T细胞介导的细胞免疫应答ppt课件

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(人卫5版医学免疫学)第十二章-T淋巴细胞介导的细胞免疫应答

(人卫5版医学免疫学)第十二章-T淋巴细胞介导的细胞免疫应答

诱生并募集巨噬细胞:
•产生IL-3和GM-CSF; •产生TNF-α、LTα和MCP-1等
⒉Th1细胞对淋巴细胞的作用
产生IL-2等,促进Th1、Th2、CTL和NK细胞等活化和增殖,
从而放大免疫效应; 分泌IFN-γ促使B细胞产生具有调理作用的抗体,进一步增强巨 噬细胞的吞噬作用。
⒊Th1细胞对中性粒细胞的作用
第十二章 T淋巴细胞介导的细 胞免疫应答
细胞免疫应答分为三个阶段
•T细胞特异性识别抗原阶段 •T细胞活化、增殖和分化阶段 •效应性T细胞的产生及效应阶段
第一节 T细胞对抗原的识别
MHC限制性
TCR在特异性识别APC所提呈的抗
原多肽的过程中,必须同时识别与
抗原多肽形成复合物的MHC分子。
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
CTL杀伤靶细胞的电镜照片
三、记忆性T细胞
记忆性T细胞是指对特异性抗原有记忆能力、
寿命较长的T淋巴细胞,表面标志为 CD45RA-CD45RO+,当再次遇到相同抗原
后,可迅速活化、增殖、分化为效应细胞,
产生更快、更强、更有效的再次免疫应答。
•外源性抗原-MHCⅡ类分子复合物提呈
给CD4+T细胞识别;
•内源性抗原-MHCⅠ类分子复合物提呈
给CD8+T细胞识别。
二、APC与T细胞的相互作用
(一)T细胞与APC的非特异结合
(二)T细胞与APC的特异性结合
(一)T细胞与APC的非特异结合
T细胞利用表面的黏附分子(LFA-1、CD2)
与APC表面相应配体(ICAM-1、LFA-3)结
Th2细胞
Tregs Th17细胞 记忆性T细胞
Th0细胞

T细胞免疫应答ppt

T细胞免疫应答ppt
-
(二) T细胞活化的第二信号
APC及T 细胞上的多对共刺激 分子如B7-CD28等相互作用产生 第二信号。T细胞完全活化。(表 达多中细胞因子和细胞因子受体) T细胞在接受第一信号的刺激后, 若缺乏第二信号的作用,非但不 被激活,反而会导致细胞失能。
-
-
-
(三)细胞因子促使T细胞充分活化 • T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖
-
一、T细胞与APC的非特异性结合
是T细胞与APC随机黏附结合的过程,本质 是T细胞上的黏附分子LFA-1、CD2与APC上的配 体ICAM-1、LFA-3的结合,但是短暂和可逆的。
-
二、T细胞与APC的特异性结合
1 、 T 细 胞 膜 表 面 的 TCR-CD3 复 合 物 与 APC 表 面 的 MHC-抗原肽的特异结合,并由CD3分子向胞内传 递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变,与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结 合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子(Co-stimulatory Molecular) 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
-
1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合,并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
CD8+TChT细L胞直非依接赖激性活的 机制
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子,从而提供活化信号1、2,激活 CD8T并使其表达IL-2R,并自分泌IL-- 2,引起增殖分化。
胞增殖。
-
T 细 胞 的 增 殖
-
1、CD4+T细胞的分化
活化T细胞

