下肢深静脉血栓形成(修1)Microsoft PowerPoint 演示文稿

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同时处理Cockett 综合征是提高DVT 治愈率的关键。
低分子肝素钙
• 与普通肝素的区别
– – – – – – 生物活性增加（皮下注射后，>90%的生物利用度） 半衰期延长、清除期可估计 可直接灭活血小板结合的Xa因子，减少血小板的作用 不需用实验室监测 门诊用药安全 出血危险性小
• 常规用量：6000单位 q12h 皮下
Cockett综合征与DVT关系
提示 新认识
传统观点
Cockett综合征 诊断并不困难， 左髂总静脉狭窄 关键思想上应有 是导致DVT的主 所重视 DVT的主要因素为 要因素 血流动力学改变 和血液高凝状态
cockett综合征的处理
• 髂静脉压迫综合征是下肢 DVT 和血栓复发
的重要危险因素，故溶栓后对狭窄段静脉 行球囊扩张及支架植入，能够明显改善静 脉回流通道，防止血栓复发，减少 PTS， 对提高远期疗效有显著意义。
长期卧床患者 外科手术患者（尤其盆腔、膝、髋关节手术） 肿瘤患者 妊娠妇女 某些血液病、免疫病患者 充血性心衰患者 肥胖者（高血压高血脂等）
发病因素
• 年龄 深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，
随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁 人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的， 年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，老年 人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使 血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT 的发病率较年轻人高。
发病因素
• 骨折与创伤
骨折与创伤是骨科病人发生静脉血栓最常
见的重要因素之一。骨折、创伤可视为静脉血栓发生的始 动因素，它可引起机体一系列的临床病理变化而促使血栓 的形成，而且骨折与创伤本身也可引起血栓形成。文献报 道对创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有下肢深静
脉血栓形成。研究还发现创伤是DVT形成的强危险因素。
溶栓治疗（经溶栓导管直接灌注溶 栓药物CDT）
• 常用的穿刺的静脉通路有: ①经患侧腘静脉径路。
目前推荐在 B 超实时引导下进行穿刺置管。实时 引导下进行穿刺置管。②经健侧股静脉径路。缺 点在于可能误穿股动脉，溶栓后可能导致穿刺点 周围出血，逆行穿刺容易破坏静脉瓣膜。③胫前 或胫后静脉。如血栓范围累及腘静脉，可在超声 引导下选取胫前或胫后静脉穿刺进入腘静脉，但 操作难度大 腘静脉是目前最常用的静脉通路
深静脉血栓形成原因：
• 传统的三大因素
– 静脉血流滞缓 • 间接或直接损伤，炎症反应，手术，静脉插管，组织水肿 – 静脉壁损伤 • 卧床、制动、截瘫、压迫 – 血液高凝状态 • 吸烟、高脂血症、血液病。免疫病
• 现代医学认识：cockett综合征（髂静脉受压综合
症）
发病人群与发病因素
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下腔静脉滤器的应用
• 主要适应证
– ①下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝 治疗出现并发症者; – ②下肢近端静脉大块漂浮血栓 – ③经充分抗凝治疗后 PE 复发者; – ④伴有血流动力学不稳定的大块 PE; – ⑤行导管介入治疗者; – ⑥伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。。
下腔静脉滤器的应用
• 彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，
为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细 的非介入性血管超声可以使敏感性保持在93％～ 97％，特异性保持在94％～99％。高度可疑者， 如阴性应每日复查。 结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可 以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连 续两次超声检查均为阴性，对于低可能性患者可 临床观察，对于中度和高度可能性患者可给予抗 凝治疗，对于高发病率组的患者，如果第2次扫描 仍阴性应考虑进行静脉造影。
•
溶栓治疗（全身静脉用药溶栓）
• 尿激酶（UK）我国最常用的、最主要的溶栓药，
它可直接激活纤溶酶原，使之转变为纤溶酶，进 而水解纤维蛋白、纤维蛋白原、凝血因子v、VIII、 和酪蛋白等，uk对血栓中的纤维蛋白有亲和力， UK渗入到血栓后激活血栓内的纤溶酶原，从而导 致血栓溶解。 用法：尿激酶一般为10万~50万，溶于5%葡萄糖 水或NS250ml静脉滴注，每日2次。 总疗程7—9天
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• 螺旋CT静脉造影(computed tomo—
venography，CTV)：是近年出现的新的 DVT诊断方法，可同时检查腹部、盆腔和下 肢深静脉情况。
DVT治疗
• DVT诊治指南推荐 ：
– 早期深静脉血栓患者建议卧床休息为主，抬高 患肢
