
(三)脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。由于剧 烈呕吐,大量体液丢失所致。
(四)严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称 为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液 渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发 病的原因。
二 感染性休克 (又称中毒性休克)
由于严重的细菌感染(如败血症,阻塞性胆 管炎及腹膜炎等)引起,多见于严重的革兰氏阴 性杆菌,也可见于革兰氏阳性菌,以及霉菌,病 毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改 变分为低排高阻型(低动力型、心输出量减少、 周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输 出量增加,周围血管扩张)两类型。低排高阻型 休克在血液动力学方面的改变,与一般低血容量 休克相似,高排低阻型休克的主要特点是血压接 近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外周 总阻力降低,中心静脉压接近正常或更高,动静
(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)
其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循 环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小 静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶 性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发 生变性坏死。
第四节 休克的发展过程
根据休克病情的发展过程,将 休克分为三期。
一 休克早期(轻度)
三 休克晚期(重度)
病情恶化,发生于心、肺、 肾等器官功能衰竭为本期待征。 病人昏迷、无脉搏、无血压、无 尿、全身广泛出血倾向,缺氧难 以纠正。
第五节 休克的临床表现
评价休克时应注意病人的神志, 皮肤黏膜的色泽和温度、血压、 脉搏、体温、尿量等。
一 休克早期
机体对休克的代偿,相当于微循环的痉 挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安 、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大,舒 张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如 在此期给予诊断及抗休克治疗,休克症状可 迅速得以控制和逆转。
此期微循环变化的特点是:①后微动脉和毛 细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿 茶酚胺反应性降低),毛细血管大量开放, 有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成),而 使微循环容积扩大;②微静脉和小静脉对局 部酸中毒耐受性较大,儿茶酚胺仍能使其收 缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉 收缩),毛细血管后阻力增加,而使微循环 血流缓慢;③微血管壁通透性升高,血浆渗 出,血流淤滞;
脉血氧分压差肌梗 塞,严重心律失 常,心包填塞、 肺动脉栓塞等引 起,使左心室收 缩功能减退,或 舒张期充盈不足 ,致心输出量锐 减。
四 神经源性休克
由于剧烈的刺激 (如疼痛、外伤 等),引起强烈 的神经反射性血 管扩张,周围阻 力锐减,有效循 环量相对不足所 致。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循环变化的特点是:①微动脉、后微 动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流 量急剧减少,压力降低;②微静脉和小静脉 对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静 脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微 动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)
二 休克期
机体失代偿进入微循环扩张期, 精神由兴奋转为抑制,表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或 出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉 搏细数、血压进行性下降、脉压差更 小、尿量明显减小或无尿,并可出现 进行性加重的代谢性酸中毒。
三 休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无 尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身 出血倾向,如皮肤、黏膜出现瘀血斑,提 示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、 呕吐、咯血、腹胀,继之出现多脏器功能 衰竭而死亡。
④由于血液浓缩,血细胞压积增大,红细胞 聚集,白细胞嵌塞,血小板粘附和聚集等血 液流变学的改变,可使微循环血流变慢甚至 停止。⑤由于微循环淤血,压力升高,进入 微循环的动脉血更少(此时小动脉和微动脉 因交感神经作用仍处于收缩状态)。由于大 量血液淤积在微循环内,回心血量减少,使 心输出量进一步降低,加重休克的发展。
休 克
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 第七节 第八节
概述 休克的分类与特点 休克的病理生理变化 休克的发展过程 休克的临床表现 休克的治疗原则 休克的抢救流程 休克的护理措施
第一节 概 述
休克的概念
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以 有效循环血量锐减,微循环灌注不足,细胞代谢紊 乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此 ,休克本身不是一个独立的疾病,而是由各种原因 导致一个共同的病理生理过程,常可发展成为多器 官功能障碍综合征,其临床死亡率较高。
休克的发病机制
正常血液循环的条件
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的三个始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
第二节 休克的分类与特点
休克分为低血容量休克,感染性休 克,心源性休克、神经源必性休克 和过敏性休克五类。
一 低血容量休克
(一)急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂 、官外 孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。
五 过敏性休克
某些物质和药物、异体蛋白等,可使人 体发生过敏反应致全身血管骤然扩张,引 起休克。外科 常见的休克多为低血容量休 克,尤其是创伤性休克,其次为感染性休 克,在外科病人中多由于化脓性胆管炎、 弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血 症等引起。
三、休克的病理生理变化
休克时微循环的变化,大致可分为三期 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环凝血期
持续时间较短,病人表现为兴奋或烦躁 不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉 搏细数、收缩压正常或稍高,舒张压升高, 故脉压差缩小,呼吸加快,尿量减少等。脉 压差缩小是血压下降的先兆,对诊断甲期休 克很有意义,应子重视。
二 休克期(中度)
持续时间较长,典型表现为 表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍 。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉 下陷、少尿或无尿,血压下降, 脉压差更小。
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