T细胞免疫应答

T细胞免疫应答

成功
失败
免疫突触
分离
免疫突触(Immunological Synapse)
T细胞与APC相互作用过程中,由TCR和肽MHC复合物及聚集的黏附分子有序排列形成的 圆柱状结构 中心:TCR--肽-MHC复合物 内层:B7--CD28;CD58--CD2 外围:LFA-1—ICAM-1;CD45等
第一信号:来自TCR与pMHC的特异性结合,
即T细胞对抗原识别;
第二信号:来自协同刺激分子,即T细胞与
APC表面的协同刺激分子对的相互作用 。
T细胞活化的第一信号
表达高亲和力 IL-2R
TCR—Ag肽-MHC分子复合物
CD4/CD8—MHC-Ⅱ/Ⅰ类分子 通过CD3向胞内传递第一信号
Mechanism of T cell activation
识别方式
初始 T细胞TCR与APC表面提呈的抗原肽-MHC 复合物结合。
识别特点
T细胞识别抗原具有MHC限制性。
CD4+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCⅡ复合物。 CD8+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCI复合物。
概述
初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗 原肽:MHC分子复合物特异结合的过程称 为抗原识别。 T细胞在能识别APC表面的特定的抗原肽 的同时,识别与抗原肽形成复合物的MHC 分子,这种特性称为MHC限制性(MHC restriction)。
Th2
GATA-3 STAT-6 CrTh2
初始T细胞
抗原刺激 后T细胞
TGF- IL-2
IL-4,5,10 IL-13,25
TGF- IL-35 IL-10
抗胞外病原体 (寄生虫)免疫
过高引起过敏性 炎症和哮喘

免疫学11第十一章T细胞介导的细胞免疫

免疫学11第十一章T细胞介导的细胞免疫

T细胞活化信号的转导过程13-03.SWF
5. T细胞与其它免疫细胞间相互作用的结构基础
T细胞与其它免疫细胞间相互作用过程中,细胞表面膜分子 定向聚集在彼此接触部位,形成超分子黏附复合物,即免 疫突触。
意义:保证各种信号有序转导并相互协同;形成相对封闭空 间,有利于非特异分子在局部形成有效浓度,选择性作用 于靶细胞,保证作用的特异性。
活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫应答强度,以 适时终止免疫应答和维持自身免疫耐受。活化淋巴细胞凋亡 涉及两条途径 .
① 活化诱导的细胞死亡(AICD) 激活的T细胞可高表达死亡受体Fas及Fas配体(FasL),二 者结合后可启动Caspase酶联反应而导致细胞凋亡。AICD有 助于控制特异性T细胞克隆的扩增水平,从而发挥重要的负向 免疫调节作用。
第一节 T细胞对抗原的特异性识别
在胸腺内发育成熟的初始T细胞进入血液循环,到达外 周淋巴器官,并周而复始地在血液和外周淋巴组织之间再循 环,直至遭遇特异性抗原。
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与抗原提呈细胞 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合称为抗原识别。
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中,必 须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子,这种特性 称为MHC限制性。
(1)激活巨噬细胞: Th1 细 胞 与 巨 噬 细 胞 所 递 呈 的 特 异 性
3. T细胞共受体参与T细胞的抗原识别
T细胞与APC的特异性结合中,T细胞表面CD4与CD8分 子是TCR识别抗原的共受体。CD4和CD8可分别与APC(或靶 细胞) 表面MHC-Ⅱ和MHC-I类分子结合,从而增强TCR与特 异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力,使T细胞对抗原 应答的敏感性增强(约100倍)。

免疫学:T细胞介导的细胞免疫应答

免疫学:T细胞介导的细胞免疫应答
1、受体交联 2、蛋白酪氨酸激酶(PTK)活化
活化ZAP-70
(1)磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇(IP3)途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂(DAG)途径 (2)丝裂原蛋白激活的蛋白激酶(MAPK)活化途径 3、将活化信号传至细胞核,使IL-2的转录因子活化, 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 (IL-2、IL-2R基因)
T细胞活化后表现(信号转导的结果)

膜分子表达:如IL-2R,IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它:LFA1/ICAM1、2、3, CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R( )
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R( )
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中,由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心:TCR--肽-MHC复合物 •内层:B7--CD28;CD58--CD2 •外围:IFA-1—ICAM-1;CD45等 提高了细胞间的亲和力,有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 (双识别)