标准规范的个体化抗凝治疗至 关重要
抗凝的目的和意义
患病可抗凝治疗3个月，但3月后需要再评估获益风险比，如获益大则考虑长期抗凝（1A证据），
若为再次复发则建议考虑长期抗凝（1A证据）。
参考ACCP-8推荐的几个抗凝原则
（3）合并肿瘤的DVT病人，建议长期抗凝 ，初期3～6个月建议皮下注射LMWH （1A证 据）。
参考ACCP-8推荐的几个抗凝原则
且这些新形成的血栓往往来自原来病变的
静脉。复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
症状与体征
• 一侧肢体的突然肿胀。 • 疼痛，行走时加剧 • Homans征阳性。将足向背侧急剧弯曲时，
可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉血 栓时，Homans征常为阳性。这是由于腓肠 肌及比目鱼肌被动伸长时，刺激小腿静脉 血栓而引起； • 浅静脉曲张
下肢深静脉血栓形成（DVT） 的诊断与治疗
定义：• 深静脉血栓形成是 Nhomakorabea血液在深静脉不正常的凝结， 好发于下肢。下肢深静脉 血栓形成是常见病。此病 可后遗下肢水肿、继发性 静脉曲张、皮炎、色素沉 着、郁滞性溃疡等，严重 损害劳动人民健康。本病 不仅发病率高，而且其并 发症与后遗症还严重的影 响着患者的生存质量及劳 动能力，甚至可威胁患者 的生命。
•
手术取栓
• 手术取栓是治疗急性 DVT 最早采用的血栓清除方
法，能够一次尽可能地取出血栓，及时缓解肢体 远端静脉高压，迅速恢复血管血流，减轻血栓对 管壁的刺激，缓解静脉壁水肿及炎性反应，避免 静脉壁、瓣膜结构与功能的改变，减少 PTS 的发 生。但随着介入治疗技术的发展，导管溶栓术与 取栓术有相似的通畅率，都适用于急性期的患者， 且手术取栓创伤大，取栓常不彻底，术后易复发 等，目前已慎重应用。
分类
• 周围性：小腿深静脉血栓形成 • 中央型：髂股静脉血栓形成 • 混合型：二型通过繁衍或逆行扩展而累及整个肢
•
体 股青肿：当髂、股静脉血栓形成，广泛累及肌肉 内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓 阻塞，下肢呈现高度水肿。由于静脉回流严重障 碍，淤血严重，临床表现为疼痛剧烈，患肢皮肤 呈紫绀色，称为疼痛性股青肿。
1 2 3 4 5 阻止静脉血栓的蔓延和复发 降低PE的发生率及病死率 是目前DVT最常用的治疗方法
是大家公认的标准治疗
是DVT治疗的核心和基础
抗凝药物
ACCP-8指南 美国胸科医师学会推荐所有无禁忌证的DVT 病人尽早行抗凝治疗并且将抗凝治疗作为所 有其他治疗的基础。
ACCP-8指南
推荐低分子肝素LMWH，病人合并严重的肾 功能不全，才首选普通肝素。口服多选用维 生素K拮抗剂 （VKA）华法林。
•
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溶栓治疗（经溶栓导管直接灌注溶 栓药物CDT）
• 导管溶栓是将溶栓导管直接插入血栓中，
溶栓药物经导管持续泵入，使局部维持较 高药物浓度。通过 24～ 48 h 溶栓后，绝 大部分血栓可以完全或大部分溶解，使闭 塞静脉主干在最短的时间内恢复通畅，促 进侧支的开放，改善静脉回流，降低静脉 压，缓解下肢肿胀与疼痛的症状，保存深 静脉瓣膜，减少 PTS 的发生率。
（4）对于所有需要长期抗凝的病人，都应该定期评
估获益/风险比（1C证据）。个体情况不同，抗凝
的时间亦不同。一般来说，如果病人获益大则继
续抗凝，风险大则停止抗凝。
抗凝治疗的强度
抗凝治疗的强度
1 VKA抗凝治疗期 间均应使INR达到 2.0～3.0的目标区 间（1A证据
2 对于特发性DVT病人，严 格抗凝治疗3个月之后， 如果病人强烈希望减少监 测INR次数，可以考虑降 低抗凝强度，将抗凝目标 定位1.5～1.9（1A证据）。
参考ACCP-8推荐的几个抗凝原则
（1）对于存在暂时或可逆性危险因素的病人（比如 手术、外伤等导致的卧床，以及血栓位于远端的特发
性DVT病人初次患病），可以考虑抗凝治疗3个月（1A
证据）。
参考ACCP-8推荐的几个抗凝原则
（2）对于特发性（无已知的危险因素下发生）DVT
病人，可以考虑抗凝治疗6个月（1A证据），初次
华法林的用法
• 华法林口服后12---24小时出现抗凝血作用，其半
衰期长，约为40----50小时，因此若有肝素改口服 华法林时必须在停用肝素前24小时给予，以保持 抗凝的连续性。 开始时可给予2.5- 3.75 mg，每天一次。一般INR （2-3）达标天数为8.32±4.69天，口服华法林的 用量根据INR调整。
另外，脊髓损伤更易引起DVT。
发病因素
• 手术 手术与DVT的发生关系密切，手术是
DVT发生的高危因素。手术时间过长，手术
对组织、血管壁的损伤；麻醉或体外循环
致血液滞缓；血容量减少；手术致凝血及 纤溶系统失衡等均可以诱发DVT发生。
发病因素
• 静脉血栓史
一项研究表明， 有23%～
26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，
• 并发症：血栓脱落引起肺栓塞、肺动脉高
压
• 后遗症：即深静脉血栓形成后综合征(PTS) ：
下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素 沉着、瘀滞性溃疡等
检查
• 静脉造影：金标准，静脉充盈缺损，静脉
阻塞或狭窄，管壁毛糙，瓣膜影消失，侧 枝循环形成，成扩张扭曲状 • 实验室检查：凝血分析中D二聚体升高，正 常值（0.1-0.3微克），敏感性较高(>99 ％) ，特异性低，肿瘤、炎症、感染、坏死 等很多 情况也出现D二聚体增高。