T淋巴细胞介导的细胞免疫应答

T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
CTL连续杀伤靶细胞
T细胞活化后产 生的免疫效应
▽CD8+CTL介导的细 胞毒效应
▽CD4+Th1细胞介导 的迟发性超敏反应
▽CD4+Th2细胞辅助 B细胞产生抗体
3.记忆性T细胞(memory T cell, Tm)
记忆性T细胞-----是指对特异性抗原有记忆能力, 寿命较长的T淋巴细胞。(CD45RA-CD45RO+) 记忆能力的细胞再次遇到相同抗原后,可迅速活 化、增殖、分化为效应细胞,介导再次应答。
效应CTL高表达黏附分子(如LFA-1、CD2等); TCR+Ag → 可增强效-靶细胞表面黏附分子的 作用,并形成紧密狭小的空间。
(2) CTL的极化
效-靶细胞接合,形成免疫突触,导致CTL内 亚显微结构极化,包括细胞骨架系统、高尔 基复合体和胞质颗粒等结构均向突触部位重 新排列和分布,从而保证CTL分泌的效应分子 有效杀伤靶细胞。
IL-2
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子,从而提供活化信号1、2,激活CD8+T 并使其表达IL-2R,并自分泌IL-2,引起增殖分化。
Th细胞依赖性激活机制
▽靶细胞一般低表达或不表达B7等协同刺激分子;
▽APC吞噬、摄取胞内产生的病毒抗原或肿瘤抗原;
▽APC表面同时表达抗原肽-MHCI类分子复合物和 抗原肽-MHCII类分子复合物,向CD4+和CD8+T细胞 递呈抗原;
(1)非特异性结合
*Naïve T细胞 *淋巴结副皮质区 *黏附分子 :
T细胞 LFA-1 -- ICAM-1 APC CD2 -- LFA-3
*可逆而短暂, 为TCR特异性识别抗原肽提供机会。
(2) 特异性结合

免疫应答ppt课件

免疫应答ppt课件
指TD抗原被抗原呈递细胞捕获、加 工、处理、呈递及T细胞对其识别阶段。 1、对内源性抗原的加工、处理和提呈 2、对外源性抗原的加工、处理和提呈
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
(三)体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶:作用于G+菌。 5、乙型溶素:由血小板释放,作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点:
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点:
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点:1、潜伏期长, 2、抗体效价低, 3、在体内维持时间短, 4、抗体类型:IgM,随后出现IgG, 5、低亲和力抗体。
方法:①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫(anti-infectious immunity):
是机体抵抗病原体及其有害产物,以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。

T细胞介导的细胞免疫应答

T细胞介导的细胞免疫应答
TD-Ag 高带耐受 ,低带耐受 ③抗原注入途径
特异信号 TCR与抗 原肽-MHCⅠ类分子
协同刺激信号 B7与CD28 ICAM-1与LFA-1 LFA-3与IFA-2 (CD2)
2. 效应Tc细胞对靶细胞的杀伤机制
杀伤的靶细胞:病毒感染细胞和肿瘤细胞 杀伤过程分三个阶段:
① 效—靶结合 ② 打击阶段 * 穿孔素
* 颗粒酶 * Fas/FasL系统 ③ 靶细胞裂解或靶细胞凋亡
特异信号 TCR与抗 原肽-MHCⅡ类分子
协同刺激信号 B7与CD28 ICAM-1与LFA-1 LFA-3与IFA-2 (CD2)
2. CD4+ Th1细胞介导的炎症反应
特点:产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主 的慢性 炎症反应或迟发型超敏反应。
(二)CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用
1. CD8 + Tc细胞活化
空间障碍作用,封闭毒素活性基团 使外毒素不能发挥毒性作用。
中和病毒: 中和抗体与病毒结合后可消除病毒的 感染力,限制细胞内病毒再扩散。
2. 调理作用 是指抗体可促进吞噬细胞吞噬细菌等 颗粒性抗原的作用。
3. ADCC
4. 激活补体介导的溶菌、溶细胞作用(CDC)
抗原抗体复合物可通过经典途径激活补体并发挥 对靶细胞的杀伤或溶解作用。
3.效应阶段 是浆细胞分泌抗体和效应T细胞释 放细胞因子或细胞毒性介质, 产生 体免疫效应和细胞免疫效应阶段。
二、B细胞介导的体液免疫应答
(一)TI抗原诱导的体液免疫应答
抗原表位→ BCR

TI-1Ag 丝裂原 →M受体 B ②
B活化 ↓
TI-2Ag → B(BCR) → B活化 → IgM
3.效应Tc细胞的杀伤作用特点

T细胞介导的免疫应答

T细胞介导的免疫应答

二、T细胞活化的信号转导
①TCR识别pMHC,导致免疫突触形成,即受 体交联。
②早期蛋白酪氨酸激酶活化,导致形成信号转 导复合物。
③信号转导复合物启动信号转导途径,活化转 录因子。
④转录因子移位到细胞核,启动基因转录、表 达,T细胞活化增殖。
CD45 LAT
APC(DC)
MHCⅡ
B7
CD28
DGK
PA
DAG
PKC
RasGRP1
Sos
IP3
PIP2
TCR CD3
CD4 ζ链
Lck
PI3K
泛素
CARMA1 BCL10 MALT1
TRAF6
NEMO
IKK 复合物
β
α
Ras GDP Ras GTP Raf
IκB
MEK1/2
NF-κB
Erk1/2
钙调 蛋白
CaN
Ca2+↑ NFAT NFAT
PLCγ1
性识别抗原肽,也结合提呈抗原肽的自身
MHC分子,称为MHC限制。TCR的 CDR1和CDR2结合MHC分子的多态区 和抗原肽的两端,CDR3区结合抗原肽中 央部分。CDR3区具有高度的多样性,是 TCR特异性识别抗原肽的主要部位。
TCR识别MHC/抗原肽的分子解剖
TCR-b
TH
CDR1 CDR2 CDR3
1.外源性抗原
局部组织
淋巴组织
APC
APC
Th
APC启动免疫应答
外来抗原的捕获与递呈
局部组织 树突细胞 异物抗原 引流淋巴管
淋巴结 输出淋巴管
输入淋巴管 Leabharlann 质2.内源性抗原(肿瘤,病毒感 染细胞)

T细胞介导的细胞免疫应答

T细胞介导的细胞免疫应答

一、识别阶段
T细胞共受体参与T细胞的抗原识别—双识别
共受体CD4和CD8与MHC分子之间相互作用, 可增强TCR 与特异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力,使T细胞对 抗原应答的敏感性增强。
βTCR
TCR
CD8
抗原肽 CD4
抗原肽
MHC-I
MHC- II
二、T细胞活化、增殖和分化
(一)T细胞活化(掌握) 1.T细胞活化的第一信号 2.T细胞活化的第二信号 3.CK促进T细胞充分活化
共受体:CD4-MHCII
共受体:CD8-MHCI
(2) 活化信号2 (协同刺激信号)
* 如B7-CD28分子等黏附分子结合
(3) 细胞因子:IL-2等。
(二) T细胞增殖和分化
1.CD4+T细胞的增殖分化 2.CD8+T细胞的增殖分化
增殖方式:有丝分裂 重要参与者:IL-2
(三)活化T细胞的转归
1.CD4+Th1细胞免疫应答 2.CD8+Tc细胞介导的免疫应答
细胞免疫应答过程
初始T细胞的刺激
T细胞增殖
效应细胞发挥效应
一、识别启动阶段
APC捕获、处理 和递呈抗原 T淋巴细胞特异性 识别抗原
二、增殖和分化阶段
淋巴细胞识别抗原后 传递活化信号,自身 发生活化、增殖和分 化为效应细胞
三、效应阶段
分泌炎性因子
迟发型超敏反应(DTH)
(三)Th2、Tfh的效应
• Th2:分泌IL4、IL5、IL6、IL10、IL13发挥抗 胞外病原体免疫, IL4、IL5诱导IgE的产生和 嗜酸性粒细胞活化,在变态反应和抗寄生虫感 染中发挥重要作用。
• Tfh:分泌IL10、IL21,促进B细胞增殖,分化 和抗体的产生。辅助B细胞介导体液免疫应答。

免疫学第九章 T细胞介导的细胞免疫应答

免疫学第九章 T细胞介导的细胞免疫应答
➢ 意义:通过阴性选择清除自身反应性T细胞,获 得自身耐受性。
二. T细胞活化的信号刺激
1. T细胞活化的双信号刺激:至少需要二
个独立信号刺激,由APC提供。
信号
T细胞
APC
第一信号: TCR和CD4 —— MHC-肽复合物
或CD8
第二信号: CD28 —— B7(7.1、B7.2)
2. T细胞活化中细胞粘附分子的辅助作用:
(如细菌、细胞等)及细菌增殖中新合成的抗原 成分。 (2)APC通过吞噬和吞饮作用摄取内化的细菌代谢 产物和其它可溶性蛋白质抗原。
二.T细胞的抗原识别
(一)对 MHC I类分子递呈抗原的识别 --- 内源性抗原的递呈过程:
指胞浆内的抗原,经酶降解成小的肽片段,与 MHC I类分子结合成复合物,然后转送到细胞膜表 面,供CD8+ T细胞识别的过程。
CTL杀伤靶细胞机制(两种):
(1) 穿孔素依赖性机制 --- 破坏细胞膜 CD8CTL特异识别MHC I-肽复合物(靶细胞表
面)释放活性溶解颗粒 毒性蛋白质: 穿孔素形成膜孔道 细胞死亡。 颗粒酶(颗粒酶B) 进入靶细胞(通过膜孔道)
胱门蛋白酶(caspases, CPP- 32)活化 CAD 活化 降解DNA。
主要效应功能:杀伤表达有同MHC I类分子结合的 特异性抗原的细胞。
1. 特异性细胞毒效应 在宿主抵抗细胞内寄生物的防御中起重要作用。 如病毒、一些细菌及寄生虫等病原体。
靶细胞特点: (1) 寄生物在感染细胞内增殖, a. 不被所感染的细胞破坏; b. 不能接触细胞外的抗体。 (2) MHC I类分子表达下降。
(2)传送活化信号给T细胞,进一步刺激T细胞克隆增
殖。活化的APC表达B7分子增加。

医学免疫学:T细胞介导的细胞免疫应答

医学免疫学:T细胞介导的细胞免疫应答

TCR扫描APC表面
若TCR识别相应的MHC/抗原肽,则T细胞与APC发生特异性结合。
(二) T细胞与AP第C一的节特T异细胞性对结抗原的识别 合
1、T细胞经由TCR识别抗原 2、TCR识别抗原的特点
只识别表达于APC表面MHC分子递呈的多肽
TCR识别抗原受到MHC的限制—— CD4+TH只识别与MHC-II分子结合的肽段 CD8+Tc只识别与MHC-I分子结合的肽段
第二信号: CD28 —— B7(B7.1/B7.2)
注:活化的APC等分泌的细胞因子可使T细胞充分活化
T细胞活化的信号要求:双信号











MAPK



醇 途 径
途 径
二、T细胞活化过程中的信号转导
第二节T细胞的活化、增殖和分化
三、T细胞活化信号涉及的靶基因
主要涉及与细胞增殖及分化相关的细胞基因
靶细胞
CTL
2、CTL的极化
保证效应分子
仅杀伤靶细胞
第三节 效应性T细胞的应答效应
3、致死性打击
(1)穿孔素/颗粒酶途径 (2)Fas/FasL途径
第三节 效应性T细胞的应答效应
第三节 效应性T细胞的应答效应
CTL杀伤作用的特点:
杀伤有针对性,是特异性杀伤; 杀伤受MHC-I类分子限制; 可连续杀伤靶细胞; 不杀伤正常细胞。
CD8+T细胞
外源性抗原 MHCⅡ类分子途径
CD4+T细胞
第一节 T细胞对抗原的识别
二、APC与T细胞的相互作用
第一节 T细胞对抗原的识别

T细胞介导的细胞免疫应答课件

T细胞介导的细胞免疫应答课件

T细胞活化的信号要求:双信号
Th细胞增殖分化成Th1和Th2细胞
不同亚群的Th细胞分泌不同 的细胞因子,只不过反映了 这些细胞处于不同分化状态。 这种分化状态不是恒定不变 的。
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞依赖性
记忆性CD4+Th与APC相互作用后被激活,产生并分泌 IL-2,辅助CD8+T细胞活化、增殖、分化
级联反应凋亡CTL杀伤 Nhomakorabea细胞经历三个阶段
1、效-靶细胞结合 CTL直接接触靶细胞才能发挥杀伤效 应此过程受MHC-I类分子和Ag限制
靶细胞
CTL
2、CTL的极化
保证效应分子
仅杀伤靶细胞
3、致死性打击
(1)穿孔素/颗粒酶途径 (2)Fas/FasL途径
颗粒酶途径 囊泡 颗粒酶 穿孔素
Fas途径
穿孔
颗粒酶
死亡结构域
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞依赖性
已活化的CD4+Th可促进APC表达B7等共刺激 分子,从而激活CD8+T细胞
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞非依赖性
病毒感染APC
CD8+T细胞直接识别病毒感染的APC提供的双信号, 发生活化、增殖、分化并分泌IL-2
三、T细胞的效应功能
T细胞
αβT细胞
二、活化、增殖和分化阶段 1. T细胞活化的信号要求
(1)第一 活化信号(抗原特异性信号) * 双识别:TCR-肽/MHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号 (2) 第二活化信号 (协同刺激信号) * 如B7-CD28分子等黏附分子结合 (3) 细胞因子(IL-1、IL-12等) * 也是T细胞充分活化重要条件。
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➢ 感染的细胞及肿瘤细胞经细胞凋亡,被APC细胞吞噬,进行抗原
处理及提呈,以抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物的形式表达于细胞表
面,供特异性CD8T+细T胞细介胞导识的别细胞。免疫应答
13
T细胞介导的细胞免疫应答
14
T细胞介导的细胞免疫应答
15
第一节 T细胞对抗原的识别
APC与T细胞的相互作用
ICAM-1 (CD54)
T细胞与APC的特异结合
T细胞TCR特异性识别、结合可与APC抗原肽-MHC复合物
特异性识别信号,导致LFA-1分子构象改变并增强其与ICAM的 亲和力,从而稳定并延长APC与T 细胞间结合的时间(可持续数 天),以便有效地诱导抗原特异性T细胞激活和增殖。 在T细胞与APC的特异性结合中,CD4和CD8可分别识别和结合 APC或靶细胞表面的MHC-Ⅱ和MHC-Ⅰ类分子,增强TCR与特 异性抗原肽与MHC分子复合物结合的亲和力。
• T细胞介导的免疫应答(狭义):单核细胞浸润 为主的炎症反应和特异性细胞毒作用。
T细胞介导的细胞免疫应答
7
T淋巴细胞介导的免疫应答
T淋巴细胞介导的免疫应答:细胞免疫应答 三个阶段:
① T细胞特异性识别抗原阶段; ② T细胞活化、增殖和分化阶段; ③ 效应性T细胞的产生及效应阶段。
T细胞介导的细胞免疫应答
第一节 T细胞对抗原的识别
抗原识别(antigen recognition):
➢ 初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与抗原提呈细胞 (APC)表面抗原肽-MHC分子复合物特异的结合; ➢ 这是T细胞特异活化的第一步。
MHC限制性(MHC restriction)
➢ TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中, 必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子。
T细胞介导的细胞免疫应答
18
第一节 T细胞对抗原的识别
Recognition by T cells of peptide/MHC on dendritic cell leads to stronger adhesion and a more prolonged interaction.
T细胞介导的细胞免疫应答
19
第一节 T细胞对抗原的识别
APC与T细胞的相互作用
免疫突触(immunological synapse)
APC和T细胞相互作用过程中,在细胞与细胞接触部位形成了一 个特殊的结构,称T细胞突触(T cell synapse),又被称为免疫突触 (immunological synapse);
有助于增强TCR与MHC-多肽复合物相互作用的亲和力和促进T 细胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激活及细胞内亚显微 结构极化,从而参与T细胞的激活和细胞效应的有效发挥。
• 特异性----特异性识别 ----特异性记忆
• 细胞间相互作用受MHC限制 • 遵循再次应答规律:二次比第一次迅速而加强 • 可分三个阶段:
抗原识别和递呈; 活化、增殖和分化; 效应阶段:产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
T细胞介导的Βιβλιοθήκη 胞免疫应答6细胞免疫(广义)
• 原始的吞噬作用:单核吞噬细胞,粒细胞,非 T淋巴细胞(NK)的非特异性细胞毒作用。
LFA-1 (CD11a/CD18)
CD80 CD28
APC MHC-肽复合物
CD8
LFA-3 CD48
CD2 TCR
CD8+ T细胞
T细胞介导的细胞免疫应答
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第一节 T细胞对抗原的识别
APC与T细胞的相互作用
T细胞与APC的非特异结合
T细胞—粘附分子(IFA-1、CD2)与APC表面相应配基 (ICAM-1、IFA-3)结合。
适应性免疫: T淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答
•免疫应答概述 •T细胞介导的免疫应答
T细胞介导的细胞免疫应答
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免疫应答概述(1)
• 免疫应答:指抗原特异性淋巴细胞对抗原分子的识别(自 己、非己),而后自身活化(平时淋巴细胞处于相对静止 状态),增殖,分化(或失去活性潜能),并产生免疫效 应(细胞免疫/体液免疫)的一系列复杂的生物学过程。 抗原是启动免疫应答的引火器。
这种结合是可逆而短暂的,仅是为T细胞表面TCR提供特异性 识别和结合抗原肽的机会,即由T细胞从APC表面大量抗原肽 -MHC分子复合物中筛选相应的特异性抗原肽。
未能识别相应的特异性抗原肽的T细胞随即与APC分离, 并再次进入淋巴细胞循环。
T细胞介导的细胞免疫应答
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第一节 T细胞对抗原的识别
APC与T细胞的相互作用
T细胞介导的细胞免疫应答
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第一节 T细胞对抗原的识别
APC与T细胞的相互作用
免疫突触(immunological synapse)
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T淋巴细胞介导的免疫应答
T淋巴细胞介导的免疫应答:细胞免疫应答—基本过程
T细胞介导的细胞免疫应答
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T淋巴细胞介导的免疫应答
• 诱导细胞免疫的抗原:TD-Ag • 参与细胞免疫的细胞:APC,免疫调节细胞(TH,
Tr),效应细胞(CTL,CD4+Th1,NK,Mф)
T细胞介导的细胞免疫应答
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T细胞介导的细胞免疫应答
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免疫应答概述(2)
免疫应答
• 非特异性免疫:先天具有,无针对性,第一道屏障, 应答迅速,能启动和协同特异性免疫应答。
• 特异性免疫:后天获得,有针对性,作用强大。免疫 记忆,识别异已,特异性,扩大性,限制性,多样性。
T细胞介导的细胞免疫应答
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免疫应答概述(3)
免疫应答类型
T细胞介导的细胞免疫应答
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T细胞介导的细胞免疫应答
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第一节 T细胞对抗原的识别
APC向T细胞提呈抗原的过程
▪ 外源性抗原
➢ 被APC摄取、加工和处理,以MHCII分子-肽复合物的形式表达 于APC表面,再将抗原有效地提呈给CD4+Th细胞识别。
▪ 内源性抗原
➢ 病毒感染细胞所合成的病毒蛋白和肿瘤细胞所合成的肿瘤抗原, 主要被宿主的APC类细胞加工处理及提呈;
正常免疫应答
异常免疫应答
正应答
体液免疫应答 细胞免疫应答
自身免疫
超敏反应 免疫缺陷
负应答
自身耐受
免疫耐受
T细胞介导的细胞免疫应答
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免疫应答概述(4)
免疫应答的物质基础和场所
• 物质基础:免疫细胞、免疫细胞与免疫分子间相互作用 • 场所:外周免疫器官
T细胞介导的细胞免疫应答
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免疫应答概述(5)
共同特点:
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